Přilnavost a agregace krevních destiček

Zastavení krvácení s poškozením stěny cévy začíná reakcemi cévních trombocytů. Během několika sekund po poranění se v oblasti poškození objevuje spazmus cév a vzniká řetězce reakcí krevních destiček, což vede k tvorbě trombocytů.

uvolněný adenosin-difosfát (ENT) - nejdůležitější induktor agregace krevních destiček. Pod vlivem ENT jsou obě cirkulační krevní desky připevněny k již fixované na povrchu rány a navzájem (agregované). Proces agregace je také způsobeno všechny účinné látky, které jsou uvolňovány v poškození nejen stimulovány Adheze destiček, ale také krevních buněk a endotelu (např., ORL od hemolyzovaných erytrocytů krevní destičky aktivující faktor - PAE a ADB cévních stěn). Agregace je indukována prvními malými množstvími trombinu generovaného vnějšími a vnitřními koagulačními cestami. Výsledkem je, že do tohoto procesu se podílí stále větší počet krevních destiček vstupujících do poškozené zóny. Nicméně, v této fázi, je definován jako reverzibilní fázi nebo primární agregace, komunikace mezi destičkami ještě není silná, a některé z nich mohou pocházet z proudu krve.

Později ve fázi nevratné nebo sekundární agregace se agregáty zhušťují, nepropouštějí krvi a těsně uzavírají stávající vady v malých a středních nádobách. Tímto způsobem je dosažena primární hemostáza, tj. časné počáteční zastavení krvácení kvůli spasmu cév a tvorbě trombocytů. Proto se primární hemostáza také nazývá vaskulární trombocyty.

Již v raných fázích reakcí stimulovaných krevních destiček koagulační aktivitu krevních destiček - plazmatické membrány budou k dispozici koagulační aktivní fosfolipidy, která zaujímá podstatnou část ve vnitřní dráhy srážení krve. V souvislosti s tím je následně vytvořena fibrínová sraženina na základě trombocytové zátky. Hemocystická zátka s destičkami a fibrinem může odolat vysokému krevnímu tlaku po obnovení průtoku krve v poškozených středně velkých nádobách. Tak, v této fázi, konečné nebo sekundární

Je nezbytné, aby zůstali na hlavní funkční, biochemických a molekulárních procesech, které se vyvíjejí v průběhu destiček gemost aza protože bez pochopení mechanismu hemostatických reakcí probíhajících v těle nemůže adekvátně interpretovat výsledky studií v patologii.

Ve fázi adheze přilnavost destiček k subendotelial- vládní struktury, zejména na kolagen (obrázek 1) se liší v jeho mechanismu oběhu v oblastech s nízkým průtokem (a nízké smykové napětí a), a s vysokou rychlostí toku krve (a vysoké smykové napětí ). Při nízké smykové napětí (v případě poškození stěn velkých tepnách, žíly), krevních destiček na kolagen spojeny přímo prostřednictvím kolagenových receptory plazmatické membrány - glykoproteiny 1a-11a (11a-OR1a). Při vysokém střihovém namáhání (v případě poškození malých tepen a tepének) Adheze destiček ke kolagenu zprostředkovanou makromolekulární kofaktoru adheze - von Willebrandův faktor (y P), který vstupuje do poškozené oblasti od plazmy uvolněné z endotelu, destiček vylučovány. y P při vysoké rychlosti průtoku krve může být připojen, na jedné straně, s kolagenem, a druhý - s OR1 receptoru krevních destiček. Tímto způsobem se vytvoří "osa adheze": kolagen-y ^ P-OPL.

Geneticky podmíněné nepřítomnost nebo snížení počtu uvedeného adhezivního receptoru v plazmatické membráně destiček vede k rozvoji hemoragické diatéza v důsledku selhání adheze (a v důsledku toho - následných krocích v rámci primární hemostázy). Nicméně, tyto membránové vady (OR 1 deficitu v onemocnění Ber-nara-Soulier a zejména schodek OR1a-11a), jsou pozorovány zřídka. Na rozdíl od toho adheze selhání v důsledku deficience fázi nebo defekt adheze kofaktoru (P y) je nejčastější příčinou vrozených onemocnění hemoragické - von Willebrandova choroba.

aktivační účinky na receptory trombocytových membrán

Ca2 + e - vápenaté ionty exogenní k destičkám Ca2 +, - volné cytoplazmatické destičky Ca2 +

BT8 - hutný trubkový systém

OR - glykoproteiny: OR11b-111a, OR1a-11a, OR1b5HT-serotonin

Ipz-inositol 1,4,5-trisfosfát MICS-kináza lehkého řetězce myozinu P47-pleksrin RS-fosfatidylcholin

PE - fosfatidyletanolamin RS - prostaglandiny (02n2)

P1P - fosfatidylinositol-4-fosfát

P1P2 - fosfatidylinositol 4,5-bisfosfát

RKS - protein kináza C

PbC - fosfolipáza C

TPP1 je inhibitor dráhy tkáňového faktoru

THA2 - thromboxan A2

UI - vitronektin UWF von Willebrandův faktor

I, II, III - pozitivní zpětná vazba aktivace krevních destiček

Pro posouzení adhezi destiček reakce v oblastech s vysokou smykového napětí teče krve s použitím antibiotika a ristomycin ristocetinu, který na vlastnostech lepidla agregace byly podobné vaskulárních subendotheliálních struktury, to znamená pro jejich interakce s destičkami je nutná a y ^ P. a ORT. Proto se stav hlavních složek podílejících se na adhezi v mikrocirkulace může být odhadnuta na základě agregace krevních destiček 1H vitro s těmito antibiotiky - je snížena nebo chybí jako v von Willebrandova onemocnění, a v Bernard-Soulier onemocnění. Účast membrána OR1a Pa v interakci s kolagenem v oblastech s nízkým smykovým napětím může být stanovena ve studiích agregace s kolagenem.

V další fázi destiček hemostatických transformací - primární agregačních - je výsledkem sekvenčních reakcí aktivace krevních destiček v poškozené oblasti. Stimulace je způsobena jak chemickými, tak fyzickými účinky na plazmatickou membránu. Krevní destičky se může aktivovat působením jejich hemodynamických sil povrchových generovaných turbulentním proudem nebo zvýšením rychlosti průtoku krve v oblastech zúžení průsvitu cév. Ale důležitější je chemická membránová aktivace, zprostředkovaná receptory. Tak popsaná interakce

subendoteliálních látek s deskovými receptory ve fázi adheze vede k dalšímu přenosu aktivačního signálu do buňky. Kromě toho, jak bylo uvedeno výše, krevní destičky jsou aktivovány působením množství rozpustných přírodních agonistů, které se nacházejí v zóně léze. Je důležité zdůraznit, že schopnost stimulovat krevní destičky je převážně těch látek, pro které existují odpovídající receptory v plazmatické membráně. Výjimkou je jen málo látek, které mohou proniknout do membrány - kyselina arachidonová, ionofor A23187.

