Jaká je adheze krevních destiček, norma

Přilnavost krevních destiček je připojení krevních látek na stěny poškozené nádoby. Vytváří určitou ochranu proti patogenní mikroflóře, která může proniknout do vnitřku systému.

Kvůli tomuto jevu se člověk nemůže obávat, že porušení nebo trauma měkkých tkání povede k vážným komplikacím. Po vytvoření je trombus upevněn ke stěnám poškozené nádoby. Proto se krevní oběh normalizuje, oběť se může vyhnout vážným následkům.

Vlastnosti adheze

Trombocyty se v lidském těle nazývají nejmenšími buňkami a chrání je před vážnými ztrátami krve. V procesu agregace jsou lepeny dohromady. Toto je počáteční fáze tvorby trombů. Dále roste kvůli nárůstu buněk, které jsou upevněny na stěně poškozené nádoby. Formovaná sraženina, která blokuje pohyb krve. Rychlost adheze krevních destiček je důležitým ukazatelem lidského života.

Mnoho faktorů ovlivňuje tento proces. Například agregace, ve které jsou krevní buňky slepeny dohromady. Tento jev však může pro lidské tělo hrát pozitivní i negativní úlohu.

Každý by měl vědět, co to je - adheze krevních destiček. Proces zahrnuje tvorbu trombu nezbytného k prevenci závažného krvácení a záchranu člověka před smrtí.

Nedostatečná produkce těchto buněk vede k tomu, že proces adheze je minimální a krevní substance nestačí k vytvoření trombu. Pokud se krevní buňky produkují v nedostatečném množství, vytvářejí se patologické procesy.

Zvýšený počet buněk vede k tomu, že pacient vyvine trombózu a embolii. Patologické procesy se vyskytují v jakékoli části těla nebo ve vnitřních orgánech. Zvláště tam, kde je síť krevních cév dostatečně hustá.

To proto, že vysoká koncentrace krevních destiček se zvyšuje ve velikosti trombu. Odlomí se a začne se pohybovat podél oběhového systému. Jedná se o vážné poruchy, protože sraženina, která spadla do srdce, se stává příčinou infarktu myokardu. Nejčastěji po takovém jevu zemře člověk.

Diagnostické metody

Studie adheze krevních destiček musí být prováděna pravidelně. Abyste se vyhnuli vážným následkům a zachránili život, měli byste navštívit lékaře a podstoupit lékařskou prohlídku. Především je nutné darovat krev pro analýzu. Test umožňuje určit počet krevních destiček a porovnat je s přijatelnými standardy.

Normální indikátory se pohybují od 180 do 400 tisíc buněk na 1 ml krve. Pokud jsou parametry příliš vysoké nebo příliš nízké, měli byste se obrátit na lékaře, abyste předepsali účinnou léčbu. S Vámi musíte vzít výsledky analýz z jakéhokoli specializovaného laboratoře, například "Invitro". Cílem léčebných metod je stabilizovat hladinu krevních destiček.

Medicína poskytuje různé diagnostické metody pro stanovení parametrů koagulace. Nejpřesnější jsou globální a místní testy.

Schéma adhezivního účinku

Abychom pochopili, jak probíhá celý proces, je třeba pečlivě prozkoumat mechanismus přilnavosti:

  1. V důsledku mechanického působení je poškozena stěna nádoby.
  2. Existuje mírné krvácení.
  3. Nervové impulsy vysílají signál receptorům, že je nutné vazby krevních destiček.
  4. Zároveň dochází k produkci kolagenových buněk. Pomáhají udržovat trombus na vnitřní straně poškozené nádoby.

Proces adheze a agregace krevních destiček se nevyskytuje sám o sobě. Chcete-li ji aktivovat, potřebujete signál, který je napájen nervovými impulsy.

Aby se zabránilo riziku vzniku patologických procesů, je nutné provést analýzu agregace krevních destiček. Výzkum pomůže nejen zjistit zvýšení rychlosti procesu nebo snížit, ale také zabránit komplikacím v průběhu jakékoliv nemoci. Odborníci doporučují včasný přístup k pomoci, aby bylo možné předejít patologii.

Jaká je adheze krevních destiček a co je pro ně?

Obsah

Přilnavost krevních destiček - připojení krevních destiček k subendothelium nebo k povrchu cizích těles. Tento proces vyplývá z vazby glykoproteinů na kolagen. Díky této funkci jsou tyto buňky schopny zastavit krev, dokonce i při těžkém poškození cév, a také vytvářet krevní sraženiny, které představují nebezpečí pro lidský život a zdraví.

Procesní mechanismus

Přilnavost umožňuje osobě neumírat ztrátou krve v případě mechanického poškození. Pokud je plazma poškozena, tvoří krvinky určitý štít, který zabraňuje krvácení.

Vyrábějí se kostní dřeně, obnovují se každých 5-7 dní. Mají různé velikosti, což je ukazatel jejich věku. Nejmladší mají největší velikost a do konce svého života klesají. Rozlišujte mladé buňky také ve tvaru (mají zaoblené formy).

Adheze může být nebezpečná pro lidské zdraví a život v případě, že dojde k výskytu potřebných buněk s některými odchylkami:

  1. Pokud se trombocyty produkují v nedostatečných množstvích, může to vést k významné ztrátě krve, která se stane kritickým pro lidský život.
  2. Se zvýšeným obsahem se tvoří sraženiny, které se často stávají příčinou smrti.

Při nadměrném krvácení vzniká trombus, který kryje postižené cévy a zastavuje krvácení. To je základ adheze.

Integrální parametry schopnosti buněk k procesu zastavení krve

U odborníků je důležitý indikátor schopnosti krevních destiček provádět své přímé funkce. Zvláště důležité je vyhodnotit tento parametr před chirurgickým zákrokem. Před operací je nutné vyloučit von Willebrandovu chorobu. K tomu jsou buňky fyziologické tekutiny testovány na schopnost adheru.

Za tímto účelem se provádějí speciální výpočty:

  1. Při normálním fungování krevních destiček je indikátor 20-50%.
  2. Při poklesu normy má pacient tendenci k embolizaci krevních cév.

Výpočty jsou prováděny podle následujícího algoritmu:

  • předat biomateriál prostřednictvím speciální instalace;
  • určuje ztrátu krevních buněk;
  • porovnat s původním obsahem v krvi;
  • proveďte výpočty podle vzorce.

Studie se provádějí, když osoba leží v nemocnici nebo před operací. Kromě toho vyhodnocení se provádí základní koagulační testy včetně agregaci krevních destiček a sraženin zpětným chodem, a přilnavost.

Důležitost procesu spočívá v tom, že lékaři, aniž by poznali výsledky parametru, nemohou zaručit, že se stav lidského zdraví nezhorší. Analýza se provádí v laboratoři se speciální instalací.

