Léčba a příčiny angiospasmu

Angiospasmus nebo spasmus krevních cév je zúžení lomu tepen v důsledku nadměrného prodloužení kontrakce stěn. Křeče je dočasný - až 20 minut, ale důsledky v tomto případě mohou být těžké.

Mechanismus poruchy

Elektrochemický základ křeče je redukován na narušení transportu kovových iontů - sodíku, draslíku a vápníku. sodný a nedostatek draslíku vede ke snížení svévolného hladkého svalstva, a příliv iontů vápníku podporuje křeče stěn a nesnižuje svalový tonus.

Cévní angiospasmus má lokální charakter, obvykle v oblasti zánětu, trombu, aneuryzmatu a nevztahuje se na celé arteriolární lůžko. Nicméně, v důsledku zúžení kanálu, místo tkáně ve spasmické zóně nedostává dostatek kyslíku a výživy. Při častém opakování tohoto jevu se vyvíjí ischémie.

Spazmus může mít fyziologický a patologický charakter.

Fyziologický křeč

Zúžení průduchu cévy je jedním z ochranných mechanismů těla. Při otevřených zraněních a zranění dochází ke spasmu tepen, který snižuje ztrátu krve. Při ochlazení se krvácení okrajů snižuje tepelné ztráty a umožňuje soustředit se na údržbu důležitějších vnitřních orgánů.

V stresových situacích - nebezpečí, zúžení arteriolů umožňuje zvýšit arteriální tlak. Adrenalin se vrhá do krve a mobilizuje veškerou sílu těla pro nadcházející boj.

Patologický křeč

Patologie znamená nadměrnou reakci na dráždivý faktor, který je nesrovnatelný se stupněm podráždění. V případě normálního ochlazení teplého vzduchu rychle dochází k vazodilataci, patologickou křeč se stejným vzhledem - bílá „alabastrové“ kůže, modrá, snížení teploty na kůži může dojít kdykoliv, a teplota vzduchu je slabě spojeny.

Angiospasmus působí jako první stupeň narušení kardiovaskulárního systému. Ignorovat jeho známky nemůže, což se, bohužel, stává docela často: křeče jsou krátkodobé, a proto se zdají být neškodné.

Ve skutečnosti pravidelné "hladování" tkání končí žalostně:

  • otoky tkání v oblasti spazmů se zvyšují. To rozbíjí propustnost stěn kapilár, což vede ke ztrátě bílkovin;
  • Venusové stěny jsou oslabeny, je možné parazitální vazegii, což automaticky vede k narušení krevního oběhu;
  • Čím častější je zúžení nádob, tím výraznější jsou známky ischémie. Je možná částečná nebo úplná ztráta funkce orgánů a vývoj nekrotických komplikací.

V závislosti na lokalizaci zóny se rozlišuje několik typů angiospasmu:

  • křeče cévního obvodu - kapiláry, malé arterioly. Ruce jsou nejvíce postižené;
  • zúžení kanálu hlavních nádob - důsledky tohoto křeče jsou mnohem nápadnější a mnohem těžší;
  • angiospasmus koronárních cév;
  • angiospasm cerebrální.

Klinický obraz je spojen s ischemickým orgánem a projevuje se jako nedostatečná funkčnost.

Příčiny vazospazmů

Mechanismus nemoci není dobře pochopen. Navíc není pro různé cévní oblasti totožné.

Příčina patologického angiospasmu je nejasná, přestože jsou vyvinuta řada faktorů, které stimulují vývoj onemocnění:

  • Kouření je jedním z nejsilnějších vnějších faktorů. Kouření vede k neustálému zúžení krevních cév a jakémukoli jinému, nejslabšímu faktoru - například nachlazení může vést k křečemi;
  • intoxikace se sloučeninami síry a olova. Nyní je spíše vzácné, protože se vyskytuje při konstantním kontaktu s jedovatými látkami;
  • Ateroskleróza - je známo, že angiospasm se často vyskytuje v oblasti, kde jsou aterosklerotické pláty;
  • zánět lodí různé povahy;
  • poruchy nervové regulace - nejrozsáhlejší skupiny, protože příčinou porušení může být spousta faktorů, jak vnitřní, tak i vnější povahy: od poruchy v endokrinním systému až po neurózu.

