Jak se nazývá test koagulace krve: dekódování a norma

Analýza koagulability krve je povinnou součástí řady komplexních studií závažných onemocnění jater, během těhotenství nebo v případě žilních patologií. Doporučuje se, aby se taková studie neopouštěla ​​v rámci přípravy na operaci. Jaký je název analýzy a jaké jsou "zdravé" výsledky? Říkáme.

Proč je test krve koagulace proveden?

Porušení systému koagulace krve - jeden z hlavních důvodů pro vznik řady kardiovaskulárních patologií. Pokud se indikátory sníží, dochází ke zvýšenému krvácení, ale pokud se zvyšuje - riziko vzniku krevních sraženin stoupá. Chcete-li pochopit, jak správně koagulovatelnost jde, je přiřazena příslušná analýza. Jeho lékařskou definicí je koagulogram.

Účinek systému srážení je poněkud komplikovaný, jako příklad můžeme provést konvenční řez. Hloubka a poloha zranění určují intenzitu, s jakou krev proudí. Jakmile je potřeba ochrana, krevní buňky se dostávají do činnosti: shromažďují se na tomto místě a tvoří nezbytnou bariéru - sraženinu.

Díky sraženině se objevuje překážka, která zabraňuje vytékání kapalné krve z poškozené části těla. Ve skutečnosti chrání tělo před nadměrnou ztrátou krve a také zabraňuje průniku infekce do místa úrazu, "upevňuje" okraje rány.

V tomto případě musí krev zůstat tekutá, aby mohla pokračovat v normálním oběhu v těle. Po krevění krve v požadované oblasti dochází k vyváženému zředění.

Indikátor vyvážení je časový interval, ve kterém dochází k procesu koagulace a zpětného zkapalňování. Pokud se během této doby vyskytne nějaká odchylka, lékaři doporučují provést podrobný krevní test a přesně stanovit všechny parametry.

Kdo potřebuje tuto analýzu udělat

Porušení procesu koagulace je plné infarktu, mrtvice a trombózy. Při snížených sazbách není možné předpovědět, jak budou probíhat operace nebo dodávky: pacient může jednoduše krvácet. Včasné odhalení porušení také pomáhá předcházet vzniku nebezpečných chorob.

Analýzu lze předepsat pro podezření na kardiovaskulární onemocnění nebo poruchy systému srážlivosti. V některých případech je to povinné. Takové situace zahrnují:

  • prenatální období;
  • podezření na dědičné onemocnění;
  • před a po operaci;
  • potřeba prodlouženého užívání antikoagulancií;
  • akutní porušení krevního oběhu mozku;
  • onemocnění imunitního systému.

Pokud během rutinní analýzy bylo zjištěno snížení počtu krevních destiček, je potřeba hemostasiogramu.

Při těchto patologických stavech by měla být kontrolována funkce koagulačního systému, aby se potvrdila diagnóza a zabránilo možným komplikacím.

Proč se krev krčí

Zachytelnost se týká poměrně obtížných biologických procesů. Během této činnosti se tvoří fibrín - speciální protein potřebný pro tvorbu sraženin. Je to kvůli nim, že krev se stává méně likvidní, její konzistence se začíná podobat tvarohu. Koagulační faktor je do značné míry závislý na tomto proteinu.

Regulace koagulace závisí na dvou systémech těla: nervové a endokrinní. Vzhledem k tekutosti nejsou krevní buňky spojeny a mohou se snadno pohybovat po nádobách. Několik funkcí závisí na stavu kapaliny:

  • trofické;
  • doprava;
  • termoregulační;
  • ochranný.

Pokud dojde k narušení integrity cévních stěn, existuje naléhavá potřeba v procesu koagulace: bez vzniku sraženiny na místě problému může osoba vážně trpět.

Tekutá forma krve zůstává kvůli speciálnímu antikoagulačnímu systému a hemostáze je zodpovědná za tvorbu sraženin.

Funkce podání analýzy při těhotenství

Během těhotenství dochází k vážným fyziologickým změnám. Jsou zapojeni do procesu:

  • krve;
  • endokrinní systém;
  • vylučovací orgány;
  • CNS;
  • kardiovaskulární systém;
  • vazby hemostázy.

Často během tohoto období dochází k významnému zvýšení koagulačních faktorů, které lze přičíst fyziologické normě. Analýza koagulability krve během těhotenství je povinná.

Během doby, kdy dítě nese krev, dochází k určitým změnám, k nimž lze přičíst:

  • snížená aktivita C-proteinu;
  • snížená aktivita antitrombinu;
  • inhibice aktivity fibrinolýzy;
  • zvýšení agregačních vlastností krevních destiček.

Změny týkající se procesu hemostázy jsou adaptivní. Jsou nutné, aby se zabránilo nadměrnému krvácení během porodu a v období po porodu. To je způsobeno postupným, ale konstantním snížením fibrinolytické aktivity a zvýšením koagulace.

Vzhledem k závažným hormonálním změnám, ke kterým dochází během těhotenství, se hemostatický systém mění. Také to ovlivňuje tvorba děložního a placentárního kruhu krve. Některé ženy rozvíjejí syndrom ICD: nejprve existuje hyperkoagulační schopnost, která se postupně nahrazuje hypokoagulací.

To může vést k významné ztrátě krve. Aby to zabránilo, analýza je nutná nejen v prvním trimestru, ale i v příštích dvou, takže odborníci mohou sledovat všechny změny. Je nutné provést výzkum především ženám, které trpěly hypertenzí dělohy nebo se stalo potratem.

Stojí za to, že míra srážení krve u těhotných žen se může lišit od obvyklých, to je v pořadí věcí. Vysvětlete všechny nuance analýzy v případě ošetřujícího lékaře.

Jak se připravit

Před provedením analýzy potřebujete nějaký výcvik, který bude záviset na spolehlivosti dat. Krevní srážlivost se může změnit v důsledku působení různých faktorů, z nichž většina je přímo závislá na pacientovi.

Existují jistá pravidla, která je třeba dodržovat při přípravě. Nejjednodušší seznam je následující:

  1. Krev je nutná pouze na prázdný žaludek. Jakékoli potraviny mohou deformovat výsledky analýzy.
  2. Doporučuje se, aby bylo poslední jídlo provedeno 12 hodin před odběrem krve.
  3. Večer před pitím je povoleno pouze jednoduchá voda, ale v omezeném množství. Nadměrný přívod kapaliny může také vyvrátit výsledek.
  4. Ráno je čaj a káva přísně zakázané před plotu.
  5. 2-3 dny před odběrem krve se doporučuje vyvarovat se akutních a mastných potravin: podobné produkty mohou ovlivnit proces koagulace.
  6. Alkohol může být spotřebován pouze 3-4 dny před analýzou, v den dodávky je zakázáno kouřit.
  7. Je-li to možné, je žádoucí vyloučit závažnou fyzickou aktivitu.

Stojí za to, že některé léky také ovlivňují krevní tekutinu. Pokud v době oplodnění jsou předepsány některé léky, stojí za to upozornit lékaře, který předepisuje analýzu, jinak bude dekódování chybná.