Ochranné a trofické funkce

Kromě skutečnosti, že krevní destičky jsou zapojeny do procesu zastavení krve, jsou schopny posílit přímé funkce leukocytů, to znamená:

  • neutralizovat viry;
  • neutralizovat bakterie;
  • snížit vodivost krve.

Vytvoření na místě mechanického poškození krevní cévy trombu je schopen chránit krev před proniknutím infekcí. Buňky jsou schopny rozlišovat mezi viry a bakteriemi a také rozvíjet odolnost vůči své činnosti. Trombocyty se podílejí na tvorbě lidské imunity. Odborníci prokázaly, že při běžných krevních destiček v krvi, je člověk vystaven nemoci je mnohem méně časté než v nerovnováze v krevních buňkách.

Krevní destičky dodávají nádobám potřebné látky, které chrání a posilují stěny. Kvůli tomu plavidla obvykle plní své funkce, nevybuchnou a nevykrvávají. To je podstatou trofické funkce.

Adheze (adheze) krevních destiček: co to je?

Adheze krevních destiček je proces, při kterém se krevní destičky začnou přichytit k jiným povrchům. Tento jev lze považovat za jednu z hlavních funkcí trombocytů, protože kvůli této unikátní vlastnosti mohou krevní buňky tohoto typu zastavit krvácení a vytvářet určitý druh štítu. Kvůli této kvalitě se však mohou vytvářet krevní buňky a sraženiny, což je pro člověka velmi nebezpečné.

Trombocyty se nazývají krevní buňky, které vypadají jako talíře. Spolu s leukocyty a erytrocyty jsou považovány za součásti krve.

Jsou tvořeny v tkáních kostní dřeně. Trombocyty hrají důležitou roli v procesu trombózy a v systému hemostázy. Analýza počtu trombocytů je zahrnuta v hlavním krevním testu, protože tyto buňky pomáhají stanovit koagulaci krve, zastavit krvácení a hojit rány.

Dospělí pacienti by měli mít 180 až 320 × 10 9 krevních destiček na litr krve. U těhotných žen se tato hodnota pohybuje od 150 do 380. U novorozenců může být parametr 100 až 420. Když dítě otočí rok, ukazatel postupně přichází na hodnoty, které jsou typické pro dospělé.

Pokud nějaké faktory způsobily pokles počtu krevních destiček, pak se tento syndrom nazývá trombocytopenie. A pokud se parametr změní na velké straně, pak je to otázka zahájení trombocytózy. Tyto jevy mohou být způsobeny různými chorobami a patologiemi, změnami v životním stylu a klimatem, jídlem, sportovním a tělesným postižením a dalšími faktory. Je třeba sledovat tento ukazatel stavu krve.

Vlastnosti adheze krevních destiček

Když vznikne trombus, začíná přilnavost krevních destiček ke stěnám cév, které jsou poškozené nejprve. Krevní destičky mohou provést takovou účinnost vzhledem k tomu, že mají na povrchu speciální receptory. Jsou podmíněně kombinovány do skupiny GPCR. Patří sem receptory z podskupin TPa a P2Y.

Takové receptory se nazývají antiembolické. Pokud destičky mají nevýhodu v těchto receptorů, pak krevní sraženina, která se vytváří v buňkách, není plně připojen k cév a zdí, a tento nedostatek může mít vážné důsledky pro zdraví pacienta.

V tomto případě se nově vytvořený trombus může snadno vypustit. Kromě toho je tato patologie přirozená. Často se kombinuje s jinou patologickou situací, kdy pacient stáhne zatažení krve (srážení trombu).

Výsledkem jsou velmi uvolněné sraženiny, které se snadno rozpadají. Nakonec tyto tromby a jejich fragmenty vedou k vývoji embolie v různých částech a orgánech těla.

Adheze krevních destiček může být realizována pouze vazbou glykoproteinu na kolagen zprostředkováním komplexního faktoru srážlivosti. Existují vrozené patologie, které vedou ke zhoršení adheze, která je příčinou krvácení.

Takové vady mohou nastat, když má pacient vrozený nedostatek glykoproteinu v destičkách. Pak se glykoprotein nemůže kombinovat s kolagenem, tudíž nejsou tvořeny krevní sraženiny a krvácení nelze zastavit. Taková nemoc je známá jako nemoc Bernard-Soulier.

Kromě toho může dojít k podobnému účinku nedostatečného rozvoje sub-endotelu. K takovým onemocněním patří onemocnění Rundu-Osler. To může vést k nedostatku jedné z komponent. V tomto případě je odchylka způsobena nedostatkem faktoru von Willebrandova.

Přilnavost začíná v prvních sekundách po poškození cévy. Taková rychlá reakce je způsobena přítomností receptorů pro kolagen, které patří do skupiny integrinů. Von Willebrandův faktor stabilizuje sloučeninu, která neumožňuje pohyb krve k vymývání již vytvořených a lepených krevních destiček.

Tento faktor tvoří speciální vazby, které fixují subendoteliální kolagenová vlákna s destičkovými receptory. Když začne adheze krevních destiček přijít do aktivního stavu a začít vyhodit velké množství látek již uložených v jejich granulí nebo vytvořených během aktivace sebe.

Adhezivní účinek krevních destiček a jejich výpočet

Pro lékaře to není tak adheze a agregace krevních destiček, kolik integrálních parametrů schopnosti trombocytů adheze. Tyto ukazatele jsou velmi důležité pro lékaře různých oborů, ale především pro lékaře.

Je nutné odstranit nemoc von Willebrandovy choroby. Všichni pacienti s podobným syndromem jsou méně než 2%. Příčinou tohoto syndromu je genetická predispozice člověka, tj. On je zděděn. Toto onemocnění lze rozpoznat hemofilními příznaky stejně jako stupněm faktoru Villenbrand v krvi periferního typu.

Když je pacient v nemocnici v chirurgii, je nezbytné nejen studovat základní koagulační testy, které zahrnují agregaci krevních destiček a sraženiny zatažení, ale také přilnutí samotných destiček.

Nejjednodušší metodou je Salsman, ale přes to je považována za nejpřesnější. Mechanismus tohoto postupu je následující. Venózní krev se zasune do trubičky z polyvinylchloridu, která byla předtím naplněna skleněnými kuličkami. Poté je nutné stanovit ztrátu krevních destiček a porovnat je s krevou, která nepronikla filtry. Vzorec pro výpočty je velmi jednoduchý. Je nutné odečíst druhý z jednoho indikátoru a rozdělit získané číslo na první indikátor. Po vynásobení výsledku o 100 se získá parametr adheze, měřený v procentech.

V normálním stavu se tento indikátor může pohybovat od 20 do 50%. Optimální hodnota je od 30 do 50%. Když indikátor klesá, pacient rozvíjí tendenci k embolizaci krevních cév, zvláště pokud je provedena ortopedická operace.