Popis příznaků

Externí projev onemocnění je výraznější, pokud je spojen se zúžením kapilár. V tomto případě získá postižená oblast alabastrová barva. Křeče velkých plavidel jsou znatelné pouze zhoršením funkčnosti.

  • Angiospastický syndrom je typický pro Raynaudovu chorobu. Někdy se nazývá symptom "bílých prstů". Existuje exsanguinace rukou, zatímco prsty jsou bílé, ztrácejí citlivost, rostou chladnější.
  • Livedo reticularis - část kůže (obvykle na kotnících či boků) sjednotí do modra, někdy ve formě mřížky, kůže v okolí místa, bledne a je zima. Blueness je způsobena částečnou paralýzou venulů. V budoucnu křeče vede k silnému otoku postižené oblasti a vzniku nekrotických procesů.
  • Spasma hlavní tepny je "noha velitele". Obraz je podobný Raynaudově nemoci, ale rozšiřuje se na celou dolní končetinu. Noha se sněží bílá, teplota pokožky výrazně klesá. Při dlouhotrvajícím křeči může kůže získat modravý nádech kvůli venózní parezi.
  • Příznaky koronárního spasmu jsou totožné s příznaky anginy pectoris: bolest za hrudní kostí je převážně v klidu, nikoliv pohyb, je paroxysmální.
  • Cerebrální angiospasmus zpravidla doprovází aterosklerózu mozkových cév, ale objevuje se z jiných důvodů. Jeho příznaky jsou způsobeny postiženými částmi mozku.

Léčba onemocnění

Samoléčení je vyloučeno. Cévní křeče jsou v naprosté většině případů spojeny s nějakou jinou chorobou a nejsou tolik nezávislé onemocnění, nýbrž doprovázené. Bez důkladného vyšetření a diagnózy se nemusíte zbavit této nemoci.

Pokud je to možné, používá se konzervativní léčba. Obsahuje následující události:

  • léčba základního onemocnění - ateroskleróza, zánětlivé procesy, hypertenze;
  • obnovení normální nervové regulace;
  • eliminace následků dočasné ischémie.

Je třeba poznamenat, že při léčbě všech onemocnění souvisejících s fungováním oběhového systému má účast pacienta velký význam.

Dostatek fyzické aktivity, použití fyziologických procesů - elektroforéza, ozocerite lázní, sirovodík vany, prospěšné nejen do stavu, ale také významně přispívají k léky.

Tajemství je velmi jednoduché: pohyb aktivuje oběh a výrazně se snižuje možnost a riziko křeče.

Léky jsou předepsány podle lokalizace onemocnění. Takže při cerebrálním angiospasmu se používají antispazmodiky - No-shpa, papaverine, s koronárním spasmem - nitroglycerinem. Pro zmírnění symptomů předepsaných léků, které jsou antagonisty vápníku - verapamil, čímž se zabraňuje přílivu iontů vápníku do buněk stěn.

Operační intervence se provádí, když konzervativec neuspěje.

Naše plavidla

Léčba a prevence cévních onemocnění

Symptomy a léčba vaskulárního angiospasmu

Cévní angiospasmus je zúžení jejich lumen, který trvá ne více než dvacet minut. Důvodem zúžení nádob je jejich konstantní kontrakce v určitém čase. Tento proces může být normální reakcí na vnější a vnitřní faktory, které ovlivňují organismus a patologické, kvůli získané nemoci nebo stavu.

Norma angiospasmu

Každý živý organismus má své vlastní adaptační mechanismy nezbytné pro další přežití. Člověk není výjimkou. Cévní kontrakce nastává při traumatickém poškození tkáně, což umožňuje vyhnout se velkým ztrátám krve a tím přispívá k přežití. Cerebrální angiospasmus se může projevit také při vystavení chladným faktorům, přičemž se zabrání nadměrnému přenosu tepla. Změny cévního tonu dojít také v infekčních procesů v lidském těle, což zabraňuje šíření infekčních agens a jejich metabolitů, což omezuje infekčního procesu. Za takových podmínek angiospasmus nevyžaduje léčbu nebo opravu, protože je jedním z ochranných mechanismů člověka.