Přírodní agonisté jsou rozděleni na silné a slabé, lišící se mechanismem aktivačních reakcí, které způsobují. Mezi silné agonisty patří kolagen a trombin ve velkých dávkách. K realizaci jejich stimulačního efektu nejsou zapotřebí další aktivační linky - tzv. Pozitivní zpětné vazby (obr. 1). Naopak, pro účinek slabých agregačních činidel, tj. všechny ostatní přírodní agonisty ve velkých a středních dávkách (stejně jako silné agonisty v malých dávkách) vyžadují tyto komplexní cesty zpětné aktivace.

Interakce slabý agregační činidla, s jeho plasmatické membrány receptoru, vede především k rozvoji obsazenost receptoru fibrinogenu - ORP-Sha.

Vylučování trombocytů a sekundární agregace. Primární agregace je pouze jedním z počátečních stadií řetězce hemostatických odpovědí trombocytů a není schopna poskytnout účinnou hemostáze. To vyžaduje provedení všech následných fází a konečných funkčních reakcí buňky - realizace koagulační aktivity, sekrece, tvorba sekundárních konsolidovaných agregátů, nepropustných pro krev. Stimuly slabé agonisty pro to není dostatečně silná pro dokončení hemostáze vyžaduje zahrnutí řady dalších aktivačních mechanismů s rozvojem pozitivní zpětné vazby, která „je následující (obrázek 1). Změny způsobené v plazmatické membráně během interakce receptorů s exogenními slabými agonisty při styku membrán během primární agregace a jejich spojení s fibrinogenem v důsledku následného

počáteční zvýšení hladiny volných ionizovaných iontů

cytoplazmatický vápník (Ca) vede k aktivaci membránové fosfolipázy A2 (PbL2). RL2, zase indukuje řetězec reakcí, prostaglandin-tromboxanu systém, který začíná s uvolňováním z membránových fosfolipidů arachidonyl-výt kyseliny a vrcholí v tvorbě takových aktivních produktů, jako jsou prostaglandiny labilní (ROO2, RON2) a především thromboxan A2 (TXA2). Posledně jmenovaný je vazokonstriktor, ionofor a endogenní agonista agregace.

Stojící z krevních destiček a vazby na plazmové membránové receptory (jak buňky a další destiček podaná průtoku krve), a TXA2 P002 RON2 provedeny s první kladné zpětné vazby, tj. nábor dalších

počet receptorů fibrinogenu, rozšiřuje předmostí agregace a zvyšuje aktivační signál přenášený na vnitřní efektorové struktury buňky. Velmi důležitá je schopnost TXA2 aktivovat fosfolipázu C (PbC) a zahrnovat polyfosfoinositidovou dráhu. TXA2 je také ionofor a způsobuje uvolňování iontů Ca2 + z hutného tubulárního systému (BT8) do cytoplazmy, kde jsou umístěny v intaktních krevních deskách. Zvýšení hladiny Ca2 + vytváří nezbytné podmínky pro všechny enzymové reakce zprostředkované Ca2 + v konečných stadiích trombocytární hemostázy. Mezi tyto reakce patří především stimulace trombocytů actomyosinem

systému. Za druhé, kromě zvýšení koncentrace Ca2 +, které vyžadují stimulaci fosforylace proteinů postupu podle tohoto systému, který je také výsledkem aktivace polifosfoinozitidnogo dráhy (obrázek 1). Tato cesta začíná stimulací fosfolipázy C (PbC) a končí

aktivaci proteinové kinázy C (PKC) s tvorbou inositol trifosfátu

(IP3), schopný, stejně jako TXA2, zvýšit hladinu Ca. PbC může být stimulován jak v primárním agregačním procesu, tak přímo ve vzájemném působení silných agonistů s jejich receptory v plazmě

membrány. Je třeba poznamenat, že následující zpětná vazba

je to prostřednictvím interakce nejsilnějšího aktivátoru trombocytů - trombinu, který je generován podél vnitřní cesty za účasti fosfolipidů do destiček. Fosforylace proteinů destiček kontraktilní systém s aktivovanou PKC, energetické bezpečnosti a samotný proces je v podstatě actomyosin kontrakce provádí stejným mechanismem jako v kontrakční systému buněk hladkého svalstva. Snížení počtu destiček aktomyosin má dva hlavní důsledky: díky tomuto procesu se provádí sekreční reakce krevních destiček a kondenzuje destičková-fibrinová zátka.

Vylučovací reakce trombocytů mají velký význam pro dokončení účinné hemostázy. pohyb Zkratka actomyosin poskytuje skladovací granule, jejich kontakt s membrán otevřené membrány kanaltsievoy systém (OS8) a plazma, a zvýšeného tlaku a uvolnění intracelulárního obsahu těchto granulí do životního prostředí.

Z 8 pelety (pevná tělesa) jsou uvolněny pro stavění krvácení účinné látky potřebné pro zvýšení aktivace a agregace destiček v oblasti poškození cév. Prostřednictvím sekrece ORL, serotonin, adrenalin, po jejich spojení s příslušnými receptory membrán destiček realizované důležitou druhé kladné zpětné vazby, která společně s první, umožňuje vývoj sekundární agregace působením slabých agonistů.

Granulí a vylučovaných více než 30 proteinů, které hrají důležitou roli nejen v hemostatické reakci, ale také v jiných fyziologických a patologických procesů v těle.. Takové proteiny tyto granule, jako fibrinogen, faktor V, XIII, faktor 4 krevních destiček a dalších, se podílejí na procesech koagulace; Adhesivní bílkoviny (fibrinogen, von Willebrandův faktor, thrombospondin, fibronektin, vitronek Ting) - další vývoj procesu a zlepšující adhezi fibrinu destiček agregované odkazy geny; destičkový růstový faktor (RBOR - P1a E1E1 oepueo Příprava 1ae1og ^ b) - na opravu poškozených cévních stěn, a patologických stavů - ve vývoji aterosklerózy.

Z granulí (lysosomů) se uvolňují lyzozomální enzymy, které se účastní rekanalizace cévy po ukončení hemostázy.

Tak, na základě výše uvedeného je jasné, proč je považována fáze agregace nazývá sekundární (je založena na pozdější uvolnění destiček agregační činidla) a nevratné (počet krevních destiček nemůže být oddělena od jednotky, protože jsou maximálně blízko sebe, v důsledku snížení actomyosin struktur a fibrinogen komunikace vyztuženého vylučované adhezivní bílkoviny). Fáze se také nazývá ireverzibilní agregaci a sekreční fáze nevratné sekundární agregace, jako sekreční odpověď dosáhne v této době a jeho vyvrcholení jsou základem této fáze agregace.

Význam fáze sekrece může být často indikován nedostatečností vylučovacího procesu, který je pozorován a vedoucí k krvácení, což se zvláště často získává, tj. vzniká v důsledku infekčních, toxických, léčivých, imunitních, radiačních účinků. Mezi trombocytopatiemi uvolnění existují dva hlavní typy: funkční trombocytopatie

uvolnění v rozporu s intracelulární aktivačního signálu, nejčastěji v prostaglandinu-tromboxanu systému a struktury spojené s méněcennosti granulemi skladování - se snížením jejich počtu a / nebo plnicí látky v ní uložené.