Normální data

Schopnost krve se sklopit je určena provedením laboratorních testů. K tomu lze použít prsní žilní i kapilární krev. Každá z testů vyžaduje určitý typ krve a umožňuje identifikaci stavu jednotlivých částí systému srážení.

Coagulogram: Vyhodnocení stavu koagulačního systému

Koagulogram (hemostasiogram) je jeden typ krevní testy prováděné ke studiu její schopnosti srážení.

To je nezbytné v případě, že se předpokládá, že pacient ztratí nějakou krev, například během porodu nebo během chirurgického zákroku. Analýza koagulace krve (hemostáza) je nutná jak během těhotenství, tak i po operaci, stejně jako při zjišťování onemocnění jater, cév, patologií imunitního systému.

Hemostasiogram je komplexní vyšetření zahrnující několik metod implementace, v důsledku čehož se počet parametrů může také lišit.

Typický koagulogram zahrnuje určení následujících faktorů:

  • doba krvácení (koagulace);
  • protrombinový čas;
  • trombinový čas;
  • fibrinogen;
  • lupus antikoagulant;
  • D-dimer;
  • antitrombin III;
  • aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT).

Pro tento typ krevní testu jsou prothrombin a APTT nejdůležitější indikátory, proto jsou vždy určeny.

Pro vyhodnocení stavu systému koagulace krve použijte krev z ulnární žíly na prázdný žaludek. Doba srážení se vypočítá následovně: kůže je propíchnuta a poté je pevný časový interval, po kterém se krvácení zastaví (za normálních okolností je tento interval 2-3 minuty).

Pokud byl čas více než 2 - 3 minuty, znamená to, že v krvi nejsou dostatečné krevní destičky, což je porušení jejich funkcí, které může nastat v důsledku onemocnění krve, jater a ledvin.

Další indikátor - protrombinový čas - znamená rychlost přechodu enzymu protrombinu na aktivní formu - trombin. Nadměrně vysoký protrombinový čas znamená nedostatek vitamínu K v těle, možných onemocnění jater.

Trombinový čas udává rychlost konverze fibrinogenového proteinu na nerozpustnou formu (fibrin) pod vlivem trombinu.

Nadbytečná množství fibrinogenu naznačují přítomnost zánětlivých procesů a důvodem může být příjem ženských hormonů nebo těhotenství.

Pokud se po haemostasiogramu zjistí nízká hladina fibrinogenu v krvi, můžeme hovořit o poruchách při syntéze a intravaskulární koagulaci krve.

Přítomnost lupusového antikoagulantu v krvi, a zejména jeho zvýšený obsah, může způsobit trombózu.

Pokud je D-dimer nalezen v krvi, je normální tvorba a destrukce fibrinového proteinu tvořícího trombus. Hodnota APTT se obvykle pohybuje v rozmezí 30-40 sekund a pokud se tento čas zvýší, dochází k poruchám srážení, což může vést k rozvoji hemofilie.

Jakékoli problémy srážlivosti krve může znamenat nepříjemné důsledky: nastat vysokorychlostní hemostatické trombů, což způsobuje infarkty a mozkové příhody, a snížení srážlivosti krve vede k prodloužené krvácení.

Na radu odborníka je nutné provést koagulogram a zkontrolovat kvalitu koagulace krve, protože onemocnění hemostázy se nemůže objevit navenek.

Kapitola 2. Studie systému koagulace krve

Kapitola 2. Studie systému koagulace krve

Koagulace krve je důsledkem práce těch systémů, které nám poskytují hemostázu nebo normální stav krve v krevním řečišti. Ve skutečnosti jsou tyto systémy tři:

Jak je známo z jejich jména, koagulace je potlačena antikoagulací a fibrinolýzou (destrukce vzniklých krevních sraženin). Koagulace krve je jednou z nejdůležitějších adaptací vyvinutých našim tělem v procesu vývoje. Bez tohoto by byl pro nás žádný smrtelný úbytek nebo obroušení. Krevní sraženiny se nejenom utěsňuje poškozené cévy a zabraňuje ztrátě krve, ale také formy, následně strup chrání poškozenou tkáň z životního prostředí, přičemž je proces hojení.

Mnoho látek se podílí na procesu srážení krve. Dvanáct z nich nazývá koagulační faktory, ale jsou číslovány římskými číslicemi od jsem přijal klasifikaci až XIII, jako faktory V a VI provádět jednu TLI stejnou funkci (viz. Tabulka č. 2). Nicméně, seznam je neúplný, protože proces zahrnoval celou řadu látek, jako je ADP a serotonin. Proto bude snazší stručně popsat, jak vzniká krevní sraženina a co se s ní poté stane.

Tvorba srážek začíná trombocytární fází. Počáteční poškození stěn nádoby způsobuje kompresi nebo křeče, stejně jako změnu jejich vlastností. Zhruba řečeno, stěny se stávají "lepivými", což znamená, že jejich lepicí vlastnosti se zvyšují. Kvůli tomu dochází k nárůstu počtu krevních destiček na vnitřní ploše cévy v množství. Současně se mění, zvětšují a vytvářejí stále větší agregáty. To znamená, že jejich agregace probíhá. Tato fáze je doprovázena aktivním uvolňováním biologicky aktivních látek do krve, které zvyšují adhezi a agregaci krevních destiček. Takzvaný primární volný trombocyt trombů je tvořen.

Potom následuje stupeň koagulace. Ačkoli to trvá déle než předchozí, ale začíná po 30 sekundách. po poškození plavidla. Tato fáze spouští kaskádní reakci zahrnující několik faktorů srážení, jako je pokles domino. Nejdůležitější věcí v této fázi je chemická transformace fibrinogenu rozpuštěného v plazmě na fibrinové vlákna (v důsledku stejných faktorů srážení) (viz tabulka 4).

2). Tato vlákna "zachycují" červené krvinky a leukocyty, čímž komprimují sraženinu, čímž získávají červenou barvu. Proces je rozdělen na tři fáze:

1. Tvorba tromboplastinu, nebo thrombokinase, které se uvolňují do krve stěny cév jako poškozených buněk (tkáňový tromboplastin) a vlastní destiček (krevní tromboplastinu).