Angiospasmus v patologii

Patologické reakce se nazývají nadměrná reakce na dráždivé faktory, které neodpovídají stupni podráždění. Při prodlouženém spasmu cév se zastaví regulace jejich aktivity, což nakonec vede k ischemii orgánů a tkání. Příkladem je účinek zúžení cévní stěny na mozku, oči, srdce, horní a dolní končetiny, periferní cévy. Takový stav vyžaduje okamžitou léčbu od příslušných odborníků.

Příčiny, které mohou vést k vazospasmu

Dosud lékaři neznají přesnou příčinu angiospasmu. Vědci však identifikovali faktory, které přispějí k rozvoji tohoto stavu. Mezi tyto faktory patří:

  1. Kouření tabáku. V tabákovém kouři se nachází nikotin, který ovlivňuje tón cévní stěny a zužuje lumen. U chronických kuřáků jsou tyto změny jasně vyjádřeny
  2. Intoxikace olovem a jeho sloučeninami. Olovo přispívá ke zúžení lumen plavidla. Naštěstí je to poměrně zřídka. Obecně se zjišťuje olověná toxicita u lidí, kteří s nimi při práci pracují.
  3. Ateroskleróza. Aterosklerotické vaskulární léze jsou hlavní příčinou, která vede k křeče. Aterosklerotická plaketa zužuje lumen tepny, což vede k spasmu.
  4. Zánětlivé procesy cévní stěny. U zánětlivých procesů se uvolňuje řada látek, které přispívají ke zvýšení propustnosti cévní stěny a zúžení jejího lumenu. To nakonec vede k angiospasmu.
  5. Porušení nařízení. Zahrnují jak porušení v endokrinním systému, tak změnu nervové regulace. Příčiny mohou být nádory mozku, neurózy, endokrinologické onemocnění. Identifikujte tyto změny laboratorního a instrumentálního výzkumu, které se provádějí na specializovaných klinikách.

Mechanismus angiospasmu

Lidské tělo má mnoho reflexních cévních zón. Každá oblast cév je charakterizována přítomností specifického faktoru, který vede k patologickému stavu. Výsledkem vlivu specifického faktoru je přerušení transportu iontů přes buněčnou membránu svalových buněk. Vápník vápenatý se v tomto případě hromadí uvnitř buněk, čímž indukuje a podporuje vazospazmus. Je charakteristické, že tento stav může mít místní charakter (například v oku).

Symptomy angiospasmu

Symptomatologie vasospasmu závisí na lokalizaci léze a délce účinku. Izolujte spazmus cév mozku, očí, horních a dolních končetin, periferních cév a koronárních cév.

Cévní spasmus srdce

Křeče koronárních cév je dočasné a ostré zúžení jejich lumen. Doposud se lékaři nenaučili přesné příčiny tohoto stavu. Doporučuje se, aby kouření, stres a změny v aktivitě krevních destiček hrály roli ve vývoji křeče. Vykazuje pravidelnou bolest v hrudníku, pocit strachu. Tento stav může mít nepříznivé důsledky pro zdraví pacienta, proto by léčba měla začít co nejdříve.

Vedle koronárních cév je zaznamenána změna lumen kapilární stěny. Při spasmu kapilár je možné detekovat charakteristické změny v elektrokardiogramu. Někteří vědci naznačují, že neustálý křeh kapilár srdce vede k křeče odpovídajících cév.