Ochranná a trofická funkce krevních destiček

Ochranná funkce krevních destiček není zcela pochopena. Vědci zjistili, že když krevní destičky fungují normálně, urychlují proces hojení ran a prasklin. Navíc opravují vnitřní orgány, které byly poškozeny. Krevní destičky jsou schopny zlepšit fagocytární vlastnosti leukocytů, včetně jejich schopnosti pro přírodní zabijáky. Vzhledem k tomu, že mají oddělené receptory, jsou destičky schopné velmi rychle reagovat na jakýkoli typ bakteriálního antigenu.

Když destičky stane aktivní, ale vylučují zvláštní růstový faktor, stejně jako ostatní tsitoksiny, kteří jsou zodpovědní za imunitní odpověď organismu. Imunita, kterou člověk dostává od narození, do značné míry závisí na počtu krevních destiček a jejich kvalitě. Nastavit je skutečnost, že lidé, kteří mají onemocnění v krvi, přesněji řečeno, existují destiček nedostatky nebo s fungováním tohoto problému je riziko úmrtí zvyšuje několikrát, a to zejména v případě, že si vážně zraněn a zranění, které vedou k septických stavů.

Ochranné vlastnosti krevních destiček jsou plně dokázány různými experimenty a experimenty. Pokud se tedy dříve předpokládalo, že krevní destičky mají pouze funkci srážení krve, nyní je prokázána jejich ochranná funkce. Vědci věří, že v budoucnu budou objeveny nové vlastnosti a funkce krevních destiček.

Adheze a agregace krevních destiček jako základ primární hemostázy

Vedoucí úloha při realizaci primární hemostázy patří k funkci trombocytů adhezivní agregace. V intaktní cévě cirkulují nestimulované destičky ve formě hladkých diskoidních buněk s malou metabolickou aktivitou.

Za tímto zjednodušeným schématem jsou složité, nedostatečně studované biochemické procesy probíhající vysokou rychlostí, paralelní k sobě navzájem, takže všechny pokusy o jejich oddělení v etapě kvůli pohodlí učení jsou podmíněné. Oddělení fází a jednotlivých mechanismů je také účelné z hlediska farmakologického účinku na toto nebo ono spojení hemostázy trombocytů.

Aktivace krevních destiček pod vlivem induktorů agregace je extrémně rychlá (in vitro tento proces probíhá do 0,1 s). Základní stimulanty (induktory) adhezivně-agregace funkce krevních destiček, tak turbulentní pohyb v oblasti lézí nebo stenotickými nádob, kolagenu, ADP, epinefrinu, thromboxan A „serotoninu. Hlavním kofaktorem adheze destiček na subendothelium je von Willebrandův faktor, který je součástí koagulačního faktoru VIII. Provedení tohoto procesu

Ca2 + a Mg-1 jsou také nezbytné. Aktivační proces začíná interakcí induktoru se specifickým destičkovým receptorem (schéma 1). Receptory krevních destiček - to glykoproteiny (GP), s různými molekulovými hmotnostmi (GP 1a, Pa, lib, lila, atd.), Které jsou uspořádány nejen na povrchu membrány, ale v otevřené kanalikulární systému. Některé receptory mají specificitu, jiné jsou polymodální, to znamená, že jsou schopné reagovat na působení různých induktorů.

Receptory trombocytů mohou být podmíněně rozděleny na primární a sekundární.

Vzhledem k tomu, že tato konečná fáze agregace trombocytů je stejná pro různé stimulace, je schopnost blokovat funkci receptorů GP lib / ilia považována za slibný směr antitrombotické terapie.

Reakce uvnitř trombocytů s aktivací krevních destiček.

Přidání agregačního induktoru k jeho receptoru na povrchu destiček aktivuje fosfolipázu C, což zase usnadňuje (viz schéma 1):

1) uvolňování iontů vápníku ze systému hustých tubulů do cytoplazmy;

2) aktivace fosfolipázy A,.

V cytoplazmě se volné ionty vápníku váží na protein vázající vápník, calmodulin. Výsledný komplexní kalmodulin-Ca2 + má následující vlastnosti:

1) stimuluje fosfolipázu A;

2) aktivuje kontraktilní proteiny (aktin, myozin IDR) potřebnou pro destiček zásuvné zasouvání procesů a reakce degranulaci (uvolnění) destiček.;

3) inhibuje adenylátcyklázu, čímž se snižuje obsah cAMP;

4) stimuluje aktivitu fosfodiesterázy, což vede k urychlenému metabolizaci cAMP na inaktivní AMP sloučeninu. Snížení obsahu cAMP způsobuje agregaci destiček.

Jedním z klíčových vazeb ve fázi aktivace trombocytů je tedy mobilizace iontů vápníku z intracelulárních zásob a snížení hladiny cAMP. Ionizovaný vápník je hlavní regulátor sekvence aktivace destiček. Pod kontrolou intracelulární hladiny Ca2 + jsou následující procesy aktivace destiček:

- udržování aktivity membránových fosfolipáz A a C;

- exprese na povrchu buněk GP receptoru GP / Sha;

- inhibice cest adenylátcyklázy a guanylátcyklázy inhibující stimulaci trombocytů;

- práce kontrakčního přístroje;

- sekrece a uvolňování intracelulárních granulí.

Většina výše uvedených efektů je reprodukována

při tvorbě komplexu calmodulin-Ca2 +.

Farmakologická korekce intracelulárního obsahu ionizovaného vápníku je jedním z hlavních směrů ve vývoji disagregačních činidel.

Co je adheze krevních destiček

Takový jev jako adheze krevních destiček vzniká, protože destičky jsou připojeny k subendoteliální vrstvě nebo k povrchu cizorodých těl v lidském těle. Příčinou tohoto procesu je porušení biochemických reakcí spojených s problémy s vazbou glykoproteinů a kolagenu.

Co je adheze krevních destiček?

Tato funkce pomáhá lidským buňkám vyrovnávat se s krvácením tím, že vytváří krevní sraženiny. Ty představují přímou hrozbu pro zdraví a životy lidí. Nemoci spojené s krevními sraženinami jsou některé z nejnebezpečnějších a nepředvídatelných léků. Trombus může kdykoli způsobit srdeční selhání, problémy s dýcháním a způsobit okamžitou smrt. Proto lékaři radí pacientům, kteří mají předispozici k rozvoji sraženin, neustále podstupují vyšetření a dodržují pravidla zvolené léčby.

Za normálních podmínek je adheze zodpovědná za to, že osoba nezemře na ztrátě krve, pokud byla způsobena mechanickými prostředky. Pokud dochází k poškození krevních cév, adheze pomáhá tvořit "štít", který je zodpovědný za zastavení krve.

Mechanismus vytváření takového zvláštního systému buňkami je mimořádně nezbytný pro ochranu lidského života. Buňky produkují kostní dřeň, obnovují se každých 5-7 dní. Mezi znaky buněk stojí za zmínku následující:

  1. Jsou různé velikosti.
  2. Mají jiný věk, který ovlivňuje tvar a velikost.
  3. Mladé buňky jsou velké velikosti a postupně klesají ke konci své existence. Také jsou mladé buňky nádoby více zaoblené než staré.