Stanovení mechanismu poruch sekrece je poměrně obtížné, protože vyžaduje provedení jemných biochemických studií. Sekrece porušení destiček klinické praxi se obvykle provádí pomocí agregometru posoudit na základě přírodní agregační křivky s více agregační induktory. Na snížení nebo absence sekrece ukazuje na snížení nebo nepřítomnost druhého vlny agregace s optimálními středními dávkami všechny agregační činidla a sole vlna agregace s kolagenem, jako tyto agregační jevy jsou zprostředkovány sekrečním procesem.

Vzhledem k tomu, actomyosin vlákno přes celou cytoplazmu krevních destiček, a s vnitřní straně membrány vázané stejnými transmembránové glykoproteiny UX-Sha, které z vnější strany jsou spojeny mezhtrombotsitarnye fibrinogenu (fibrin) připojení můstků se actomyosin snížení v každém krevním agarem součástí sítě destičky fibrin To vede ke snížení systému jako celku, tj. k agregátů těsnění destiček a zasunutí destičky fibrinu zástrčky. Tím je dokončen účinný hemostatický proces.

Adheze, agregace a zatahování krevních destiček

Adheze, agregace a zatahování krevních destiček

Přilnavost - vlastnost trombocytů, které se drží na poškozené stěně plavidla. Index adhezivity je normální - 20-50%.

Snížení indexu indikuje snížení schopnosti přilnout k poškozenému místu a je pozorováno při: selhání ledvin; akutní leukémie; některé specifické nemoci.

Agregace - schopnost trombocytů se připojit. Spontánní agregace je normální - 0-20%.

Zvýšená agregace nastává při: ateroskleróze; trombóza; infarkt myokardu; diabetes mellitus.

Snížení agregace krevních destiček nastává při poklesu počtu krevních destiček nebo některých specifických onemocnění.

Definice stažení krevních sraženin - proces redukce, zhutnění a vylučování krevního séra z počátečního trombu. Obvykle je index zatažení 48-64%. Jeho pokles nastává při poklesu počtu krevních destiček.

Podobné kapitoly z jiných knih

5. Fyziologie krevních destiček

5. Fyziologie krevních destiček Trombocyty jsou nukleární krevní buňky o průměru 1,5-3,5 μm. Mají zplozený tvar a jejich počet u mužů a žen je stejný a je 180-320? 109 / l. Tyto buňky se tvoří v červené kostní dřeni uvolněním

55. Struktura leukocytů a krevních destiček

55. Struktura leukocytů a destiček Leukocyty jsou nukleované krevní buňky, jejichž velikost je od 4 do 20 um. Doba jejich života se velmi liší a pohybuje se v rozmezí 4-5 až 20 dní u granulocytů a až 100 dní u lymfocytů. Počet bílých krvinek je u mužů a žen normální

Počet krevních destiček

Krevní destičky Počet krevních destiček - krevní buňky, jejichž hlavní funkcí je poskytnout způsob krovi.Norma koagulaci: 180-320 x 109 / l.Prichiny změny v normálních hodnot: • zvýšení počtu krevních destiček (trombocytóza): mírné trombocytózu (nahoru

Trombocytopenie, snížení počtu krevních destiček v krvi

Trombocytopenie, snížení počtu krevních destiček v krvi - Rovnoměrně rozdělte trávníkové řady na černé a crocathia nahé. 2 polévková lžíce. Lžíce směs nalít do termos 0,5 litru vařící vody, ponechte do následujícího rána, vypusť, přidejte 2 lžíce. lžíce jablečného octa. Pijte půl šálku 3krát denně

Hemostáza. Přilnavost a agregace.

Hemostáza

- soubor fyziologických mechanismů zaměřených na zastavení krvácení v reakci na poškození nádoby.

Díky tomuto mechanismu se krvácení zastavuje z malých cév s nízkým krevním tlakem.

  1. Cévní složka.
    -Cévní křeče v místě poranění (prevence ztráty krve):

a) mechanismus axonového reflexu,

b) v důsledku serotoninu, adrenalinu a norepinefrinu;
-posun krve přes anastomózy je vyšší než úraz.

  1. Komponenta trombocytů:
    1. Přilnavost (adheze) - 3-10 sekund. Normální cévní endotel je záporně nabitý jako membráně destiček, kromě toho, že je sekrece prostacyklinu (PGI2), antitrombin, aktivátory fibrinolýzy intimy cév, která zabraňuje srážení krve.

Pokud jsou nádoby poškozeny, endothelium ztrácí svůj negativní náboj a změní ho na pozitivní. Záporně nabité destičky se drží na pozitivně nabitém povrchu rány (adheze).

Faktory adheze: přebytek kladného náboje v místě poškození; kolagen subendothelium kapilár - faktor aktivace destiček; Faktor Hageman (XII); von Willebrandův faktor; Fibropektin - faktor plasticity krevních destiček na cévní stěně.
2. reverzibilní agregace (kongesce, lepení krevních destiček s tvorbou konglomerátů 10-20 krevních destiček). Je-li destiček přilepena na místě poranění, mění svůj náboj z negativní na pozitivní, i když je přitahován k nové části krevních destiček, což vede ke tvorbě krevních destiček agregátů. Tento proces je však reverzibilní, tj. mechanický záchvat nebo zvýšení krevního tlaku může vést k rozpadu trombocytární zátky.

  1. nevratné agregace. Když se aktivují krevní destičky, redukují se aktinové a myosinové vlákna, což vede k degranulaci krevních destiček, obsah granulí, jak je tomu tak, klepání krevních destiček dohromady.

Nevratná agregace prochází etapy:

a) mírná metamorfóza - tvorba mostů mezi destičkami;

b) nevratná metamorfóza - ztráta struktury trombocytů a tvorba monotónní hmoty.

Faktory: 1. Thrombin (destrukce destičkové membrány);

  1. PF 3 - protrombináza trombocytů - filamenty fibrinu.
  2. zatažení tvorby destiček trombu - posílení a konsolidace tvorby krevních destiček trombu v poškozených krevních cév v důsledku aktin-myozin komplexu krevních destiček pod vlivem trombostemina.

Trombocytární kork je tvořen do 1-3 minut od času úrazu a zastavuje krvácení z malých plavidel.

Ve velkých cévách nevykazuje bílá krevní sraženina vysoký tlak a je umyt. Proto v nich je hemostáza tvořena silnějším fibrinovým trombem (koagulační hemostázou).

Sekundární hemostáza je koagulace.

Způsob spočívá v enzymatické přeměně rozpustného fibrinogenu na nerozpustný fibrin s tvorbou červené krevní sraženiny, která pokrývá poškozenou nádobu. K realizaci koagulace je zapotřebí konzistentní (kaskádová) aktivace koagulačních faktorů.

Mezinárodní nomenklatura koagulačních faktorů.

  1. protrombin;
  2. tkáňový tromboplastin;
  • ionty vápníku;
  1. proaccelerin;
  2. (prokonvertin);
  3. anti-hemofilní faktor A;
  • von Willebrandův faktor;
  • antihemofilní globulin B (faktor vánoc);
  1. faktor Stewart-Prower;
  2. antihemofilní globulin C (prekurzor plazmatické protrombinázy);
  3. Faktor Hageman (kontaktní faktor);
  • fibrin-stabilizační faktor;
  • Fletcherův faktor (prokollekrein);
  • Faktor Fitzgerald (kininogen).