2. Když thromboplastin interaguje s protrombinem, vytváří se trombin.

3. Trombin dokončí nevratnou reakci: rozdělí fibrinogen a přemění ho na fibrin.

Koagulační faktory

III Thromboplastinový trombin

Protein, který je v plazmě. Z rozpustného stavu přechází do nerozpustného - ibrinu

Protein plazmy. Neaktivní prekurzor trombinu

Enzym. Transformuje protomethin do

Zrychluje práci všech faktorů koagulace krve

Zrychluje konverzi protrombinu na trombin

Zrychluje transformaci protrombinu

Neaktivní forma enzymu, který aktivuje tkáňový tromboplastin

Gelový globulin A

Podílí se na tvorbě trombokinázy

Podílí se na tvorbě trombinu a dva v tromboplastinu

X Faktor Stewart-Prower

Zrychluje tvorbu trombokinázy

XI Rosenthalův faktor

XII Hagemanův faktor (pin)

Zahajuje proces trombózy

XIII Fibrin se stabilizuje stabilním faktorem

Převádí nestabilní fibrin

Stejně jako ostatní tělesné systémy je systém hemostázy založen na udržení rovnováhy mezi koagulačními a antikoagulačními systémy. Druhá část zahrnuje následující součásti:

1. Prostacyklin (látka, která zabraňuje adhezi a agregaci krevních destiček).

2. Antitrombin III (látka, která aktivuje koagulační faktory).

3. Heparin - látka, která potlačuje tvorbu krevního tromboplastinu a konverzi fibrinogenu na fibrin).

Po vzniku krevní sraženiny a naplnění jeho hemostatických a ochranných funkcí se tělo musí zbavit, tj. Zahájit fibrinolytický systém. Tento komplexní enzymatický proces probíhá pod vlivem plazminu. V krvi je plasmin obsažen v neaktivní formě ve formě takzvaného plazminogenu. Je konvertován na plazmin pod vlivem řady aktivátorů nalezených v různých tkáních.

Hodnoty koagulačního stupně vaskulárních trombocytů Doba trvání krvácení

Jak již bylo uvedeno výše, tato fáze je charakterizována tvorbou volné destičkové zátky. Získat obecnou představu o účinnosti tohoto procesu vám umožňuje určit dobu trvání krvácení.

Chcete-li to provést, propichněte ušní lano do hloubky asi 3,5 mm, po které každých 20-30 sekund. Sterilní filtrační papír odstraňuje vyčnívající kapku krve z ucha. V

Obvykle se po 2-4 minutách objeví nové kapky. po punkci. Toto je doba (trvání) krvácení. Zvýšení tohoto ukazatele znamená především trombocytopeniu nebo změnu vlastností krevních destiček nebo cévní stěny.

Počáteční tvorba volné zástrčka za předpokladu, adhezi a agregaci krevních destiček, která může být posouzena indexem zjištěného v laboratorních lepidla ™ (obvykle se rovná 20-50%) a spontánní nebo indukované agregace krevních destiček. V normě spontánní agregace není buď pozorována, nebo je velmi nevýznamná. Stoupá, když:

Odstranění krevní sraženiny

V důsledku koagulace vytváří krev sraženinu se sníženou sekrecí séra. Snížení nebo zatažení krevní sraženiny se posuzuje podle objemu izolovaného séra. Index retrakce je obvykle 0,3-0,5 a snižuje se v důsledku snížení počtu krevních destiček nebo jejich funkčních defektů.

Ukazatele stupně koagulace (plazmová fáze hemostázy) Doba srážení

Obecná představu o funkčním stavu koagulačního systému dává koagulační čas celé krve. Nejjednodušší je určení metodou Morawitz. Na hodinkovém skle se aplikuje kapka krve odebrané z prstu. Každých 30 sekund. Na povrchu kapiček provádějte uzavřenou skleněnou kapiláru. Čas, kdy se fibrinové prameny natahují za kapilárou a bude to doba srážení.

Kromě metody Morawitz existuje více než 30 metod určení doby koagulace krve, kvůli které se rychlost koagulace může pohybovat od 2 do 30 minut. Metoda Sukharev (norma 2-5 minut) a metoda Lee-White (norma 58 minut) jsou považovány za standardizované. Krevní srážlivost se snižuje, pokud:

řada onemocnění jater;

Doba rekalcifikace plazmy má přibližně stejné charakteristiky. Jeho změny signalizují stejné onemocnění jako změny koagulability krve. Obvykle se tato hodnota pohybuje od 60 do 120 sekund.

Plazmová tolerance k heparinu

Na rozdíl od času srážení, tolerance plazma heparin hovoří jen o obecný stav koagulačního systému, ale také nepřímo charakterizuje hladinu protrombinu. Tento indikátor se měří v době tvorby fibrinové sraženiny po přidání heparinu a chloridu vápenatého. V normě je to 7-15 minut. Snížení plazmatické tolerance na heparin Je fixováno s prodloužením této doby o více než 15 minut.

Aktivovaný částečný tromboplastinový čas (APTT)

Toto je doba, po kterou se tvoří sraženina fibrinu v plazmě, špatné krevní destičky. Definice APTT je velmi citlivá metoda charakterizující intenzitu produkce tromboplastinu. U zdravého dospělého se tento čas rovná

30-40 sekund. Indikátor se během dne výrazně mění: ráno se zvedá a klesá

Analýza koagulace krve

Procesy srážení (koagulace), antikoagulace (fibrilace) a fibrinolýza (rozpuštění vzniklých trombů) jsou ve stavu dynamické rovnováhy. Porušení stávající rovnováhy může vést k tvorbě patologických trombů nebo naopak ke krvácení.

Hemostatické poruchy - normální fungování těchto systémů - je pozorována u mnoha chorob vnitřních orgánů: ischemické choroby srdeční, revmatismu, diabetes, onemocnění jater, zhoubné nádory, akutní a chronické plicní onemocnění, atd Mnoho vrozené a získané nemoci krve jsou doprovázeny zvýšenou krvácení.. Ohrožující komplikace účinky na počtu extrémních faktorů je DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace syndrom).

Koagulace krve je životně důležité fyziologické zařízení zaměřené na uchování krve v cévní lůžku. Tvorba sraženiny (trombu) v rozporu s celistvostí cévy by měla být považována za ochrannou reakci zaměřenou na ochranu těla před ztrátou krve.

Mechanismus vytváření hemostatické sraženiny a abnormální trombu uzavírající mozkovou nádobu nebo nádoby, který se živí na srdeční sval, mnoho společného. Jen říká slavný domácí hematolog VP Baluda: „Vzdělání pro stavění krvácení sraženin v cévách řez pupeční šňůru - první obrannou reakci těla novorozence. Patologická trombóza - častá příčina smrti pacienta s řadou onemocnění. "

Trombóza koronárního (svalového krmení srdce) a cerebrálních cév v důsledku zvýšené aktivity koagulačního systému je jednou z hlavních příčin smrti v Evropě a USA.

Proces koagulace krve - Trombóza je velmi komplikovaná.

Podstata trombózy (řečtina. thrombos - sraženina, koagulovaná krev) je nevratná denaturace proteinů fibrinogenu a krevních buněk (buněk). Při trombóze se vyskytuje široká škála látek, které jsou v krevních destičkách, krevní plazmě a cévní stěně.

Celý proces koagulace může být reprezentován jako řetězec vzájemně propojených reakcí, z nichž každá spočívá v aktivaci látek nezbytných pro další stupeň.

Existuje hemostáza plazmy a trombocytů. Ve druhé skupině jsou nejaktivnějšími částmi trombocyty.