Angiospasmus mozku

Obvykle se mozkový angiospasmus objevuje u lidí starších 30 let. Příčiny tohoto stavu mohou být nadměrná únava, stres a osteochondróza krční páteře. Existuje řada příznaků mozkového angiospasmu, mezi něž patří:

  1. Amnézie. Stupeň ztráty paměti závisí na době trvání křečovitého efektu. Čím delší křeč, tím větší je míra cerebrální ischémie.
  2. Ztráta orientace ve vesmíru. Nedostatečný krevní oběh v mozku vede k cerebelární ataxii, která se vyznačuje ztrátou orientace v prostoru.
  3. Bolesti hlavy. Bolest hlavy může způsobit důsledky stresu nebo špatného počasí. Bolest může být závažná nebo středně závažná. Nejčastěji se nacházejí v čele, occiput nebo chrámy. Bolest hlavy může být také lokalizována po celé ploše hlavy.
  4. Porušení řečového přístroje. Vyjadřuje se v nejasném projevu nebo jeho nepřítomnosti. Tento stav je spojen s ischemickým poškozením center Broca a Wernicke v mozkové kůře.
  5. Závratě. Závrat je typickým příznakem nedostatku kyslíku v mozku.

Angiospasmus sítnice

Problém očních cév je hlavním problémem v oftalmologii. V úvodních stádiích onemocnění je pacient trpí brnění v očích a časté blikání. S vývojem stavu se v očích zahaluje, černé mušky a narušení vizuálních polí. Angiospasmus retinálních cév je společně léčen neurologem, oftalmologem a terapeutem. Pro odstranění symptomů se používají sedativní a dehydratační léky. Léčba by měla být zahájena co nejdříve, aby se zabránilo nevratným změnám v očích.

Křeče periferních cév

Nejčastějším angiospasmem je spasmus periferních cév.

Spazmus periferních cév je jedním z nejdůležitějších mechanismů akutní ztráty krve. Krev proudí od okraje do centra, kde jsou umístěny důležité orgány, které jsou citlivější na hypoxii (mozek, srdce, endokrinní žlázy).

Na dolních končetinách je spasmus viditelný pouhým okem a je vyjádřen bledostí kůže, která se pak změní na modrou. Pallor se vysvětluje tokem krve do centrálních cév a modrá barva je způsobena nedostatkem kyslíku. Konečný nedostatek kyslíku v tkáních vede k jejich postupnému odumírání. Pokud takové příznaky objevíte, měli byste okamžitě vyhledat lékaře.

Hlavní body léčby vazospazmů

Jakákoli léčba začíná průzkumem. Lékař musí zjistit příčinu angioaspasmu a zvolit vhodnou léčbu.

Předepište antispazmodikum (bez lázní, papaverin) a další léky, které odstraní příznaky onemocnění. Tyto léky tak zabrání vzniku závažnějších onemocnění.

Pokud konzervativní léčba nemá vliv, obracejí se na lékaře. Lékaři odstraní část reflexní cévní oblasti, čímž odstraní spazmus.

Cévní angiospasmus (mozkový, oční, končetinový)

Angiospasmus je zúžení cév, kapilár a malých tepen, což vede k narušení metabolismu a cirkulace tkání. Moderní člověk vede aktivní životní styl. Během cvičení se zvyšuje srdeční frekvence a aktivuje se krevní oběh. Zdravé krevní cévy, díky své pružnosti, zajišťují nepřerušený tok krve do všech orgánů pro jejich správné fungování. Pokud dojde k záchvatu a lumen plazmy se zužuje, mozku dostane méně kyslíku. To se projevuje ztrátou vědomí, bolesti hlavy, nevolnosti a zvracení. Tak mozog signalizuje poruchu v těle. Angiospasmus byl dříve považován za onemocnění starších osob, ale každoročně je onemocnění "mladší". Důvodem je stálý stres, moderní životní styl a špatná ekologická situace. Dědictví a přenášená onemocnění hrají v této věci důležitou roli.

Příznaky a příznaky angiospasmu

Příznaky, které jsou charakteristické téměř pro všechny projevy angiospasmu, zahrnují bolesti hlavy, které komprimují a tlačí křeče lokalizované v chrámech, očí, čele nebo occiputu. Postupně se bolest rozšiřuje po celé hlavě. Také osoba může mít známky:

  • hluk v uších a v hlavě;
  • nevolnost nebo zvracení;
  • závratě;
  • vzhled mušek v očích a ztmavnutí;
  • dezorientace nebo ztráta vědomí;
  • porucha paměti;
  • snížení výkonu a únavy

Příčiny vaskulárního angiospasmu zahrnují:

  1. Aterosklerotické změny v cévách.

Stěna nádoby se skládá z elastických vláken, které jsou dobře stlačeny a roztaženy. Při ateroskleróze jsou v ní usazovány cholesterolové plaky a soli, což rozbíjí jeho strukturu.