Ne všichni pacienti chápou, že adheze může mít zdravotní riziko. Zjistíme, co se děje v procesech buněk, a přemění je do smrtící zbraně namířené proti lidskému tělu. Lékaři vysvětlují nebezpečí, že při výrobě buněk dochází k vážné poruše a jejich počet nestačí k plnému plnění funkcí.

Výsledky těchto jevů jsou:

  • Pokud není dostatek krevních destiček, způsobuje velkou ztrátu krve a stává se kritickým pro člověka.
  • Pokud hladina krevních destiček překračuje stanovené normy, lidé umírají na to, aby dostávali krevní sraženiny v srdci a jiných orgánech.
  • Neschopnost zastavit krev kvůli vysokému nebo nízkému počtu krevních destiček.
  • K uzavření cév nesmí docházet ke vzniku krevních sraženin. Je nutné zastavit krvácení. Proto krvácení pokračuje a člověk ztrácí hodně krve, což často způsobuje smrt.

Zabraňte problémům, pokud pravidelně podáváte krevní testy. Lékaři doporučují kontrolovat počet krevních destiček jednou za rok. Pokud se počet buněk stane větší nebo menší, pak jsou pacienti ohroženi. Jsou jim poskytnuta speciální léčba, která zabraňuje nezvratným účinkům v těle a buňkách.

Co je adheze krevních destiček v lidském těle

Zvažte, jak funguje mechanismus adheze krevních destiček. Schopnost buněk přilnavost je kontrolována nejen jednou ročně podle výsledků testů, ale také před různými lékařskými opatřeními, například před chirurgickým nebo gynekologickým zákrokem. V těchto případech by lékaři měli mít plnou jistotu, že pacienti na operačním stole nebudou mít ztrátu krve. Před operací je Villebrandova choroba povinná. Pacient bude poslán do laboratoře, aby provedl analýzu a poté provedl vyšetření krevních destiček s fyziologickou tekutinou pro adhezi.

Získané výsledky jsou studovány kvantitativní metodou, provádějí se speciální výpočty. Krevní destičky jsou schopny fungovat normálně při dávkách, které se pohybují mezi 20-50%. Pokud je norma nižší, má pacient vysokou pravděpodobnost, že se bude postupně rozvíjet náchylnost k patologii, nazývaná embolie cév.

Lékaři vypočítají podle tohoto schématu:

  1. Sbírejte potřebný materiál a vložte jej do instalace.
  2. Určete pokles počtu krevních destiček v krvi.
  3. Získané výsledky se porovnávají s počátečním obsahem v krvi.
  4. Proveďte výpočty na zvláštním formuláři.
  5. Vyhodnocuje se koagulogram testů, včetně agregace buněk a zatažení krevních sraženin.
  6. Určete míru adheze.

Jak lékaři zjišťují adhezi trombocytů

Pro vyšetření jsou lidé posíláni do denní nemocnice. Často se takové testy provádějí, když je pacient umístěn v nemocnici k léčbě nebo před operací. Lékaři primárně posuzují integrální parametry buněk a jejich schopnost adherovat. Zvláštní pozornost věnuje tyto parametry chirurgům. Toto nebezpečí je způsobeno onemocněním von Willebranda, které se vyskytuje u 2% pacientů. Toto je dědičné onemocnění, které lze rozpoznat zvláštními hemofilními příznaky a markerem Willebrand periferní krví.

K určení adheze se nejčastěji používá metoda Salzman, protože umožňuje získat přesnější výsledky než u jiných metod. Hodnocení adheze se provádí podle následujícího algoritmu:

  1. Je vyroben plot žilní krve, který je umístěn v kuželu.
  2. K tomu spojuje polyvinylový tubus, do kterého jsou umístěny skleněné kuličky.
  3. Krev se postupně dostává do trubice.
  4. Dále se vyhodnocuje pokles krevních destiček a porovnává se s krev, která neprocházela filtrem.

Výpočet se provádí jednoduchým vzorcem: ukazatele jsou odebrány, výsledek je rozdělen do prvního parametru, po kterém je číslo vynásobeno číslem 100. Parametr, který je získán v konečném výsledku, se měří v procentech. Již bylo poznamenáno, že parametr adheze se pohybuje od 20 do 50%. Optimální indikátor je 30-50%.

Jakou roli hraje v těle proces adheze krevních destiček?

Funkce krevních destiček jsou rozděleny do dvou skupin - ochranných a trofických. První funkce lékařů stále studuje, protože jejich rysy nejsou zcela jasné. Trombocyty v normálním stavu jsou zodpovědné za hojení ran a trhlin, obnovení vnitřních orgánů v případě poškození.

Trombocyty také významně zvyšují fagocytární vlastnosti leukocytů, což umožňuje buňkám rychle reagovat na bakteriální antigeny.

Trombocyty v aktivním stavu jsou zodpovědné za izolaci růstového faktoru cytotoxinů nezbytných pro normální fungování lidského imunitního systému. Čím vyšší je počet krevních destiček, tím lepší je imunita.

Čím nižší je počet krevních destiček v krvi, tím vyšší je riziko vývoje patologických stavů v krvi. To může způsobit smrt, zvláště u těžkých zranění a zranění, které způsobují sepse.

Ochranné funkce byly opakovaně ověřovány a prokazovány lékaři, vědci, výzkumníky, kteří prováděli experimenty a různé pokusy s krevními destičkami. Takové buňky chrání člověka před trombózou a procesem, který nemůže trombem tvořit krve.

Proto je proces adheze krevních destiček důležitý a nezbytný pro člověka, chrání zdraví během těžkých ran, krvácení, sepse.

Adheze (adheze) krevních destiček: co to je?

Adheze krevních destiček je proces, při kterém se krevní destičky začnou přichytit k jiným povrchům. Tento jev lze považovat za jednu z hlavních funkcí trombocytů, protože kvůli této unikátní vlastnosti mohou krevní buňky tohoto typu zastavit krvácení a vytvářet určitý druh štítu. Nicméně díky této kvalitě mohou vznikat krevní buňky a krevní sraženiny, což je pro člověka velmi nebezpečné.

Trombocyty se nazývají krevní buňky, které vypadají jako talíře. Spolu s leukocyty a erytrocyty jsou považovány za součásti krve.

Jsou tvořeny v tkáních kostní dřeně. Trombocyty hrají důležitou roli v procesu trombózy a v systému hemostázy. Analýza počtu trombocytů je zahrnuta v hlavním krevním testu, protože tyto buňky pomáhají stanovit koagulaci krve, zastavit krvácení a hojit rány.

Dospělí pacienti by měli mít 180 až 320 109 krevních destiček na litr krve. U těhotných žen se tento index pohybuje od 150 do 380. U novorozenců může být parametr od 100 do 420. Když se dítě otočí o rok, indikátor postupně dosáhne hodnot typických pro dospělé.