Krevní destičky - ploché nepravidelně zaoblené buňky, 2-5 um v průměru, u lidí nemají jádro, 2/3 destičky cirkulující v krvi se bude uložen ve slezině. Doba trvání 8 dní. Počet 180-320 * 10 9 / litr.

Zvýšený počet - trombocytóza; snížení počtu trombocytopenie.

  1. účast na hemostáze:
  1. a) udržovat hladké svaly poškozené cévy ve spastickém stavu;
  2. b) tvoří destičku;
  3. c) aktivovat koagulační složku hemostázy.
  4. účast na revaskularizaci:
  5. a) aktivace fibrinolýzy;
  6. b) obnovení integrity cévní stěny.
  7. účast na alergických reakcích.
  8. angiotrofní funkce (15% krevních destiček cirkulujících v krvi) - trombocyty přenášejí a "napájejí" endothelium cév. Když trombocytopenie vyvine endoteliální dystrofii, což vede k diapedéze erytrocytů, krvácení, zvýšená křehkost cév.
  9. jsou schopni se pohybovat - kvůli vzniku pseudopodie.
  10. ochranná funkce - schopná fagocytózy cizích těles, viry, imunitní komplexy.
  11. vylučovat a vylučovat trombocytární faktory:

TF-3 je komplex lipid-protein, na kterém, stejně jako v matrici, probíhá hemokoagulace;

TF-4 je antiheparinový faktor proteinové povahy;

TF-5 - fibrinogen (faktor adheze a agregace);

TF-6 - trombostenin (komplex aktinomiosinu poskytující kompresi a zhutnění trombu);

TF-11 - agregační faktor - komplex ATP a thromboxanu.

Systém proti koagulaci (MSS).

PSS - soubor fyziologických mechanismů zaměřených na udržení tekutého stavu krve, prevenci hemokoagulace. PSS obsahuje řadu látek nazývaných antikoagulancia, které jsou přírodního a umělého původu.

(přímo porušují koagulaci krve)

Adheze a agregace krevních destiček jako základ primární hemostázy

Vedoucí úloha při realizaci primární hemostázy patří k funkci trombocytů adhezivní agregace. V intaktní cévě cirkulují nestimulované destičky ve formě hladkých diskoidních buněk s malou metabolickou aktivitou.

Za tímto zjednodušeným schématem jsou složité, nedostatečně studované biochemické procesy probíhající vysokou rychlostí, paralelní k sobě navzájem, takže všechny pokusy o jejich oddělení v etapě kvůli pohodlí učení jsou podmíněné. Oddělení fází a jednotlivých mechanismů je také účelné z hlediska farmakologického účinku na toto nebo ono spojení hemostázy trombocytů.

Aktivace krevních destiček pod vlivem induktorů agregace je extrémně rychlá (in vitro tento proces probíhá do 0,1 s). Základní stimulanty (induktory) adhezivně-agregace funkce krevních destiček, tak turbulentní pohyb v oblasti lézí nebo stenotickými nádob, kolagenu, ADP, epinefrinu, thromboxan A „serotoninu. Hlavním kofaktorem adheze destiček na subendothelium je von Willebrandův faktor, který je součástí koagulačního faktoru VIII. Provedení tohoto procesu

Ca2 + a Mg-1 jsou také nezbytné. Aktivační proces začíná interakcí induktoru se specifickým destičkovým receptorem (schéma 1). Receptory krevních destiček - to glykoproteiny (GP), s různými molekulovými hmotnostmi (GP 1a, Pa, lib, lila, atd.), Které jsou uspořádány nejen na povrchu membrány, ale v otevřené kanalikulární systému. Některé receptory mají specificitu, jiné jsou polymodální, to znamená, že jsou schopné reagovat na působení různých induktorů.

Receptory trombocytů mohou být podmíněně rozděleny na primární a sekundární.

Vzhledem k tomu, že tato konečná fáze agregace trombocytů je stejná pro různé stimulace, je schopnost blokovat funkci receptorů GP lib / ilia považována za slibný směr antitrombotické terapie.

Reakce uvnitř trombocytů s aktivací krevních destiček.

Přidání agregačního induktoru k jeho receptoru na povrchu destiček aktivuje fosfolipázu C, což zase usnadňuje (viz schéma 1):

1) uvolňování iontů vápníku ze systému hustých tubulů do cytoplazmy;

2) aktivace fosfolipázy A,.

V cytoplazmě se volné ionty vápníku váží na protein vázající vápník, calmodulin. Výsledný komplexní kalmodulin-Ca2 + má následující vlastnosti:

1) stimuluje fosfolipázu A;

2) aktivuje kontraktilní proteiny (aktin, myozin IDR) potřebnou pro destiček zásuvné zasouvání procesů a reakce degranulaci (uvolnění) destiček.;

3) inhibuje adenylátcyklázu, čímž se snižuje obsah cAMP;

4) stimuluje aktivitu fosfodiesterázy, což vede k urychlenému metabolizaci cAMP na inaktivní AMP sloučeninu. Snížení obsahu cAMP způsobuje agregaci destiček.

Jedním z klíčových vazeb ve fázi aktivace trombocytů je tedy mobilizace iontů vápníku z intracelulárních zásob a snížení hladiny cAMP. Ionizovaný vápník je hlavní regulátor sekvence aktivace destiček. Pod kontrolou intracelulární hladiny Ca2 + jsou následující procesy aktivace destiček:

- udržování aktivity membránových fosfolipáz A a C;

- exprese na povrchu buněk GP receptoru GP / Sha;

- inhibice cest adenylátcyklázy a guanylátcyklázy inhibující stimulaci trombocytů;

- práce kontrakčního přístroje;

- sekrece a uvolňování intracelulárních granulí.

Většina výše uvedených efektů je reprodukována

při tvorbě komplexu calmodulin-Ca2 +.

Farmakologická korekce intracelulárního obsahu ionizovaného vápníku je jedním z hlavních směrů ve vývoji disagregačních činidel.

Agregace krevních destiček: koncept, analýza krve, abnormality, nuance

Agregace destiček - aspirace krevních destiček, megakaryocytů fragmenty, nazývané destiček nebo krevních destiček Bitstsotsero „aktivní“ v nouzové situaci, doprovázené ztrátou krve, aby se spojily s použitím jiných „správců“ (přítomný nebo vytvořený v procesu), pro uzavření zranění v nádobě.

Malá rána s narušením integrity malých plavidel zpravidla (pokud je vše v pořádku s hemostázním systémem), neohrozí velkými potížemi. Krev, která teče z rány, se po chvíli zastaví a v takových případech lidé, kteří popírají svou účast, říkají: "Sama se zastavila." A jistě neví všichni o procesu, jako je agregace trombocytů, který hraje důležitou roli při zastavení krvácení a při prevenci ztráty drahých tekutin v těle.