Krevní destičky - krevní destičky - malé, neúplné nepravidelně zaoblené krevní buňky. Jejich průměr je 1-4 mikronů a tloušťka je 0,5-0,75 mikronů. Jsou tvořeny v kostní dřeni štěpením částí látky obrovských buněk - megakaryocytů. Trombocyty cirkulují v krvi po dobu 5-11 dní a poté jsou zničeny v játrech, plicích a slezině.

Krevní destičky se liší ve tvaru, stupni zralosti; v 1 μl jejich krve obsahuje 200-400 tisíc.

Trombocyty obsahují biologicky účinné látky (zejména histamin a serotonin), enzymy. Existuje 11 faktorů srážení krve, které jsou v trombocytech.

3.1. Trombocytární hemostáza

Je charakterizován řadou po sobě následujících fází. Poškození cévní stěny, expozice svých vnitřních struktur podporovat adhezi a agregaci krevních destiček (adheze - k destičky dodržovat poškozeného vnitřního povrchu nádoby, agregaci - destiček vlastnost poškozené cévy ke změně tvaru, bobtnat, spojený ve shlucích). V této fázi se uvolňují biologicky aktivní látky, které způsobují zúžení nádoby, snižují velikost léze, zvyšují adhezi a agregaci krevních destiček. Je vytvořen primární, volný trombocytární trombus (trombocytární "hemostatická zátka") - Obr. 2.

POŠKOZENÍ VNITŘNÍHO POVRCHU PLAVIDLA

PRIMÁRNÍ TROMBOCYTARIÁLNÍ TROMB

Obr. 2. Schéma trombocytární hemostázy

3.2. Plazmová hemostáza

Plazmatická hemostáza je kaskáda následných transformací, které se vyskytují v krevní plazmě za účasti 13 koagulačních faktorů (tabulka 3). Koagulační faktory podle mezinárodní klasifikace jsou uvedeny v římských číslicích.

Většina faktorů koagulace krve jsou látky s proteinovou povahou, které se tvoří v játrech. Jejich nedostatek může být spojen se zhoršenou funkcí jater.

Hlavní fáze procesu jsou:

    1) tvorbu tromboplastinu;
    2) tvorba trombinu;
    3) tvorba fibrinu.

První fáze - tvorba a uvolňování tromboplastinu (trombokinázy) - velmi aktivního enzymu.

Rozlišujte tkáňový (vnější) tromboplastin, který se uvolňuje z buněk poškozené cévy a tkání a krev (vnitřní), která se uvolní, když jsou destičky zničeny.

Druhá fáze - tvorba trombinu. Druhá je tvořena interakcí protrombinu a tromboplastinu s povinnou účastí vápenatých iontů a dalších faktorů koagulačního systému.

Trombin, rozštěpením fibrinogenu, přemění ho na nerozpustný fibrinový protein. Toto je třetí fáze koagulace krve.

Vlákna fibrinů, vysrážených, tvoří hustou síť, ve které se krevní buňky, zejména erytrocyty, "zaplétají".

Sraženina získá červenou barvu. Kromě toho trombin aktivuje koagulační faktor XIII (stabilizující fibrin), který váže filamenty fibrinu a posiluje trombus.

3.3. Systém proti koagulaci

Obsahuje následující hlavní součásti:

• prostacyklin (inhibuje adhezi a agregaci krevních destiček);

• antitrombin III (aktivuje trombin a další faktory koagulace krve);

• Heparin (zabraňuje tvorbě krevního tromboplastinu, inhibuje přeměnu fibrinogenu na fibrin).

3.4. Fibrinolytický systém

Tento systém ničí fibrin. Jeho hlavní složkou je plazmin (fibrinolyzin), který je tvořen plazminogenem působením tkáňového aktivátoru plazminogenu (TAP).

Plasmin štěpí fibrin na oddělené fragmenty - produkty degradace fibrinu (PDF).

V budoucnosti se trombus, který zastavil krvácení, podrobí zatažení (kompresi) a lýze (rozpuštění).

Patologická tvorba trombů v cévách mozku koronární tepny často vede k mrtvici, infarktu myokardu.

Trombóza žil dolních končetin může být komplikována oddělením trombu a zavedením jeho krevního proudu do cévního systému plic - tromboembolismus plicní arterie (PE).

Pro rozpoznání poruch v systému koagulace krve existují různé laboratorní metody vyšetřování.

Koagulační faktory (plazma)

Vlastnosti a funkce

Protein. Pod vlivem trombinu se změní na fibrin

Protein. Syntetizuje se v játrech za účasti vitaminu K

Proteolytický enzym. Protrombin konvertuje na trombin

Potenciovat většinu faktorů koagulace krve

Potencializuje konverzi protrombinu na trombin

Potencializuje konverzi protrombinu na trombin

Syntetizuje se v játrech za účasti vitaminu K. Aktivuje tkáňový tromboplastin

Antigemofilní globulin A

Podílí se na tvorbě tkáňového tromboplastinu

Podílí se na tvorbě tkáňového tromboplastinu

Stewart-Proverův faktor (trombotropin)

Podílí se na tvorbě trombinu, krve a tkáňového tromboplastinu

Předchůdce plazmatického tromboplastinu

Podílí se na tvorbě plazmatického tromboplastinu

Faktor Hageman (kontaktní faktor)

Začíná a lokalizuje trombogenezi

Přenáší nestabilní fibrin na stabilní

Pro rozpoznání porušení v systému koagulace krve existují různé laboratorní metody vyšetřování.

3.5. Studie charakterizující systém koagulace krve

3.5.1. Studie charakterizující hemostáze fáze vaskulárních trombocytů

Během fáze hemostázy trombocytů (viz výše) se vytvoří trombocytární hemostatická zátka. Určení doby krvácení (trvání) umožňuje vytvořit obecnou představu o tomto procesu.

Nejčastěji je doba krvácení určována propíchnutím skalperu (laboratorního nástroje pro odběr krve) ušního laloku do hloubky 3,5 mm. Filtrační papír každých 20-30 sekund odstraňuje kapky krve vyčnívající po punkci. U zdravých lidí se výskyt nových kapek ukončí po 2-4 minutách po injekci. Toto je doba (trvání) krvácení.

Prodloužení doby krvácení je spojeno zejména s poklesem počtu krevních destiček nebo s jejich funkční nedostatečností, se změnou propustnosti cévní stěny. Tento druh poruch pozorovaných u některých onemocnění krve - hereditární a získaných trombocytopenie a thrombocytopathy (onemocnění, ve kterých je počet destiček sníženého, ​​nebo jejich vlastnosti jsou porušena). Některé léky (kyselina acetylsalicylová, heparin, streptokinasa) mohou také prodloužit dobu krvácení.

Stanovení absolutního počtu krevních destiček na jednotku objemu krve se provádí počítáním buněk pod mikroskopem za pomoci speciálního přístroje - kamery Goryaeva. Normální obsah destiček v periferní krvi je 200-400 x 109 / l.

Snížení počtu krevních destiček - trombocytopenie - se vyskytuje u mnoha nemocí krve (trombocytopenická purpura, anémie spojená s nedostatkem vitaminu B 12., akutní a chronická leukémie), stejně jako s jaterní cirhózou, maligními novotvary, onemocněním štítné žlázy, dlouhodobými zánětlivými procesy.