Pokud nějaké faktory způsobily pokles počtu krevních destiček, pak se tento syndrom nazývá trombocytopenie. A pokud se parametr změní na velké straně, je to otázka začátku trombocytózy. Tyto jevy mohou být způsobeny různými chorobami a patologiemi, změnami v životním stylu a klimatem, jídlem, sportovním a tělesným postižením a dalšími faktory. Je třeba monitorovat tyto ukazatele stavu krve.

Vlastnosti adheze krevních destiček

Když vznikne trombus, začíná přilnavost krevních destiček ke stěnám cév, které jsou poškozené nejprve. Krevní destičky mohou provést takovou účinnost vzhledem k tomu, že mají na povrchu speciální receptory. Jsou podmíněně kombinovány do skupiny GPCR. To zahrnuje receptory z podskupin TPA a P2Y.

Takové receptory se nazývají antimikrobiální. Pokud jsou krevní destičky v takovýchto receptorech nedostatečné, trombus, který je tvořen z těchto buněk, nebude zcela přilnout k cévám a jejich stěnám a tato slabost může mít vážné důsledky pro zdraví pacienta.

V tomto případě se nově vytvořený trombus může snadno vypustit. Kromě toho je tato patologie přirozená. Často se kombinuje s jinou patologickou situací, kdy pacient stáhne zatažení krve (srážení trombu).

Výsledkem jsou velmi uvolněné sraženiny, které se snadno rozpadají. Nakonec tyto tromby a jejich fragmenty vedou k vývoji embolie v různých částech a orgánech těla.

Adheze krevních destiček může být realizována pouze vazbou glykoproteinu na kolagen zprostředkováním komplexního faktoru srážlivosti. Existují vrozené patologie, které vedou ke zhoršení adheze, která je příčinou krvácení.

Takové defekty mohou nastat, když má pacient vrozený nedostatek glykoproteinu v krevních destičkách. Pak se glykoprotein nemůže kombinovat s kolagenem, tudíž nejsou tvořeny krevní sraženiny a krvácení nelze zastavit. Taková nemoc je známá jako nemoc Bernard-Soulier.

Kromě toho může mít subenodace podobný účinek. Mezi takové potíže patří Oslerův rand. To může vést k nedostatku jedné z komponent. V tomto případě je odchylka způsobena nedostatkem faktoru von Willebrandova.

Přilnavost začíná v prvních sekundách po poškození cévy. Taková rychlá reakce je způsobena přítomností receptorů pro kolagen, které patří do skupiny integrinů. Von Willebrandův faktor stabilizuje sloučeninu, která neumožňuje pohyb krve k vymývání již vytvořených a lepených krevních destiček.

Tento faktor tvoří speciální vazby, které fixují subendoteliální kolagenová vlákna s destičkovými receptory. Když začne přilnavost, krevní destičky se dostanou do aktivního stavu a začnou vylučovat velké množství látek, které byly předtím uloženy v granulích nebo se vytvořily během aktivace.

Návrat na zmistuPřísvitný účinek krevních destiček a jeho výpočet

Pro lékaře to není tak adheze a agregace krevních destiček, kolik integrálních parametrů schopnosti trombocytů adheze. Tyto ukazatele jsou velmi důležité pro lékaře různých oborů, ale především pro lékaře.

Nutnost vyloučení von Willebrandovy choroby je nutno vyloučit. Všichni pacienti s podobným syndromem jsou méně než 2%. Příčinou tohoto syndromu je genetická predispozice člověka, tj. On je zděděn. Onemocnění lze rozpoznat hemofilními příznaky, stejně jako stupněm faktoru Völlenbrand v krvi periferního typu.

Pokud je pacient v nemocnici v chirurgickém oddělení, je třeba studovat nejen koagulogram hlavních testů, které zahrnují agregaci krevních sraženin a zatažení krevních sraženin, ale také adhezi samotných destiček.

Nejjednodušší metodou je Salsman, ale přes to je považována za nejpřesnější. Mechanismus tohoto postupu je následující. Venózní krev se zvedá do polyvinylové trubice, která byla předtím naplněna skleněnými kuličkami. Poté je nutné stanovit ztrátu krevních destiček a porovnat je s krevou, která nepronikla filtry. Vzorec pro výpočty je velmi jednoduchý. Je nutné odečíst druhý z jednoho indikátoru a rozdělit získané číslo na první indikátor. Po vynásobení výsledku o 100 se získá parametr adheze, měřený v procentech.

V normálním stavu se tato hodnota může pohybovat od 20 do 50%. Optimální hodnota je od 30 do 50%. Když indikátor klesá, pacient rozvíjí tendenci k embolizaci krevních cév, zvláště pokud je provedena ortopedická operace.

Zpět na zmistuZahisna a trofická funkce krevních destiček

Ochranná funkce krevních destiček není zcela pochopena. Vědci zjistili, že když krevní destičky fungují normálně, urychlují proces hojení ran a prasklin. Navíc opravují vnitřní orgány, které byly poškozeny. Krevní destičky jsou schopny zlepšit fagocytární vlastnosti leukocytů, včetně jejich schopnosti pro přírodní zabijáky. Vzhledem k tomu, že mají oddělené receptory, jsou destičky schopné velmi rychle reagovat na jakýkoli typ bakteriálního antigenu.

Když destičky stane aktivní, ale vylučují zvláštní růstový faktor, stejně jako další tsitoksini, kteří jsou zodpovědní za imunitní odpověď organismu. Imunita, kterou člověk dostává od narození, do značné míry závisí na počtu krevních destiček a jejich kvalitě. Nastavit je skutečnost, že lidé, kteří mají onemocnění v krvi, přesněji řečeno, je zde nedostatek krevních destiček nebo jejich problémů fungující, riziko úmrtí se zvyšuje několikrát, a to zejména v případě, že si vážně zraněn a zranění, které vedou k septických stavů.

Ochranné vlastnosti krevních destiček jsou plně dokázány různými experimenty a experimenty. Proto, pokud dříve to bylo věřil, že destičky plnit pouze funkci srážení krve, to je nyní prokázaly svou ochrannou funkci. Vědci věří, že v budoucnu budou objeveny nové vlastnosti a funkce krevních destiček.

Adheze, agregace a zatahování krevních destiček

Adheze, agregace a zatahování krevních destiček

Přilnavost - vlastnost trombocytů, které se drží na poškozené stěně plavidla. Index adhezivity je normální - 20-50%.

Snížení indexu indikuje snížení schopnosti přilnout k poškozenému místu a je pozorováno při: selhání ledvin; akutní leukémie; některé specifické nemoci.

Agregace - schopnost trombocytů se připojit. Spontánní agregace je normální - 0-20%.

Zvýšená agregace nastává při: ateroskleróze; trombóza; infarkt myokardu; diabetes mellitus.

Snížení agregace krevních destiček nastává při poklesu počtu krevních destiček nebo některých specifických onemocnění.