Agregace krevních destiček - jedna z fází zastavení krvácení

Za takovou drobnost, jako je zastavení krvácení z cév mikrocirkulačního kanálu (arterioly, žilky, kapiláry), existují složité postupné procesy:

  • V reakci na poškození jsou mikrocirkulační cévy spasmodické a tím částečně narušují volný průtok krve;
  • Na místo nehody spláchnout krevní destičky - destičky, které se připojují k poškozené oblasti, snaží se uzavřít "porušení" (adherence krevních destiček);
  • Počet krevních destiček v místě poškození rychle narůstá (akumulace), začíná se hromadit a vytvářet konglomeráty - agregace krevních destiček, což je počáteční, ale velmi důležitá fáze tvorby trombů;
  • Výsledkem agregace krevních destiček je uvolnění trombocytů (nevratné agregace krevních destiček), tento korok, i když neproniknutelný pro plazmu, ale není příliš stabilní a spolehlivý - jen dotek a krev znovu proudí;
  • Krevní sraženina pod vlivem destiček kontraktilních proteinů (trombinový) je stlačena, fibrinových vláken, aby krevních sraženin husté, že poskytuje hemostázy (odtah trombinu).

fáze tvorby trombů

Je zřejmé, že agregace trombocytů není konečnou fází zastavování krvácení, je to jen jedna z fází procesu, ale z tohoto důvodu není z tohoto důvodu méně důležité. Jak je tato reakce, které komponenty jsou zapojeny do tohoto - budou představeny v následujících kapitolách, ale především by mělo informovat čtenáře, že agregace destiček, vykonávající ochrannou funkci u zdravých lidí, může mít své nevýhody. Krevní destičky se ne vždy chovají podobným způsobem - sedí tiše a klidně v současné době, je aktivován rychle, držet na stěnách cév a táhnout za jeden provaz, pokud je to potřeba (v případě poškození cévy, ze kterých proudí krev).

Zvýšená agregace destiček zahrnuje nadměrnou intenzitu působení těchto destiček, když nejsou potřeba (v nepřítomnosti krvácení) se aktivovaly, držet pohromadě, a tím přispívají k tvorbě nežádoucích tělesných sraženin, že následně se pohybují přes krevní řečiště, uzavření cévy a narušit výživu tkání důležitých orgánů. To samé se může stát kdekoli: v cévách, které zásobují krví do srdce (infarkt myokardu), v plicích (plicní infarkt), v mozku (mozková mrtvice), a tak dále, takže protidestičkové léky, léky tvoří tak široce předepsané pro prevenci a léčbu patologických stavů dat...

Tromboembolismu hlavní tepny je často smutný výsledek, a ve skutečnosti všechno začíná s malými věcmi - spontánní agregaci krevních destiček, ale bohužel, když tak důležité funkce (agregace) z jakéhokoli důvodu, prošly patologické změny...

Agregace krevních destiček v krevní zkoušce

Pro studium Agregace destiček schopnost buňky vytváří podmínky v blízkosti přírodní (cirkulace v krevním oběhu). Testování se provádí na sklo za použití činidla látek kombinovaných v určitých koncentracích (indukovaná agregace destiček), které obecně jsou zapojené do tohoto procesu v živém organismu (in vivo), pokud jsou stimulovány s krvácením shlukování krevních destiček (ADP, kolagen, thrombin adrenalin). V některých laboratoře k analýze použita látka, která není přítomná v organismu, ale které mají schopnost vyvolat agregaci, například, ristomycin (ristocetinového). Mělo by být poznamenáno, že pro každý cívkový induktor existují vlastní hranice normálních hodnot, které lze vidět při pohledu na tabulku. Ale jen pro čtení, protože rychlost je dána pouze přibližně, je možné rozšířit nebo zúžit jeho působnost v různých laboratořích - záleží na referenčních hodnot pro každou CDL.

Tabulka: norma agregační schopnosti trombocytů v závislosti na induktoru látky

Zvláštní význam pro diagnostiku patologických stavů (zejména kardiovaskulárních onemocnění) je spontánní agregace krevních destiček (CAT), V případě, že nadměrné množství slepeny destičky volně cirkulovat přes krevních cév, což způsobuje celou řadu poruch, a to se vyskytuje zejména v oblasti mikrocirkulace:

  1. Spontánní agregace krevních destiček po dlouhou dobu hrozí, že povede ke změně stěn cév (zejména cév microcirkulační vrstvy);
  2. SAT vytváří podmínky pro zvýšení schopnosti trombocytů vytvářet agregáty, čímž se zvyšuje riziko vývoje kardiovaskulární patologie, její progrese a výskytu závažných komplikací a následků na tomto pozadí.

Nejčastější spontánní agregace krevních destiček v laboratoři určuje:

  • Měření optické hustoty suspenze destiček;
  • Prostřednictvím morfologického (vizuálního) hodnocení agregovaných krevních destiček.

Aby bylo možné diagnostikovat a nozologických trombotsitopaty nepochybně lepší použít speciální zařízení - agregometru (optický záznam shlukování krevních destiček v plazmovém bohaté na nebo konduktometrické měření, které účinnou složku v celé krvi). Tato zařízení průběžně zaznamenává vše, co se děje s krevními destičkami, a zobrazí se vaše měření graficky (křivka - agregatogramma) Tyto metody diagnózy je zcela spolehlivé, ale zároveň, časově náročné a vyžaduje analýzu velkého množství plazmy.

Abnormality způsobují problémy v těhotenství

Jak nízká, tak i vysoká agregační schopnost jsou stejně špatné. V této souvislosti může být za zvláštních okolností, kdy může být agregace trombocytů zvýšena nebo snížena ve srovnání s normou, krevní test, který vypočítává tento index, se stává povinným.

Jednou z takových okolností je vyšetřování žen, které jsou ve stavu dítěte, protože v porodnictví odchylky v agregační kapacitě krevních destiček z normálu mají často špatné důsledky. V těhotenském období se tělo ženy začíná připravovat na nadcházející ztrátu krve už dávno, takže koagulační schopnost je mírně zvýšena, avšak dochází k mírnému zvýšení, což by nemělo znamenat hyperagregaci.

Zvýšená agregace trombocytů může způsobit trombózu, ale naopak, pokud je snížena - existuje riziko krvácení. Pro příznivý průběh těhotenství - potřebujete střední...

Norma během těhotenství agregačních schopností krevních destiček se obvykle nachází v mezích - 30 až 60% (Bez ohledu na použitý materiál induktoru) a opět: Všechny standardní - výsledky by měly být konzultovány v laboratoři, provádí analýzu, kde odborníci jejich porovnání s referenčními hodnotami a podávat zprávy o odchylkách, pokud nějaké, se uskuteční. Pouze v takových případech je možné očekávat, že nedojde k srážce s hyponózou s hyperagregací a vyloučí se trombóza a krvácení.

Agregace krevních destiček s induktory

Krevní test, který stanovuje schopnost agregace zástupců úrovni destiček, by mělo být provedeno s několika induktory (zde by měla být alespoň čtyři), aby věděl, na jaké úrovni se proces nezdaří.

Agregace krevních destiček s ADP

Vyšetřování agregace krevních destiček s ADP provedeny za účelem zjištění spontánní agregaci krevních destiček nebo diagnostikování trombotických podmínky, vyskytující se v určité patologie:

  1. Aterosklerotický proces;
  2. Arteriální hypertenze;
  3. IHD, infarkt myokardu;
  4. Porušení cerebrálního oběhu;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinémie (změny v lipidovém spektru, zvýšení lipoproteinů s nízkou hustotou, zvýšení koeficientu aterogenity);
  7. Dědičná trombopatie;
  8. Trombocytopatie doprovázející hemoblastózu;
  9. Při užívání určitých léků, které mohou inhibovat aktivitu buněk trombocytové jednotky.