Řada virových infekcí (spalniček, zarděnky, kuřat, chřipky) může způsobit dočasné snížení počtu krevních destiček.

Trombocytopenie se může vyvinout s použitím několika léků: levomiketin, sulfonamidy, kyselina acetylsalicylová, protinádorová léčiva. Dlouhodobé užívání těchto léčiv by se mělo provádět pod kontrolou obsahu krevních destiček. Mírný pokles počtu krevních destiček byl zaznamenán u žen před premenstruací.

Některé nemoci mohou být doprovázeny zvýšením obsahu krevních destiček v periferní krvi - trombocytózy.

Ty zahrnují lymfogranulomatózu, maligní nádory, zejména rakovinu žaludku, rakovinu ledvin, některé leukémie, stav po masivní ztrátě krve, odstranění sleziny.

Jak je uvedeno výše, adheze a agregace krevních destiček jsou nejdůležitějšími fázemi tvorby primární hemostatické zátky. V laboratorních podmínkách zjistěte index adhezivity (soudržnost) krevních destiček, obvykle rovnající se 20 - 50% a agregace trombocytů - spontánní a indukované.

U zdravých lidí spontánní agregace chybí nebo je mírně vyjádřena. Spontánní agregace je v ateroskleróza, trombóza, pre-trombotických stavů, infarktu myokardu, poruchami lipidového metabolismu, diabetes zvyšuje.

Studie indukované agregace trombocytů může být použita k jemnější diferenciaci různých krevních chorob.

Kyselina acetylsalicylová, penicilin, indomethacin, delagil, diuretika (například furosemid ve vysokých dávkách) pomoci snížit agregaci krevních destiček, která musí být považována v léčbě těchto léků.

Krev při srážení tvoří sraženinu, která při řezání uvolňuje sérum. Zatahování krevní sraženiny se hodnotí množstvím uvolněného séra. Stupeň stažení (komprese) hromady je vyjádřena indexem zatažení, obvykle rovným 0,3-0,5.

Snížení indexu retrakce je pozorován s poklesem počtu krevních destiček a jejich funkční podřadností.

Vlastnosti stěn nejmenších nádob (kapiláry) jsou kontrolovány speciálními zkouškami. Pro posouzení rezistence (stability) kapilár se používá manžetový test Rumpel-Leede-Konchalovského a jeho zjednodušené verze - test turnaje, což je symptom štipce.

Pro provedení testu se na rameno pacienta umístí manžeta přístroje pro měření krevního tlaku. Po dobu 10 minut se udržuje tlak v manžetě o 10-15 mm Hg. nad minimálním krevním tlakem subjektu. Vzhled malých bodkovaných krvácení (petechiae) se považuje za pozitivní výsledek testu.

Pozitivní vzorek oj-LEED-Concha maxwellovský indikuje zvýšenou kapilární křehkost pozorované při vaskulitida (zánětlivé onemocnění cév), sepse (infekce krve), revmatického onemocnění, infekční endokarditidu, spálu, tyfus, avitaminóza C (kurděje).

Na rameni pacienta může být umístěna turniket (symptom turniketu). Symptom zduření je vzhled na kůži subklavní oblasti petechie nebo podlitiny po ztuhnutí. Negativní stranou těchto vzorků je subjektivita stanovení stupně stlačování pokožky plamenem nebo prsty výzkumníka.

3.5.2. Studie charakterizující plazmatickou fázi hemostázy

Výzkum doba srážení krev charakterizuje funkční stav koagulability obecně. Aktivace faktoru XII (.. viz tabulka 3), spouští kaskádu reakcí proenzym - enzymu, kde každý enzym aktivuje další, dokud, až do dosažení konečného cíle - fibrin formace.

Bylo popsáno více než 30 metod určení doby srážení krve, takže míra srážení se pohybuje od 2 do 30 minut. Jako jednotné jsou použity dvě metody: Sukharevova metoda (norma od 2 do 5 min), metoda Lee-White (norma od 5 do 10 min).

Krevní srážlivost je snížena v řadě onemocnění jater, aplastická anémie - anémie, spojená s potlačením hematopoetické funkce kostní dřeně.

Prudké snížení koagulace krve je pozorováno u hemofilie - doba koagulace krve se může zvýšit na 60-90 min.

Hemofilie - vrozené onemocnění spojené s nepřítomností koagulačních faktorů VIII nebo IX (hemofilie A nebo hemofilie B). Onemocnění se vyznačuje zvýšeným krvácením. Nejmenší rána může stát pacientovi život. Nosníky genu choroby jsou ženy, a jen muži trpí. Hemofilie byla rodinná nemoc královských domů Evropy (včetně Ruska). Ze 69 synů, vnuků a pravnuků Britské královny Viktorie, 10 trpělo hemofilií.

Čas koagulace se zvyšuje s antikoagulačními látkami (antikoagulancie), zejména s heparinem. Test se používá společně s definicí APTT (viz níže) jako expresní metoda pro léčbu heparinem. Prodloužení doby srážení je 1,5-2 krát.

Snížení doby koagulace krve indikuje hyperkoagulaci a může být pozorováno po masivním krvácení v pooperačním období po porodu. Antikoncepční prostředky (infekundin, bisekurin, richevidon atd.) Zesilují koagulační procesy, což se projevuje akcelerací koagulace krve.

Čas rekalcifikace plazmy Je čas potřebný k vytvoření fibrinové sraženiny v plazmě. Stanovení se provádí v plazmě stabilizované roztokem citranu sodného. Přidání chloridu vápenatého do plazmy obnovuje schopnost koagulace (koagulace). Doba plazmatického recalcifikace charakterizuje proces koagulace jako celku a u zdravého člověka kolísá do 60-120 sekund. Změny v čase plazmatické recalcifikace jsou pozorovány za stejných klinických podmínek jako změny času srážení.

Tolerance (stabilita) plazmy vůči heparinu, charakterizující stav koagulačního systému jako celku je současně nepřímým indexem obsahu trombinu. Studie spočívá v určení doby tvorby fibrinové sraženiny v plazmě, ke které byly přidány heparin a roztok chloridu vápenatého. U zdravé osoby se tento čas rovná 7-15 minutám. Pokud vznikne sraženina během více než 15 minut, mluvíme o snížené toleranci (stabilitě) plazmy vůči heparinu.

Snížení tolerance plazmatu vůči heparinu se může měnit od deficitu faktorů V, VIII, X, XI, XII (viz. Tabulka č. 3) a je pozorována u onemocnění jater (hepatitida, cirhóza), stejně jako použití antikoagulantů (heparin, fenilin, warfarin).

Tvorba sraženiny v kratší době (méně než 7 minut) naznačuje zvýšenou plazmatickou toleranci vůči heparinu a je zaznamenána s tendencí k hyperkoagulace (zvýšená koagulace krve).

Stav hyperkoagulability je pozorován u srdečního selhání, předchromotních stavů, v posledních měsících těhotenství, po operaci s maligními novotvary.