Definice stažení krevních sraženin - proces redukce, zhutnění a vylučování krevního séra z počátečního trombu. Obvykle je index zatažení 48-64%. Jeho pokles nastává při poklesu počtu krevních destiček.

Podobné kapitoly z jiných knih

5. Fyziologie krevních destiček

5. Fyziologie krevních destiček Trombocyty jsou nukleární krevní buňky o průměru 1,5-3,5 μm. Mají zplozený tvar a jejich počet u mužů a žen je stejný a je 180-320? 109 / l. Tyto buňky se tvoří v červené kostní dřeni uvolněním

55. Struktura leukocytů a krevních destiček

55. Struktura leukocytů a destiček Leukocyty jsou nukleované krevní buňky, jejichž velikost je od 4 do 20 um. Doba jejich života se velmi liší a pohybuje se v rozmezí 4-5 až 20 dní u granulocytů a až 100 dní u lymfocytů. Počet bílých krvinek je u mužů a žen normální

Počet krevních destiček

Krevní destičky Počet krevních destiček - krevní buňky, jejichž hlavní funkcí je poskytnout způsob krovi.Norma koagulaci: 180-320 x 109 / l.Prichiny změny v normálních hodnot: • zvýšení počtu krevních destiček (trombocytóza): mírné trombocytózu (nahoru

Trombocytopenie, snížení počtu krevních destiček v krvi

Trombocytopenie, snížení počtu krevních destiček v krvi - Rovnoměrně rozdělte trávníkové řady na černé a crocathia nahé. 2 polévková lžíce. Lžíce směs nalít do termos 0,5 litru vařící vody, ponechte do následujícího rána, vypusť, přidejte 2 lžíce. lžíce jablečného octa. Pijte půl šálku 3krát denně

Demontujeme adhezi trombocytů

Krevní destičky - krev je ve tvaru tvorby (které nemají jádro buňky nemohou počtu krevních destiček), je oválný nebo kulatý deska, schopnost spojit mezi sebou navzájem a s povrchem cévní stěny. Tato důležitá vlastnost umožňuje zabránit vzniku hromadné ztráty krve, když jsou nádoby poškozeny mechanickým působením. Zabezpečit tělo ze ztráty velkého množství krve je schopné přesně proces adheze, což zahrnuje lepení krevních destiček mezi sebou, stejně jako s povrchem cév. Pokud v krvi není dostatek krevních destiček, může být tento proces komplikovaný. O důležitosti a charakteristice přilnavosti budeme hovořit dále, protože jsme rozložili všechny jemnosti a detaily biologického procesu.

Jaký je tento proces?

Taková schopnost buněk bez jaderných zbraní umožňuje, aby se člověk nestaral o následky řezu nebo úrazu měkkých tkání, protože tromby těsně připevňují k vnitřní stěně poškozené nádoby. To vám umožní normalizovat průtok krve a také zabránit ztrátě krve.

Trombocyty jsou syntetizovány kostní dření, a doba jejich života není dlouhá - 5-7 dní. Jsou tvořeny z velkých buněčných struktur - megakaryocytů, které se nacházejí v kostní dřeni. Plazma megakaryocytů obsahuje od 5000 do 7000 krevních destiček, které mohou plně fungovat v těle každých 7 až 9 dní. Destičky mohou být různých velikostí, což je dáno jejich zralosti: nejvíce zralých buněk, které již provedly svou funkci a je připravena k odstranění, jsou malé ve srovnání s jinými buňkami velikosti a průměru. Mladé buňky mají více zaoblený tvar a také několikrát větší než velikost starých zralých buněk.

S nerovnováhou v jejich výrobě může přilnavost vést k rozvoji patologií a nebezpečných onemocnění. Při trombocytopenii (nedostatečná tvorba krevních destiček) je proces adheze minimální, neboť není nic společného. Ale s trombocytóza (zvýšené hladiny krevních destiček), adheze může způsobit vývoj trombózy a embolie v různých částech těla a vnitřních orgánů, které jsou nejvíce hustě tečkované vaskulární síť.

Proces adheze spočívá v tvorbě trombu, který s hojným krvácením může zachránit život člověka. Avšak se zvýšeným počtem krevních destiček mohou tromby růst ve velikosti, přicházející z místa připojení ke stěně cévy, které protékají oběhovým systémem. Jedná se o velmi nebezpečný jev, protože srdeční sraženina v srdci způsobuje infarkt myokardu a ve většině případů smrtelný výsledek.

Aby se zajistilo, že přirozené adhezní vlastnosti krevních destiček netrpí osobním životem, je důležité podstoupit nejméně jednou ročně lékařskou prohlídku, pro kterou je povinný krevní test. Je to krev z prstu, jehož plot je známo každému z dětí, dovoluje odhalit počet krevních destiček a srovnávat je s obecně uznávanými normami. U zdravého člověka je hladina krevních destiček v krvi zhruba 180-400 tisíc na ml krve. Ukazatele pod nebo nad ukazují přítomnost patologických stavů a ​​potřebu léčby, zaměřené na stabilizaci hladiny krevních destiček.

Vlastnosti

Proces adheze se vyskytuje na úrovni buněk, ale jak přesně dělají trombocyty ", že nyní je čas na zhutnění a tvorbu trombů? Věc je, že každá destičková buňka obsahuje na povrchu speciální receptory. Když je tělo v nebezpečí ztráty krve, do receptorů přichází nervový impuls, což naznačuje potřebu aktivace v tuto chvíli.

Neváhejte a položte své otázky pravidelnému hematologovi přímo na webové stránce v komentáři. Určitě budeme reagovat.Zeptejte se >>

Receptory protilátek hrají důležitou roli v produktivitě krevních destiček. Pokud z nějakého důvodu buňky nemají takové receptory (mutace) nebo jsou jen částečně vyvinuty - to naznačuje, že nově vzdělaní Trombus nebude schopen provádět regenerační funkce při 100%.

Nedostatečně vyvinuté receptory neumožňují těsné přilnutí ke stěně krevních cév, takže sraženina v jakékoliv sekuně může vypadnout a volně se pohybovat přes oběhový systém. Je-li průměr menší než průměr nádoby, pohyb není komplikovaný. Pokud však v procesu intenzivní produkce krevních destiček krevní sraženina buduje své objemy, dříve nebo později bude schopen ucpat nádobu, což minimalizuje její clearance. To se zastaví nebo výrazně sníží přívod krve do části těla, které vedou k rozvoji onemocnění spojených se špatnou výživou a nedostatkem buněčných receptorů selhání kisloroda.Podobnaya je považován za patologie, a může být také dědičná, takže dítě náchylné k různým krvácení.

Adhezní proces se provádí pouze v důsledku úplné vazby glykoproteinu na kolagen.

Nedostatečná produkce alespoň jedné z těchto složek ohrožuje celý proces, což významně snižuje koagulaci krve. Nedostatek odpovídající úrovně kolagenových buněk a glykoproteinu názvem onemocněním Bernard-Soulierův, který se vyznačuje vysokým rizikem krvácení s neschopností zastavit krvácení bez lékařského zásahu.