Odchylka ve směru poklesu je dána:

  • Glanzmanova thrombastenia (dědičná patologie v důsledku nepřítomnosti nebo defektu membránového receptoru pro fibrinogen a glykoproteiny IIb-IIIa);
  • Podstatná atrombia (z trombasténie se liší v neúplném narušení funkční kapacity krevních destiček;
  • Syndrom Wiskott-Aldrich (vzácné recesivní onemocnění spojené s pohlavím, charakterizované změnou tvaru a poklesem velikosti buněk);
  • Aspirin-like syndrom (patologie spojená s porušení "uvolňovací reakce" a druhá fáze agregace);
  • Trombocytopatie s uremickým syndromem;
  • Sekundární thrombocytopathy (hemoblastózy, hypotyreóza, antiagregační léčba NSAID - nesteroidní protizánětlivé léky, antibiotika, diuretika a léky, snížení krevního tlaku).

Zvýšení ukazatelů je zaznamenáno, když:

  • Syndrom viskózních krevních destiček (sklon k přilnutí, zvýšená agregace krevních destiček);
  • Aktivace krevních destiček srážecího systému způsobená různými faktory: psychoemotional zatížení, léky, tvorba imunitní komplexy z určitých příčin, atd.;
  • Odolnost vůči kyselině acetylsalicylové.

Indukční agregace s kolagenem

Abnormalita při použití reakce s kolagenem může naznačovat, že poruchy probíhají již na úrovni adheze. Ukazatele mají tendenci k poklesu v zásadě se stejnou patologií jako u vzorků s ADP. Zvýšená agregace trombocytů je pozorována se syndromem viskózních krevních destiček a vaskulitidy různých původů.

Stanovení agregace krevních destiček ve vzorku s adrenalinem

Výzkum aktivity ristocetin-kofaktorů

Hodnoty tohoto ukazatele odrážejí aktivitu von Willebrandova faktoru, test se používá hlavně k diagnostice onemocnění s podobným názvem.

Je třeba poznamenat, že provádění tohoto testu pomocí induktorů je užitečné nejen pro stanovení schopnosti krevní destiček k agregaci. Tyto testy umožňují zhodnotit účinnost antiagregačních přípravků při léčbě a poskytnout vám možnost zvolit správnou dávku léků.

Informace pro zvědavý

Mezitím se čtenář může právem vyčítat, že začíná s popisem tématu analýzy možností pravidel a patologických změn, autor řekl, příliš málo o samotných destiček, jejich funkce a chování při stimulaci agregaci krev. Text je vybrán mechanismy aktivace destiček, nevysvětluje skutečnou povahu všech reakcí za lepení buněk a vytváření hemostatické zátky.

To vše lze snadno korigovat tím, že lidem se zvýšeným zájmem může sledovat celý proces popsaný v následujících oddílech od začátku až do konce, nezávisle na tom, jak rozumět jednotlivým jemnostem a ukázat důležitost jednotlivých složek reakce.

Důležitou roli krevních destiček

Krevní destičky jsou velmi důležité při provádění hemostázy trombocytů, což se odráží ve jménu procesu. Obecně je jejich funkcí řešit následující úkoly:

  1. Krevní destičky, které provádějí angiotrofní funkci, udržují normální strukturu a funkční kapacitu stěn nádob malého ráže;
  2. S adhezivně-agregační schopnosti, které sestávají v tom, že buňky jsou shromažďovány v „hromad“ a dodržovat poškozené plochy krevních cév (adheze) se rychle tvoří hemostatickou zátku (agregace destiček), mohou být v 1 - 2 minuty k zastavení mírné krvácení;
  3. Úkolem krevních destiček je udržovat správnou úroveň křeče zraněných hemokapilár - tyto buňky neumožňují relaxaci cév, protože to způsobí zvýšené krvácení;
  4. Krevní destičky jsou nejen přítomné, ale také se aktivně účastní procesu srážlivosti a navíc ovlivňují fibrinolýzu.

Funkce adheze a agregace krevních destiček jsou neoddělitelně spojeny a spojeny do jedné - adhezivní agregace (tato schopnost krevních buněk byla objevena na konci devatenáctého století). Faktem je, že trombocytární zátka se začíná vytvářet ještě předtím, než se krevní destičky dostanou na místo a stanou se přilnuty k bazální membráně cévních stěn.

Přestože připevnění destiček ke stěnám kapilár je napomáháno různými složkami pojivové tkáně, je kolagen zjištěn jako hlavní stimulátor prvního stupně hemostázy trombocytů.

Změna "tváře" - získání nových příležitostí

Je zajímavé, že krevní obrazy, které se "učí" o nouzové situaci v těle, se před příchodem na scénu začaly intenzivně připravovat:

  • Ve zlomku sekundy změní svůj vzhled: z ploché buňky ve tvaru disku jsou transformovány do kulových tvarů, emitují pseudopodia (dlouhé procesy, které předtím neexistovalo a které okamžitě bylo nutné držet se na tkaninu a vzájemně komunikují);
  • K poškozené nádobě jsou destičky plně vyzbrojeny, to znamená, že jsou dobře připraveny jak pro přilnavost, tak i pro agregaci, takže se na ně připojí až 5 sekund.
  • Ve stejné době, krevní destičky cirkulující v krevním řečišti bez příčiny „nesedí“, hledají a rychle najít své „bratry“, shromažďují skupiny (3-20 buňky) a slepil tvořit konglomeráty;
  • Konglomeráty jsou posílány na poškozené místo, aby se připojily k krevním destičkám, které uspěly první (zpočátku přilepené), aby se dostavily na scénu a aby se držely exponované bazální membrány cévy.

Všechny tyto kroky jsou prováděny destičky velmi rychle zvětšovat gemostatichskuyu zátkou, která se v krátkém čase (1 až 3 minuty) bude schopen uzavřít jakoukoliv mezeru v krvi mikrocirkulace nádoby k zastavení krvácení.

Agregace je komplexní biochemický proces

Přilnavost a agregace krevních destiček není tak jednoduchá reakce, jak se na první pohled může zdát. Tento - komplexní vícekrokové biochemické procesy zahrnující jiné exogenní (vnější) a endogenní (interní pocházející z krevních destiček se) faktory reakce stimulanty energie, podstatná úprava Bitstsotsero plaků. Například, pro správnou funkci krevních destiček vyžaduje von Willebrandův faktor (glykoprotein plazma kofaktoru adhezi krevních destiček na kolagen), jeho výroba se provádí v cévních stěnách. Takže, krevní destičky, pohybující se v krevních cévách, jsou vyhrazeny pro budoucí použití těchto glykoprotein, uvedení v jejich granule, tak, aby v případě potřeby (je-li aktivován), aby ji rozdělit do životního prostředí.