  1. Osteochondróza krční páteře.

Vytvoření páteře na páteřním lisu na nádobách a zabránění toku krve. To vede k reflexnímu spasmu.

  1. Nemoci endokrinního systému spojené s hormonálními poruchami.
  2. Stres a přepracování.
  3. Krvácení v mozku, během kterého se cévy, které se snaží zastavit krvácení, jsou výrazně úzké.
  4. Kardiovaskulární choroby.
  5. Zánět cévních stěn - vaskulitida.
  6. Nádory mozku.
  7. Kraniocerebrální zranění.

Fenomén angiospasmu

Výrazný angiospasmus

Zúžení srdeční tepny vede k angínu s charakteristickými dlouhými a těžkými útoky v klidu. Vyjádřený angiospasmus je charakterizován stlačením a řezáním bolestí za hrudní kostí, které se často objevují brzy ráno nebo v noci ve vodorovné poloze. V tomto okamžiku bude kardiogram vykazovat abnormality, pokud nebudou koronární tepny blokovány a nejsou žádné známky hladovění kyslíkem myokardu. Často to předchází menší fyzická námaha

Mírné angiopasmy

Pro zmírnění vaskulárního angiospasmu malých a středně velkých plavidel je spasmus nohou hlavních cév. To je charakterizováno tím, že nohy nejprve blednou, poté modrou, a pak se pozoruje zarudnutí. Často jsou unaveni a mrznou, je zde krk a bolest.

Mírný angiospasmus sítnice je zanedbatelné zúžení kalibru cév, které krmí oko. Je to výsledek somatických poruch v těle.

Periferní angiopasmy

Periferní angiospasmus nebo vazospasmus se vyskytuje nejčastěji a dochází na pozadí vegetovaskulární dystonie a projevuje se v několika odrůdách:

  • křeče horních končetin;
  • Livedo mesh je onemocnění, které se vyskytuje u mladých dívek a žen. Zasažená oblast se stává modrastou a kůže kolem ní bledá. Když příznaky hypotermie rostou a v teplé sezoně zmizí;
  • akrocyanóza - onemocnění se projevuje během puberty a je doprovázeno necitlivostí končetin a zvýšeným pocením;
  • s plicními chorobami a chronickým srdečním selháním;
  • osvěžující se objeví v chladném počasí v podobě modravých tuleňů na obličeji, ruce, nohou a za ušima;
  • Raynaudův syndrom je křeč, ve kterém jsou tři fáze: ischémie, cyanóza a hyperemie. V první fázi jsou malé arzenály spasovány a lumen kapilár se zužuje. Ve druhém případě dochází k stagnaci krve v žilách, jsou to trivevní anastomózy a kapiláry. Během třetí fáze se nádoby reaktivně rozšiřují. To vše je doprovázeno porušením citlivosti.

Nejčastěji je periferní angiospasmus spojen s porušením tónu kapilár umístěných na kůži. Vznikají za přítomnosti negativních faktorů: povětrnostní podmínky, stresující situace, změna životního stylu.

Léčba angiospasmu

Léčba angiospasmu by měla začít s důkladným vyšetřením, aby se zjistila příčina a výběr metod léčby. Pro každého pacienta je to jiné. V mnoha zdravotnických zařízeních je nejdříve přiřazeno duplexní skenování, ultrazvuk Doppler, ultrazvuk a měření napětí kyslíku skrze kůži. Spasmy nohou a paží jsou léčeny působením slabého eklektického proudu. Kurz je určen pro dva týdny. Pokud se vyskytnou vředy a nekróza, pak se v oblastech aplikuje protizánětlivá a hojivá mast. Léčba může být velmi dlouhá, někdy až do jednoho roku. V některých případech lék nepomáhá a uchýlí se k operaci. Během sympatektomie jsou nervová vlákna fixována sponou. Někdy je třeba je smazat. Dále se používá plazmaferéza. Jako opatření terapeutické léčby se používají antispazmodiky.