Aktivovaný parciální (částečné) tromboplastinového času (aPTT nebo APTT) - citlivá metoda pro odhalení vad za tvorby plazmy tromboplastinu (viz tabulka 3..). APTT - čas potřebný k vytvoření fibrinové sraženiny v plazmě, chudá na destičky. Použití bestrombotsitnoy plazmy eliminuje vliv krevních destiček.

Limity fluktuace APTT u zdravého dospělého jsou 38-55 sekund.

Prodloužení APTTV indikuje hypokoagulaci - pokles koagulačních vlastností krve. Nejčastěji to závisí na nedostatku faktorů I, V, VIII, IX, XI, XII koagulace krve u vrozených koagulopatií. Koagulopatie se týká onemocnění a stavů spojených s poruchami srážení krve.

Použití tohoto testu k řízení stavu koagulačního systému během léčby heparinem je založeno na vlastnostech APTT, které se prodlužují s přebytkem heparinu v krvi. Při intravenózním podání heparinu se rychlost infuze zvolí tak, aby se APTT udržoval na úrovni 1,5-2,5krát vyšší než počáteční.

Při subkutánním podání heparinu se jeho dávka také volí s ohledem na APTT, který se stanoví 1 hodinu před dalším podáním heparinu. A pokud je APTTV prodlouženo více než 2,5krát ve srovnání s počátečním, pak snížit dávku léku nebo prodloužit interval mezi podáváním.

Je třeba mít na paměti, že APTT podléhá významným každodenním výkyvům. Maximální hodnoty APTT jsou pozorovány v časných ranních hodinách, minimální hodnoty do konce dne.

Protrombinový čas - čas vzniku fibrinových sraženin v plazmě s přídavkem chloridu vápenatého a tkáně standardizovaného tromboplastinu. Protrombinový čas charakterizuje aktivitu takzvaného protrombinového komplexu (faktory V, VII, X a správný protrombin - faktor II). Výsledek studie je vyjádřen v sekundách (protrombinový čas), což je obvykle 11-15 sekund. Nejčastěji se vypočítají protrombinový index, porovnání protrombinového času zdravé osoby (standardní řady tromboplastinu) s protrombinovým časem subjektu.

Obvykle jsou limity fluktuace indexu protrombinů 93-107% nebo v jednotkách SI 0,93-1,07.

Pokles v protrombinovém indexu naznačuje pokles koagulačních vlastností krve.

Vzhledem k tomu, že syntéza protrombinového komplexu faktorů v buňkách jater, onemocnění konečné množství redukována a protrombinového indexu do určité míry může zajistit indikaci funkčního stavu jater.

Pro tvorbu protrombinového komplexu faktorů je třeba vitamín K. V nedostatku, malabsorpce vitaminů ve střevě enterokolitida, dysbiózou poměr protrombin lze také snížit.

Antagonisté vitaminu K jsou antikoagulancia nepřímých účinků (fenylin, synkumar, warfarin). Léčba těmito léky by měla být kontrolována studiem protrombinového času nebo indexu protrombinu.

Vysoké dávky kyseliny acetylsalicylové, diuretika hydrochlorothiazid příčina index snížení protrombinu, které se musí brát v úvahu při použití těchto činidel současně fenilinom, sinkumarom.

Nárůst indexu protrombinového znamená zvýšení vlastností srážlivosti krve pozorované v prethrombotic stavu, v posledních měsících těhotenství, stejně jako při užívání antikoncepční pilulky, jako je infekundina, bisekurina.

Normální hodnota protrombinového času závisí na tkáňových tromboplastinech použitých pro studii. Standardizovanější test je mezinárodní normalizační poměr (MHO). Ve většině případů, léčba antikoagulačních léků (antikoagulancia) nepřímou MHO natolik, aby se dosáhlo zvýšení v rozmezí od 2 do 3, což odpovídá zvýšení protrombinového času z 1,3-1,5 krát ve srovnání s výchozím stavem (nebo, v tomto pořadí, snížení indexu protrombinu ).

Koncentrace fibrinogenu. Fibrinogen (plazmatický faktor I) je syntetizován hlavně buňkami jater. V krvi je v rozpuštěném stavu a pod vlivem trombinu se mění na nerozpustný fibrin. Obvykle je koncentrace fibrinogenu v krvi, stanovená jednotnou metodou Rutberg, 2 až 4 g / l (200 až 400 mg%).

Zvýšení koncentrace fibrinogenu naznačuje hyperkoagulačního (zvýšená srážlivost krve) a pozorována u infarktu myokardu, prethrombotic podmínek, popáleniny, v posledních měsíců těhotenství, po porodu, chirurgický zákrok.

Bylo zaznamenáno zvýšení koncentrace fibrinogenu při zánětlivých procesech (zejména s pneumonií), maligních novotvarů (rakovina plic).

Závažné onemocnění jater s vážným poškozením jeho funkce je doprovázeno hypofibrinogenemií - snížením koncentrace fibrinogenu v krvi.

3.5.3. Výzkum fibrinolyticheskogo spojení hemostázy

Fibrinolytická aktivita. Po vzniku sraženiny fibrinu (trombu), kondenzace a kontrakce se začne komplexní enzymatický proces, který vede k jeho rozpuštění. Tento proces (fibrinolýza) probíhá pod vlivem plazminu, který je v krvi ve formě neaktivní formy - plazminogenu. Přechod plasminogenu na plazmin je stimulován aktivátory plazmatického, tkáňového a bakteriálního původu. Tkáňové aktivátory se tvoří v tkáních prostaty, plic, dělohy, placenty, jater.

Aktivita fibrinolýzy se hodnotí rychlostí rozpouštění fibrinové sraženiny. Přirozená lýza, stanovená metodou Kotovščikova, činí 12-16% chomáče; stanovená složitějším způsobem lýzy euglobulinové sraženiny - 3-5 hodin.

Pokud se zrychlení rozpadu sraženiny naznačuje tendence ke krvácení, pokud je prodlouženo - předtrombotický stav.

Zvýšení fibrinolytické aktivity je pozorováno při poruše orgánů bohatých na aktivátory plasminogenu (plic, prostaty, dělohy) a při chirurgických zákrocích na těchto orgánech.

Snížení fibrinolytické aktivity je pozorováno u infarktu myokardu, maligních nádorů, zejména rakoviny žaludku.

Výzkum v oblasti koagulačního systému krve

Metody výzkumu systému koagulace krve zahrnují následující skupiny:

  1. Orientační (obecně), dává představu o stavu celého koagulační kaskády jako celku a jeho jednotlivých fázích (registrace může být provedeno vizuálně nebo jednotlivých zařízení - koagulografa, Tromboelastografie a další.);
  2. diferenciační nedostatečnost jednotlivých faktorů - korekční koagulační testy, testy míchání krevní plazmy s krevní plazmou pacientů se známým nedostatkem určitých faktorů;
  3. kvantitativní stanovení jednotlivých složek systému podle jejich funkční aktivity (koagulační testy, studie na chromogenních a jiných substrátech) a (nebo) imunologické markery;
  4. detekce intravaskulární aktivace krevní koagulace a fibrinolýzy z funkčních důvodů nebo molekulární markery, jako aktivačních - identifikaci cirkulujících aktivovaných koagulačních faktorů, produkty, degranulace krevních destiček štípání součásti systému srážení krve nebo jeho metabolity, vznik nových antigenní značky aktivovaných faktorů a jejich komplexů zrychlené metabolizace označeny komponenty systému koagulace krve (zkrácení jejich poločasu v oběhu).