Agregace krevních destiček není možná bez účasti řady stimulantů, které jsou při reakci spuštěny:

  1. Kolagen je hlavním stimulátorem adheze krevních destiček;
  2. ADP - tato komponenta má vedení v první agregační stupních: nejprve v malých množstvích ADP uvolněných z poraněných stěnách cév a červených krvinek (RBC), které jsou také přítomny na místě činu. Později to stimulant hemostáza zóna dodat sami plaque Bitstsotsero (ATP → ADP), kteří jsou již na počátku přilnout a aktivovat ( „uvolňovací reakce“ typické pro krevní destičky);
  3. Souběžně s ADP destiček granulí zadat jiné agonisty agregace - epinefrin a serotoninu v krevních destičkách aktivovaných membránových enzymů podporuje tvorbu silným stimulem reakce - kyseliny arachidonové (C20H32O2) a jeho deriváty, mezi které patří nejaktivnější agregující látka - tromboxan;
  4. Významným prvkem při regulaci agregace destiček schopnosti je systém prostaglandinů: v aktivním režimu je tvorba endoteliálních a buněk hladkého svalstva endoperekisey prostaglandiny, se mohou také převést na thromboxan. Nicméně v poslední fázi agregace, kdy ji již není potřeba, tyto látky mění směr a začnou uvolňovat do krve prostacyklinový vazodilatátor (PGI2), dilatace krevních cév a značné potlačení agregace krevních destiček;
  5. Konce „uvolnění reakce“ trombocytů faktory posílení a zvýšení pevnosti fibrinu hemostatické zátky je velmi silný agregační činidlo, - trombinu, je schopen vyvolat agregaci v dávkách skrovných ve srovnání s těmi, potřebné k krevní sraženiny.

Samozřejmě, že tyto mechanismy jsou v oblasti pozornosti lékařů konkrétní profil, však mohou mít zájem a velmi zvědavé čtenáře, si dala za cíl, aby důkladně pochopit složité reakce hemostáze destiček. Navíc takový úvod pomáhá porozumět původu mnoha onemocnění spojených s poruchami koagulace krve v tomto stadiu.

Zranitelnosti

Porušení některých vazeb hemostázy trombocytů vytváří řadu patologických stavů (dědičných a získaných).

Nejzranitelnější "mechanismus agregace trombocytů byl nejvýznamnější" reakce uvolňování "- bez ní se proces přetížení a lepení buněk ukončil tesně před tím, než začal. V takových případech se samozřejmě nevytváří hemostatická zátka.

Kromě toho, pro kvalitu srážení krve v mikrocirkulačním zóně je třeba v přítomnosti různých neproteinových látek (Ca 2+, Mg2 +, fosfolipid faktor), stejně jako protein (albumin, fibrinogen, se jednotlivé složky frakcí gama, atd.). Nature.

Proteiny potřebují krevní destičky, aby vytvořily pro ně pohodlné podmínky, takzvanou "plazmovou atmosféru", a teprve poté budou krevní desky plnit své úkoly vysoce kvalitním způsobem. Nicméně mnoho produktů štěpení bílkovin (obzvláště získaných během rozpadu fibrinogenu a fibrinu) interferuje s agregací trombocytů a inhibuje je do značné míry.

Mezitím se za normálního provozu všechny účastníky destiček hemostázy, agregace krevních destiček je plně schopen zastavit krvácení do mikrocirkulace v oblasti, ale u velkých nádob, kde se tlak na stěnách vyšší, nezpevněné fibrin zástrčka, by byl neudržitelný a zcela jednoduše, „fly“ obnovení krvácení.

dekódování pomocí hemostasogramu

Komentáře

Přidat do oblíbených! Děkuji

Viz též

Hemostasiogram je vyhodnocení funkčního stavu koagulačního systému krve (destičková jednotka, plazmatické spojení). Podle této studie lze posoudit vztah mezi koagulačními a antikoagulačními systémy krve, což je velmi důležité v porodnické a gynekologické praxi. Synonymum koagulace. Patologie se může projevit.

Dívky, to nejlepší z dne! Pokračuji ve zkouškách. Hormony předaly - všechny v normě nebo sazbě, pouze progesteron 9,14 v normě nebo v poměru 0,95 - 21, pravděpodobně nizkovat. Podal hemostasogram, všechny parametry v mezích normy nebo sazby, s výjimkou trombocytů 364 v normě nebo rychlosti.

Dívky, pomoc. Pomohou rozluštit výsledky hemostasiogram protrombinový čas 11 Norma 8,0-13,6 Protrombinový index (pro SWIR) 95,5 sazba 70,0 - 130,0 INR 1.05 Norma 0,80-1,30 Fibrinogen 3,79 Norm 1, 69-4,96 APTTV 31,1 Norma 23,5-36,4 Trombinový čas 20,20.

Pomozte rozluštit, kdo rozumí. Těhotenství je 32 týdnů..

Dobré ráno všichni! Byl jsem u doktora, všechny testy přišly, včetně hemostázy. Lékař podle výsledků řekl, že krtek není nic strašného, ​​pije víc vody, sůl / méně akutní. Obecně jsem se na to zaměřil, ale nějak zcela.

Zdrastvujte, eko-mumie. Dnes vzal hemostázu, trochu zklamaný (((Doufám, že mi to teď, to stojí za to velmi frustrující, nebo ne Zde jsou výsledky v závorkách normě :. MF 13,9; On (0,9-1,2) 1,05; INR ( 0,9-1,2) 1,06, PTI podle KVIKU (70-130%) 93%, APTTV (25-35.

Dívky, které rozumějí, řekněte mi o hemostasiogramu, možná byste měli něco věnovat. Brzy jdu do druhého protokolu a chci, aby to bylo pozitivní! AČTB-32, norma 26-40c Protrombinový čas -15,2 norm14-19s Trombin.

V pondělí jsem prošel hemostasiogramem a v příštích několika dnech jsem se musel obrátit na doktora k jejímu přepisu, ale dostal jsem se do nemocnice! Čekám na tebe a dělám si starosti! Závěrem mi napsali: Zvýšení aktivity plazminogenu. Plasmogen Blood: Nom: 75-140 a mám 150,5.

Předmluva. CLEXAN 0,4ml 1 krát za den v žaludku až 15 týdnů (oba předepsané kandidát lékařských věd Jaroslavli. My D poslal k němu po konzultaci s podezřelými APS (antifosfolipidový syndrom) + I podal antifosfolipidovými.

Když ležím na zachování hemostasiogram prošel, ale to, co je nejzajímavější, nemám ani komentoval výsledky, ale jednoduše řečeno, aby zapsat gemostaziologu.mozhet kdo zná tyto delah.ya rozhodl pouhý měsíc, aby re-vzít a podívat rezultaty.a můj seychashnie: vlčí.

1. Místní vazospasmus

V reakci na poškození cévy reagují s křečemi(ohranice počáteční ztráty krve).

Spazmus je způsoben kontrakcí buněk hladkého svalstva cév.

Podporuje vasospastická činidla, vylučovaný endotel a krevní destičky

Provede k akumulaci krevních destiček a faktorů srážení plazmy

v místě poškození cévní stěny

2. Adheze a agregace trombocytů (Mechanismus vaskulárních trombocytů)

Za normálních podmínekendotelu plazů je vysokáodolnost vůči trombu.

Se stagnací krve, hypoxií, poškozením stěn cév, metabolickými změnami v cévní stěně endotel má jedinečnou schopnost změňte vlastnosti na trombogenní.