Zvažme schéma tvorby adhezivního efektu:

  1. Při mechanickém působení se vytvářela prasknutí epiteliální tkáně, po níž došlo k mírnému krvácení.
  2. V prvních sekundách pomocí nervových impulzů dostanou anti-embolické receptory signál o nutnosti vazby na destičky.
  3. Buňky kolagenu jsou aktivně produkovány, což umožňuje, aby nově vytvořená krevní sraženina zůstala na vnitřní straně nádoby a zabránila jí uniknout proudem krve.
  4. Na druhé straně glykoprotein zlepšuje kontakt buněk trombocytů a kolagenu, čímž je "spojit" co nejsilněji s ohledem na ostatní prvky krve.

Stojí za zmínku, že adheze na normální úrovni trombocytů a při absenci signálu nezačíná jako biologický proces. K jeho aktivaci je nutný předpoklad, což je nervový impuls získaný povrchovými receptory.

Samotný adhezní proces se skládá ze dvou vzájemně závislých a vzájemně se doplňujících mechanismů:

  1. Lepení destiček a jejich připevnění k vnitřní části stěny nádoby.
  2. Držte krevní sraženinu na stěně cévy a zabraňte jejímu oddělení proudem krve.

Procesy probíhají současně a pracují paralelně. Existují však situace, kdy tyto dva mechanismy mohou existovat samostatně, avšak účinnost přilnavosti je v tomto případě minimální. K udržení krevní sraženiny získané lepením krevní sraženiny na správném místě poškození, nezbytné stopové prvky, jako je:

  1. Faktor von Willebrand je klíčový glykoprotein, který umožňuje, aby byl trombus spolehlivě připevněn ke stěnám plazmy. Má genetický kód a jeho nedostatek může vyvolat různé patologické stavy hemostázy.
  2. Vitronektin - je zapojen do procesu poskytování nejsilnějších spojení poškozené oblasti a trombů, a to zdvojnásobením propustnosti buněčných membrán.
  3. Laminin - tyto mikročástice jsou součástí bazálních membrán, které se také podílejí na procesu adheze.
  4. Fibronektin - je schopen vázat se na jiné glykoproteiny, udržovat adhezivní vazbu.
Takový složitý dopad a rychlá reakce vám umožňují, abyste se nestarali o možnost velkých ztrát krve.

Adhezivní účinek krevních destiček

Při studiu lidské krve, zejména při přípravě na operaci, je důležitý indikátor, jako je adhezivní účinek. Je na něm, aby zjistil, kolik je člověk náchylný k rozvoji krvácení, a také na to, jak dlouho může krev kompletně sražit. Je důležité vyloučit přítomnost patologických onemocnění a von Willebrandovy nemoci, která je genetická a zahrnuje narušení produkce kolagenových buněk, což brání normální adhezi, což činí trombus mobilní.

Adhezivní efekt lze určit pomocí speciální studie.

Krev odebraná z žíly prochází speciální plastovou trubicí, ve které jsou skleněné kuličky, které napodobují složení krve. Dále vypočtete počet krevních destiček, které se snížily vzhledem k vzorku krve, který neprošel přes konkrétní filtr. Za tímto účelem je menší z většího indikátoru, po kterém je získaná hodnota vynásobena prvním indikátorem a 100%. Výsledek by měl být v rozmezí 30-50%, což je norma. Pokud je tento indikátor nižší než doporučený, pacient může trpět embolizmem a také může být náchylný k rozvoji tromboflebitidy na pozadí trombocytózy.

Ochranná a trofická funkce krevních destiček

Krevní destičky jsou také schopny vázat na leukocyty, posilovat jejich přirozené funkce neutralizujících a neutralizujících virů, bakterií a jiných cizích těl. Navíc buňky trombocytů snižují vedení krve, čímž se zabraňuje rychlé šíření patogenní mikroflóry v těle, což představuje skutečné ohrožení zdraví a života obecně.

Také ochrana je schopnost buněk tvořit trombus, který zase chrání poškozenou nádobu, aby se dostala do krevního oběhu infekce zvenčí.

Tromby jsou tvořeny z kolagenových buněk, díky nimž se proces regenerace provádí velmi rychle. Vědci prokázali, že přítomnost různých hladin na povrchu receptorů pomáhá krevním destičkám rozpoznat viry a bakterie na molekulární úrovni a produkovat protireakční činidlo.

V řadě experimentů bylo prokázáno, že krevní destičky hrají důležitou roli při tvorbě imunity. Pokud je jejich množství v krvi normální, pak se člověk dostane méně často a jeho délka života se také zvyšuje. Pokud jsou krevní destičky víceméně normální a adheze je komplikována nedostatkem správných složek, člověk může mít množství chronických onemocnění, včetně autoimunitních onemocnění.

Trofická funkce krevních destiček spočívá v jejich schopnosti dodat mikroživiny, stejně jako kolagen a elastin, do buněk krevních cév a posilovat je. Vzhledem k optimální hladině krevních destiček mají cévy silné stěny a také nekrvácejí a nezvyšují jejich velikost (s trombocytózou).

Přítomnost serotoninu v buňkách, která je transportována destičkami, může snížit propustnost buněčných membrán. Tento faktor pomáhá tělu odolat různým infekcím a infekcím bakteriálního plánu.

Tak, v důsledku schopnosti destiček rychle okluzi poškozené cévy, dva označeny výhody přilnavost: zastavit krvácení v důsledku rychlého srážení krve, stejně jako organické bariéra, která zabraňuje pronikání mikroflóry přes rány patogenního organismu.

Proces přilnavosti se provádí dvěma komplementárními a paralelními mechanismy dohromady s lepením trombocytů, stejně jako připevnění a zadržení trombu na povrchu nádoby, kde dochází k narušení integrity. Porušení přilnavosti může být dědičné, protože tento proces má přímé spojení s geny, stejně jako s kódem.

1. Místní vazospasmus

V reakci na poškození cévy reagují s křečemi(ohranice počáteční ztráty krve).

Spazmus je způsoben kontrakcí buněk hladkého svalstva cév.

Podporuje vasospastická činidla, vylučovaný endotel a krevní destičky

Provede k akumulaci krevních destiček a faktorů srážení plazmy

v místě poškození cévní stěny

2. Adheze a agregace trombocytů (Mechanismus vaskulárních trombocytů)

Za normálních podmínekendotelu plazů je vysokáodolnost vůči trombu.

Se stagnací krve, hypoxií, poškozením stěn cév, metabolickými změnami v cévní stěně endotel má jedinečnou schopnost změňte vlastnosti na trombogenní.

Dochází k poškození endotelového krytu

-v místě rány plavidel

-v místě výskytu aterosklerotických plaků

Subendothelium je vystaveno, když zemřou endotelové buňky.

Subendothelium obsahuje velké množství kolagenu.