Doma, abyste mohli odstranit angiospasmus, můžete si lék připravit sami. Chcete-li to provést, lžíce listů vinca vyplňte třemi stovkami mililitrů vroucí vody a držte ve vodní lázni po dobu patnácti minut. Chladni, napnte a vezměte sklenici třikrát denně.

Zde jsou některé tipy pro rychlé zmírnění bolesti:

  1. Držte nohy po dobu tří minut ve studené vodě.
  2. Umyjte studenou vodou.
  3. Lehni si a polož svou hlavu na polštář.
  4. Napijte dvacet kapek valerianu nebo třicet kapek Corvalolum.
  5. Při těžkých spasmech hlavy užívejte aspirin, nurofen nebo spazgan.
  6. Masáž zadní části hlavy a whisky.
  7. Napijte sklenici teplé vody s medem.

Ve stravě obsahují vlašské ořechy, cibuli, mrkev, hlohu a med. Používejte méně koření, soli a tuku.

Angiospasmus mozku

Zhoršení životního prostředí, ve kterém existuje velké množství toxinů a snížený obsah kyslíku, vede k tomu, že angiospasmus mozku se může objevit u lidí již v mladém věku. Dříve bylo toto onemocnění diagnostikováno u starších osob kvůli snížené vaskulární elasticitě.

Existuje několik důvodů pro toto onemocnění. Toto a únava, a časté nedosypy a osteochondróza. U osoby s kouřením se pravděpodobnost křečů zvyšuje v porovnání s nekuřákem několikrát. Bolest hlavy může být střední nebo velmi závažná. Většina bolesti je cítit v chrámech, krku a čele a může být vyvolána stresovou situací nebo povětrnostními podmínkami. Dlouhodobé vystavení nachlazení bez kadeřnictví nebo zneužívání alkoholických nápojů také vede k angiospasmu. Mezi hlavní příznaky patří:

  • bolesti hlavy;
  • nízký nebo vysoký krevní tlak;
  • nevolnost;
  • závratě;
  • poruchy řeči a paměti

Krevní zásobení a výživu hlavy mohou být narušeny zúžením bazilárních otvorů v krční páteři nebo zúžením obratlů. Spazmus cév hlavy je velmi závažné onemocnění. Je nutné provést zobrazení magnetického rezonance krku a hlavy, stejně jako ultrazvuk cervikální páteře.

Angiospasmus léčby mozkových cév

Na základě výsledků vyšetření a analýzy je předepsána léčba. K léčbě základního onemocnění jsou předepisovány vazodilatační léky, které zlepšují průtok krve do mozku, absorbují kyslík a také zmírňují křeče.

Nápověda a recepty tradiční medicíny. Decoctions ze sbírek valeriana, anýzu, motherwort a rašeliniště vzít na vzhled prvních nápisů a nápojů během dne.

Ledový kompresní nálev, třezalka a pampeliška rychle zmírní bolestivost.

Pro zpevnění stěn nádob, rošt a míchat půl kilogramu medu, pět citronů a pět česnekových hlav. Složte směs do nádoby a dejte ji do chladničky po dobu jednoho týdne. Pak každé ráno po dobu jednoho měsíce, vezměte dvě polévkové lžíce.

Vezměte před jídlem po dobu dvou měsíců odvar z tymiánu a česneku.

Samo-masáž dočasné, okcipitální oblasti a čelo je také velmi účinná. Ulehčující oleje z levandule a jasmínu.

Posilování krevních cév je usnadněno odvarováním břízy, kopřivy, hlohu, žaludku. Píjete je namísto čajových dvoutýdenních kurzů několikrát ročně. Odmítněte kouření a alkohol. Vylučte ze stravy kávy, mastných jídel, kouření a klobás. Základem stravy by měly být produkty s obsahem hořčíku, draslíku, vápníku. Jedná se o slivky, jablka, rozinky, fazole. Jezte sušené meruňky, ovoce, ryby, mořské kale, dýně. Napijte den nejméně dva litry vody.