Při vyhodnocování stavu koagulačního systému krve, tedy jak skutečného koagulační techniky (laboratorní a instrumentální), které tvoří základ diagnostického procesu, a imunologických, radionuklidových a dalších typů výzkumu. V mnoha případech mohou být složky systému určeny buď funkční aktivitou nebo imunologicky podle obsahu odpovídajícího antigenu v krvi. Současné použití těchto technik umožňuje rozlišit formy patologie spojené s nedostatkem syntézy příslušných koagulačních faktorů (v tomto případě stejná, jako je snížené funkční aktivitu nebo množství antigenu) a tvary, v nichž koeficient molekuly syntetizované, ale to je abnormální a funkčně defektní.

Pro označení prvních formulářů se k číslu odpovídajícího faktoru přidá znak "-" (například VIII-, IX- atd.) A ve druhém - znak "+" (například VIII +, IX +).

Indikativní (obecné) koagulační testy

Stanovení doby koagulace

Stanovení doby koagulace (Preferovaný způsob Lee-White) - se již dlouho používá bystrovypolnimy (u lůžka) indikativní test pro identifikaci významných krvácivých poruch spojených s nedostatkem koagulačních faktorů (kromě faktoru VII), nebo s účinkem antikoagulancii a fibrinolytiky. Používá se jako orientační test a pro sledování terapie heparinem, což eliminuje působení heparinu protaminsulfátem. Zkušební relativně nízká citlivost, jeho parametry jsou porušena pouze v případě, výrazný pokles v plazmě koagulačních faktorů (méně než 4-5%), a proto nejsou vhodné pro detekci mírné hemofilie A a B, jakož i poruch koagulace v angiohemophilia, nedostatek faktoru XI, Prekallikrein a vysokomolekulární kininogen. Z těchto důvodů, test nemůže být použit pro předoperační pacientů: za normálního provedení testu (5-10 min), může dojít k vydatné pooperační krvácení.

Čas rekalcifikace plazmy

Doba rekalcifikace plazmy je neštandardní test s nízkou citlivostí, méně spolehlivý při detekci hypocoagulace než koagulační čas celé krve. Nemůže být doporučena pro diagnostiku poruch hemostázy.

Aktivovaný parciální tromboplastinový čas plazmy

Plazmové aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT, kaolin kefalinovy-test) - vysoce citlivé metody, která detekuje porušení srážlivosti při spuštění vnitřního mechanismu procesu. Selektivně citlivý k deficitu plazmatických koagulačních faktorů (jako nedostatek krevních destiček a destičkový faktor 3 kompenzován podávány zevně nebo eritrofosfatidom kefalinů).

Používá se k řízení heparinové terapie, předoperační vyšetření pacientů atd. Normativní indexy závisí na použitých vzorcích cefalinu, ve většině případů jsou 37-50 s (optimálně - 37-45 s).

Kaolin čas plazmy

Kaolin plazma čas - test, podobně jako předchozí, ale bez přídavku plazmového kephaline (eritrofosfatida), čímž je citlivá nejen k deficitu koagulačních faktorů v plazmě, ale také na nedostatek destičkového faktoru 3 a krevních destiček. Odhadovaný hodnotící činnosti tohoto faktoru může být provedeno na základě srovnání kaolinu plazmy časový zkoumána s vysokým a nízkým obsahem krevních destiček (normy - 57 až 70 s).

Nedoporučujeme použití fosfolipidových složek v tom, aPTT dobu srážení 55 sekund nebo déle, protože to výrazně snižuje přesnost a reprodukovatelnost zkoušek, včetně kvantitativní stanovení faktoru VIII nebo IX.

Plazmový čas křemíku

Silikonové plazma čas - čas v plasmě rekalcifikace získané podle silikonirovaniya jehly, trubky, pipety, tedy s minimálním aktivace kontaktního... Tento test je citlivý na hyperkoagulaci, intravaskulární aktivace kontaktní fáze spouštěči (faktory XII a XI), avšak tato porucha je detekována jasněji určením doby silikonové srážlivosti krve (na základě Lee-White metoda nebo tromboelastograficheskoy registračního procesu v silikonizované kyvetě).

Normativní indexy závisí na použitém silikonu a jsou určeny studiem krve zdravých lidí pro každou ze vzorků odděleně. Při výběru silikonu je nejlépe ten, který v co největší míře prodlužuje dobu srážení krve (plazmy).

Protrombin (thromboplastin) čas plazmy

Protrombinu (tromboplastinu) doba v plazmě (Quick, protrombin index) charakterizuje rychlost plazmy recalcified srážení při spuštění vnější mechanismus tohoto procesu, tj. E. Přidání tromboplastinový lidského mozku (nebo králíka).

Aktivita tromboplastinu je standardizován na směsných vzorcích normální (kontrolní) plazmy. Nejčastěji se používají tromboplastiny s aktivitou 12-18 s (v klasické metodě Quik, 12-13 s). Čím je tromboplastin slabší, tím větší je chyba metody.

V normálním protrombinový čas v plasmě zkouška ukazuje, izolované nebo kombinovaný nedostatek faktorů protrombinového komplexu - VII, X, V a II, z nichž klesá tři faktory (VII, X a II) K-vitaminozavisimy a jejich činnost pod vlivem nepřímých antikoagulanty. V tomto ohledu je test protrombin je zásadní v ovládání dávkování kumariny (neodikumarin nebo pelentan, sinkumar a kol.), A další léky z této skupiny (fenilin).

protrombinový čas je normálně v deficitu faktorů vnitřního mechanismu aktivace protrombinázy - faktory XII, XI, IX, VIII (tj, pro všechny typy hemofilie a vady Hageman..), stejně jako nedostatek prekallikreinu a kininogenu o vysoké molekulové hmotnosti (HMW kininogen)

Literatura přijala jinou určení výsledků protrombinových testů. Doporučuje se indikovat protrombinový čas testu a kontrolní krevní plazmu v sekundách (což poskytuje informace o účinnosti použitého tromboplastinu). Někdy používáme poměr těchto dvou veličin, tj. Indexu (MF příslušné plazmy, c) / (MF kontrolní plazmy, c), (norma 0,9-1,1).