Při kontaktu s ním nastane: - aktivace,

-aktivace systému koagulace krve.

Životnosttrombocyty 7-10 dní.

Po vynechání kostní dřeněkrevních destiček

-cirkulují v krvi

-částečně deponovány v slezině a játrech (odtud - sekundární výstup do krve).

Fosfolipidová membránaobklopuje trombocyty.

Membrána je vložena receptorových glykoproteinů.

Spolupracují se stimulanty adheze a agregace.

Syntetizuje se v endotelu.

Vstupuje do krevního a subendotelového prostoru.

Funkce adhezivní agregace krevních destiček závisí na

-transport do krevních destiček ionty vápníku

-tvorba membránových fosfolipidů kyselina arachidonová

-tvorba cyklických derivátů z membránových fosfolipidů prostaglandiny

V endotelových buňkáchje vytvořena

Když je poškozen endothelium cévy

Přilnavost krevních destiček (adherence) k cévní stěně -

Počáteční období tvorby trombů destiček.

Dochází 1-2 sekundy po zranění.

V tepnách adheze se zvyšuje von Willebrandův faktor.

Aktivní destičky jsou vytvořeny během procesu adheze:

mění formu krevních destiček, oni se změní v rozkládající se proces buněk.

Plavidlo a bronchospazmus

Izolována z intracelulárních granulí ionty vápníku,

Izolována z intracelulárních granulí ADP.

- zvýšení viskozity krve

- zvýšení obsahu plazmy ve velkých dispergovaných proteinech a lipidů

Formuje "most" mezi vlákny kolagenu cévní stěny a

Fosfolipáza A2štěpíkyselina arachidonováz fosfolipidů destičkových membrán.

Kyselina arachidonová mění seprostaglandinypomocí COX (cyklooxygenázy).

Prostaglandiny= cyklické endoperoxidythromboxan A2

za účasti tromboxansyntetázy.

Prostacyklin zvyšuje aktivitu destičkové adenylátcyklázy, stimuluje syntézu cAMP.

cAMP inhibuje fosfolipázu A2 a C, protein kináza C, porušuje uvolnění ionty Ca 2+.

Aktivní destičky sjednotit agregát vlákna fibrinogenu.

Formoval t o r o o o o o o o o t.

Trombocytický trombus - skupina aktivovaných destiček,

vzájemně propojené molekuly fibrinogenu a

připojený von Willebrandovým faktorem k subendoteliální matrici

v místě poškození cévní stěny.

Agregace krevních destiček - spojování krevních destiček navzájem s tvorbou konglomerátů (agregátů) různých velikostí a hustot.

Během agregace je aktivován kontraktilní protein trombocytů - thrombostenin.

S jeho účastí dochází ke změně v podobě krevních destiček a jejich maximálním přiblížení k sobě v agregátech, které se stávají nepropustnými pro krev.

V oblasti poškození cévní stěny, vlákna nerozpustného fibrinu,

které přispívají k tvorbě stabilního trombu.

kyselina adenosindifosforečná (ADP),

Trombin, kyselina arachidonová, thromboxan A2 a kolagen stimulují sekreci obsahu granulí krevních destiček - "uvolňovací" reakce a syntéza cyklických endoperoxidů v trombocytech

Zvýšený sklon trombocytů k adhezi a agregaci pozorováno, když:

V procesu agregace trombocytů jsou 2 fáze - reverzibilní a nevratná.

1. fáze - reverzibilní agregace -

tvorba volných agregátů krevních destiček z 10-15 trombocytů s pseudopodií.

Tyto agregáty jsou snadno zničeny a odváděny proudem krve.

V této fázi je možné spontánní rozdělení.

Nejvýraznější nesourodý - prostacyklin.

(není v plicích inaktivován, na rozdíl od jiných prostaglandinů).

Koncentrace prostacyklínu v krvi je malá, ale to postačuje k zabránění tvorbě agregátů krevních destiček v krevním řečišti.

Při intravenózní injekci syntetického prostacyklínu částečně zničíte čerstvé trombové destičky.

Fáze 2 - nevratná agregace - tvorba agregátů krevních destiček.

Vyskytuje se při vysoké koncentraci látek, které způsobují agregaci.

cyklických endoperoxidů a thromboxanů

Cyklické endoperoxidy (prostaglandiny Pg2PgH2) a thromboxany (TxA2 a TxB2) jsou

výkonné agregační induktory.

3. Koagulační mechanismus.

Trombocyty trombů mohou zastavit krvácení v kapilárách a malých žilách, ale

není dostatečně silný, aby odolal vysokému intravaskulárnímu tlaku

v arteriálním systému.

Zde trombus trombocytů potřebuje rychlé dodatečné posilování fibrinu,

která se vytváří v procesu enzymatického srážení krve.

Krevní destičky způsobují lokální aktivaci srážení.

Formoval f a b a n n m m b m r b.

4. Fibrinolýza. (Stažení trombu)

Při zhojení rány se trombocyty a fibrinové sraženiny rozpustí.

Mechanismy fibrinolýzy obnovují průtok krve,

odstranění trombotických hmot z krevních cév.

Trombóza - abnormální okluze cévy agregací trombocytů nebo fibrinovým trombem.

Arteriální trombóza vést k

ischemická nekróza tkání

(infarkt myokardu s trombózou koronární arterie).

Venózní trombóza vést k

otoky a záněty tkání

(hluboká žilní trombóza).

Koagulace krve ve skleněné lahvičce (in vitro).

Objevuje se během 4-8 minut.

Lze ji zabránit látkami, které váží vápenaté ionty (citrát, EDTA).

Při přidávání vápníku (recalcifikace) do takové plazmy vzniká krevní sraženina

(za 2-4 minuty). Oddělíme sraženinu, dostaneme plazma.

Konvoluce rekalcifikované plazmy je spuštěna přidáním tromboplastinu.

Tentokrát se volá protrombinový čas (v normě 12-14 s).

Koagulace krve může fungovat dvěma mechanismy:

Vnější cesta - poškození tkáně

Vnitřní cesta - Cévní poškození

Antikoagulancia přímého účinku - přímo nebo nepřímo deaktivuje tento faktor.

Aktivní v těle a mimo ni. Jedná se rychle.

Antikoagulancia nepřímého účinku - inhibuje syntézu koagulačních faktorů v játrech.

Aktivní pouze v těle. Jsou pomalé.

Přímý účinek nepřímých kroků

Sodná sůl heparinu Kumarinové deriváty:

Nízkomolekulární hepariny Warfarin

Nadroparin vápník = Fraxyparin Ethylbutylacetát =Neodikumarin

Enoxaparin sodný = Clexan Fepromaron

Dalteparin sodný = Fragmin Acenocumarol = Synk

Přípravky, které váží ionizovaný vápník Deriváty fenylindandionu:

Hydrogen citrát sodný Phenindion = Phenylinum

pouze pro konzervování dárcovské krve.

Více Informací O Plavidlech