Dochází k poškození endotelového krytu

-v místě rány plavidel

-v místě výskytu aterosklerotických plaků

Subendothelium je vystaveno, když zemřou endotelové buňky.

Subendothelium obsahuje velké množství kolagenu.

Při kontaktu s ním nastane: - aktivace,

-aktivace systému koagulace krve.

Životnosttrombocyty 7-10 dní.

Po vynechání kostní dřeněkrevních destiček

-cirkulují v krvi

-částečně deponovány v slezině a játrech (odtud - sekundární výstup do krve).

Fosfolipidová membránaobklopuje trombocyty.

Membrána je vložena receptorových glykoproteinů.

Spolupracují se stimulanty adheze a agregace.

Syntetizuje se v endotelu.

Vstupuje do krevního a subendotelového prostoru.

Funkce adhezivní agregace krevních destiček závisí na

-transport do krevních destiček ionty vápníku

-tvorba membránových fosfolipidů kyselina arachidonová

-tvorba cyklických derivátů z membránových fosfolipidů prostaglandiny

V endotelových buňkáchje vytvořena

Když je poškozen endothelium cévy

Přilnavost krevních destiček (adherence) k cévní stěně -

Počáteční období tvorby trombů destiček.

Dochází 1-2 sekundy po zranění.

V tepnách adheze se zvyšuje von Willebrandův faktor.

Aktivní destičky jsou vytvořeny během procesu adheze:

mění formu krevních destiček, oni se změní v rozkládající se proces buněk.

Plavidlo a bronchospazmus

Izolována z intracelulárních granulí ionty vápníku,

Izolována z intracelulárních granulí ADP.

- zvýšení viskozity krve

- zvýšení obsahu plazmy ve velkých dispergovaných proteinech a lipidů

Formuje "most" mezi vlákny kolagenu cévní stěny a

Fosfolipáza A2štěpíkyselina arachidonováz fosfolipidů destičkových membrán.

Kyselina arachidonová mění seprostaglandinypomocí COX (cyklooxygenázy).

Prostaglandiny= cyklické endoperoxidythromboxan A2

za účasti tromboxansyntetázy.

Prostacyklin zvyšuje aktivitu destičkové adenylátcyklázy, stimuluje syntézu cAMP.

cAMP inhibuje fosfolipázu A2 a C, protein kináza C, porušuje uvolnění ionty Ca 2+.

Aktivní destičky sjednotit agregát vlákna fibrinogenu.

Formoval t o r o o o o o o o o t.

Trombocytický trombus - skupina aktivovaných destiček,

vzájemně propojené molekuly fibrinogenu a

připojený von Willebrandovým faktorem k subendoteliální matrici

v místě poškození cévní stěny.

Agregace krevních destiček - spojování krevních destiček navzájem s tvorbou konglomerátů (agregátů) různých velikostí a hustot.

Během agregace je aktivován kontraktilní protein trombocytů - thrombostenin.

S jeho účastí dochází ke změně v podobě krevních destiček a jejich maximálním přiblížení k sobě v agregátech, které se stávají nepropustnými pro krev.

V oblasti poškození cévní stěny, vlákna nerozpustného fibrinu,

které přispívají k tvorbě stabilního trombu.

kyselina adenosindifosforečná (ADP),

Trombin, kyselina arachidonová, thromboxan A2 a kolagen stimulují sekreci obsahu granulí krevních destiček - "uvolňovací" reakce a syntéza cyklických endoperoxidů v trombocytech

Zvýšený sklon trombocytů k adhezi a agregaci pozorováno, když:

V procesu agregace trombocytů jsou 2 fáze - reverzibilní a nevratná.

1. fáze - reverzibilní agregace -

tvorba volných agregátů krevních destiček z 10-15 trombocytů s pseudopodií.

Tyto agregáty jsou snadno zničeny a odváděny proudem krve.

V této fázi je možné spontánní rozdělení.

Nejvýraznější nesourodý - prostacyklin.

(není v plicích inaktivován, na rozdíl od jiných prostaglandinů).

Koncentrace prostacyklínu v krvi je malá, ale to postačuje k zabránění tvorbě agregátů krevních destiček v krevním řečišti.

Při intravenózní injekci syntetického prostacyklínu částečně zničíte čerstvé trombové destičky.

Fáze 2 - nevratná agregace - tvorba agregátů krevních destiček.

Vyskytuje se při vysoké koncentraci látek, které způsobují agregaci.

cyklických endoperoxidů a thromboxanů

Cyklické endoperoxidy (prostaglandiny Pg2PgH2) a thromboxany (TxA2 a TxB2) jsou

výkonné agregační induktory.

3. Koagulační mechanismus.

Trombocyty trombů mohou zastavit krvácení v kapilárách a malých žilách, ale

není dostatečně silný, aby odolal vysokému intravaskulárnímu tlaku

v arteriálním systému.

Zde trombus trombocytů potřebuje rychlé dodatečné posilování fibrinu,

která se vytváří v procesu enzymatického srážení krve.

Krevní destičky způsobují lokální aktivaci srážení.

Formoval f a b a n n m m b m r b.

4. Fibrinolýza. (Stažení trombu)

Při zhojení rány se trombocyty a fibrinové sraženiny rozpustí.

Mechanismy fibrinolýzy obnovují průtok krve,

odstranění trombotických hmot z krevních cév.

Trombóza - abnormální okluze cévy agregací trombocytů nebo fibrinovým trombem.

Arteriální trombóza vést k

ischemická nekróza tkání

(infarkt myokardu s trombózou koronární arterie).

Venózní trombóza vést k

otoky a záněty tkání

(hluboká žilní trombóza).

Koagulace krve ve skleněné lahvičce (in vitro).

Objevuje se během 4-8 minut.

Lze ji zabránit látkami, které váží vápenaté ionty (citrát, EDTA).

Při přidávání vápníku (recalcifikace) do takové plazmy vzniká krevní sraženina

(za 2-4 minuty). Oddělíme sraženinu, dostaneme plazma.

Konvoluce rekalcifikované plazmy je spuštěna přidáním tromboplastinu.

Tentokrát se volá protrombinový čas (v normě 12-14 s).

Koagulace krve může fungovat dvěma mechanismy:

Vnější cesta - poškození tkáně

Vnitřní cesta - Cévní poškození

Antikoagulancia přímého účinku - přímo nebo nepřímo deaktivuje tento faktor.

Aktivní v těle a mimo ni. Jedná se rychle.

Antikoagulancia nepřímého účinku - inhibuje syntézu koagulačních faktorů v játrech.

Aktivní pouze v těle. Jsou pomalé.

Přímý účinek nepřímých kroků

Sodná sůl heparinu Kumarinové deriváty:

Nízkomolekulární hepariny Warfarin

Nadroparin vápník = Fraxyparin Ethylbutylacetát =Neodikumarin

Enoxaparin sodný = Clexan Fepromaron

Dalteparin sodný = Fragmin Acenocumarol = Synk

Přípravky, které váží ionizovaný vápník Deriváty fenylindandionu:

Hydrogen citrát sodný Phenindion = Phenylinum

pouze pro konzervování dárcovské krve.

Více Informací O Plavidlech