Další hodnotící formulář tohoto ukazatele, který je široce používán v mnoha laboratořích, je pro výpočet indexu prothrombin procento kompilací zpětnovazební aritmetický podíl (sazba - 90 - 110%), ale tento výpočet je špatně, protože mezi koncentrací koagulačních faktorů a srážlivost nebyl aritmetika a logaritmická závislost. Kromě toho, protrombin zkouška citlivý pouze na snížení koagulačních faktorů je nižší než 50% jejich původní velikosti. Na základě tohoto účelné využít měření indexu protrombin procento křivkou zředění (1: 2, 1: 4, 1: 8, atd...) směsného vzorku normální plazmy. Taková křivka je vytvořena jednou tromboplastiny jinou výchozí aktivity (12 až 18) a je určena indexem protrombinu ve studovaných pacientů. Výhodou této techniky je také to, že výsledky všech studií, včetně těch, které provádí v dynamice v různých dnech, odpovídají, aby náhodné různých krevních vzorcích normální plazmy a k průměru stejných standardních parametrů, takže způsob chyb je významně snížena. Indexy získané poměrem a zřeďovací křivkou normální plazmy neodpovídají navzájem. To je třeba vzít v úvahu při sledování účinku antikoagulancií, pro snížení běžného indexu na 50% zhruba odpovídá poklesu indexu zřeďovací křivky na 25 až 30% • V tomto ohledu analýza by měla být vždy specifikováno jako vypočtené protrombinový index, jaký je jeho provozní normy pro tromboplastin této aktivity.

Trombinový čas plazmy

Plazmový trombinový čas, tj. Doba koagulace citrátové plazmy, když je trombin přidán ke standardní aktivitě, je hlavním testem pro vyhodnocení konečného stavu koagulace krve. Účtování tohoto indikátoru je důležité pro správnou interpretaci všech ostatních koagulačních testů, protože porušení konečné fáze koagulace krve nevyhnutelně povede k prodloužení doby srážení ve všech výše uvedených metodách.

Ve většině případů, při provádění testu za použití takové koncentrace trombinu vyrábět roztok thrombinu, které při smíchání s ekvivalentním objemem krevní koagulace plazmy zajišťuje 12- 18, ale s disfibrinogenemy rozpoznávání, používaných a slabší koncentrací (což vede ke srážení na teplotě 30-35 ° C s).

Trombinový čas - důležitým diagnostickým ukazatelem, že narušení pozorováno jak ve vrozené a získané společné (sekundární) hypoprotrombinemie, maximálně disfibrinogenemy, a pod vlivem heparinu produktů fibrinolýzy (FDP) a řady dalších samoorganizačními antitrombiny a inhibitory monomery fibrinu. Z tohoto důvodu, trombin času na prvním místě a narušen akutní a subakutní DIC, která hraje důležitou roli v rychlou diagnózu této patologie.

Test autocoagulace

Autocoagulační test (ACT) - vysoce citlivý dvoustupňový proces charakterizuje proces srážení krve, když je spouštěn interním mechanismem. Stejně jako test aPTT není citlivý na nedostatek faktoru VII, ale zároveň jeho svědectví nezávisí na obsahu fibrinogenu (faktor I) v testované plazmy, jak se liší od všech ostatních orientační koagulačních testů.

Další výhodou ACT spočívá v tom, že zkoumané zředěné krve, čímž se výrazně zvyšuje citlivost k deficitu koagulačních faktorů, a navíc, provádění shromáždění AKT nevyžaduje použití kaolinu a kephaline jako standardizaci kontaktu a fosfolipidové aktivace je dosaženo hemolisate vlastní erytrocytů zkoumány v něm.

Podstata ACT spočívá v tom, že do 2 ml hypotonického roztoku (0,222%) chloridu vápenatého se přidá 0,1 ml krve.

V tomto hemolyzátu-vápenatého směsi se vytvoří a protrombinázu aktivita trombinu se stanoví postupným přidáním 0,2 ml této směsi na 0,2 ml testované plazmy (každé 2 min po dobu prvních 10 minut, a pak - po každých 10 min po dobu 1 hodina).

Plasma testu je zdrojem fibrinogenu, na němž je testována aktivita trombinu vytvořeného ve směsi. Jak ukazuje řada studií, může být nahrazena krevní plazmou zdravých lidí nebo roztokem fibrinogenu. V tomto případě se průtok krve pacienta sníží na 0,1-0,2 ml (může být odebrán z prstu!), To transformuje autokoagulační test na mikrokoagulační test (MKT) a je velmi vhodný pro použití v pediatrii, včetně studie hemostázy u novorozenců.

Koagulační aktivita v ACT a MCT zpočátku zvyšuje u zdravých lidí, obvykle dosahuje maximálně 10 minutách inkubace na kalcia směsi (CCS), když je substrát plazmového srážení dochází při 10 ± 1 s. Potom začne klesat koagulační aktivita CCS, což indikuje inaktivaci trombinu, který se v něm tvoří. U hemofilie, účinků heparinu a jiných koagulačních poruch, je koagulační aktivita CCC výrazně snížena a maximální se pohybuje od 10. minuty k pozdějšímu. S hyperkoagulací je pozorováno dřívější a významnější nárůst aktivity trombinu v CCS.

Při provádění testu v jediné zkumavce (stanovení pouze v desáté minutě inkubace CCS) se může použít k řízení heparinové terapie. Výhodou této techniky před testováním aktivovaného parciálního tromboplastinového času je, že rozlišuje nerovnoměrný účinek různých cefalinů na dobu koagulace heparinu.

Na základě ACT (MKT) byla vytvořena jednoduchá a přesná metoda pro diferenciální diagnostiku hemofilie.

Pomocí tabulek uvedených v příručkách lze hodnoty ACT (MKT) vyjádřit v procentech a vykreslit jako autokoagulogram.

K posouzení řady obecných parametrů koagulace krve se široce používají instrumentální metody výzkumu, zejména s využitím různých koagulogra- fických a tromboelastografů.

Tromboelastografie dává představu nejen časových parametrů koagulace krve nebo plazmy, ale také struktury a mechanických vlastností vytvořených sraženin. V posledních letech byla zavedena standardizace kontaktních a fosfolipidových aktivace procesu srážlivosti do přístrojových metod registrace. Koagulace jsou také vytvořeny pro hromadné popravě obecných koagulačních testů - APTT, protrombinu, trombinu a jiní s automatickým záznamem výsledků.

Metody diferenciace deficitu různých koagulačních faktorů a jejich kvantitativní stanovení

Následující údaje v tabulce ukazují, že přibližná vyšetřování srážení krve prostřednictvím tří základních testů umožňuje skupinové vymezení deficitu různých plazma koagulační faktory. Takže, pomalé srážení pouze v testu protrombinu (typ I porušení) pro všechny jiné indikace normálního charakteristiku dědičným deficitem faktoru VII nebo ke snížení hladiny tohoto faktoru v raných fázích vývoje obstrukční žloutenky nebo v prvních 1-2 dnů léčby antikoagulanty nepřímého účinku při potlačování převyšuje syntézu faktoru VII v jeho snížení rozvoje všech dalších srážecích faktorů k-vitaminozavisimyh.

Typy porušení základních koagulačních testů s nedostatkem některých faktorů srážení plazmy

Více Informací O Plavidlech