Cerebrální angiospasmus

Cerebrální angiospasmus je zúžení mozkových cév, v nichž se vyskytují různé a výrazné příznaky. Mohou se objevit současně, střídavě mezi sebou, zesilovat při obecném zhoršení zdravotního stavu. Často jsou neurologického původu a závisí na oblasti ischémie. Mezi hlavní funkce patří:

  • bolesti hlavy, které jsou lokalizovány v různých oblastech;
  • pískání a hluk v uších;
  • rychlá únava a ztráta účinnosti;
  • tma v očích v ležaté poloze;
  • snížená citlivost nebo bolestivost jedné poloviny kmene;
  • zvýšené pocení;
  • změna srdeční frekvence a krevního tlaku;
  • mouchy a hvězdy v očích;
  • mdloby;
  • porucha řeči;
  • poklesy paměti

Pokud se počasí výrazně změní nebo máte spánkovou noc, pak ráno s ostrým sklonem hlavy, můžete mít bolesti hlavy. Prožíváte pocit tlaku, silné kontrakce a těžkosti.

U dětí je léčivý angiospasmus charakterizován snížením chuti k jídlu, třesením se ve spánku. Je nutné si včas vědět a obrátit se na lékaře, aby se předešlo vzniku neuropatie, hluchoty a mentální retardace.

Angiospasmus sítnice

Patologie očních cév je dnes nejvýznamnější v oftalmologii. Při retinálním angiospasmu je retinální tepna nebo její větve úzká, bez změn v cévách. Toto onemocnění se objevuje u hypertenze, Raynaudovy choroby, otravy nikotinem. Kvůli obstrukci centrální tepny, zamlžení v očích, vzhled černých mušek a zhoršení zraku jsou možné. V počátečním stádiu se cítí podráždění a časté blikání. Příčinou onemocnění je dlouhé sledování televize, špatný spánek a nedostatečné osvětlení. Při vyšetření může být fundus normální nebo může docházet k zúžení některé nebo jedné větve tepny. Na pozadí aterosklerotických změn se někdy objevuje retinální skleróza.

Chcete-li zmírnit záchvat, musíte užívat vazokonstrikční, sedativní nebo dehydratační léky. Ošetření provádí společně oční lékař, neurolog a terapeut. Pokud je angiospasmus způsoben otravou nebo eklampsií, je nutná urgentní hospitalizace.

Cévní angiospasmus dolních končetin

Při angiospasmu cév spodních končetin jsou křečovité tepny spasmodické. Vypadá jako symptom bledé nohy alabastru. V medicíně se to nazývá "noha velitele". Během křeče se noha změní na bledou barvu, kůže se změní na modrou a poté se změní na červenou. Bledost vychází z ostrého odlivu krve. Modrá je kvůli nedostatku kyslíku a při obnovení krevního oběhu se noha zčervená. Tento stav může trvat dvacet minut nebo déle. Pokud je angiospasmus utažen, pak to může vést k distální cyanóze, když se kůže stane mramorovou barvou. Po cyanóze se může objevit opuch tkáně. V pozdější fázi se mohou vyvinout nekrobiotické procesy.

Angiospasm, co to je?

ANGIOSPASM (angiospasmus; Řecký angeion - nádoba a spasmos - křeč) - abnormální zúžení tepen k prudkému omezení nebo ukončení průtoku krve v nich v důsledku nadměrných hemodynamických podmínky cévních dat svalové kontrakce. Nejbližším důsledkem angiospasmu je tkáňová ischémie v povodí spazmodické tepny. Tento angiospasmus se liší od fyziologické vazokonstrikce, která poskytuje dostatečné (pro jisté hemodynamické podmínky) snížení kapilárního krevního toku.

Obsah

Historie

Claude Bernard (1851) jeden z prvních vasospasmem pozorované v experimentu, stimulující sympatický nervový větev galvanický proud. Na konci 19. století měl představu o úloze vazokonstrikce ve výskytu přechodných poruch krevního oběhu v řadě patologických stavů, které jsou převládající mezi klinických pracovníků na počátku 20. století. To bylo umožněno zejména zavedení do klinické praxe výzkumných metod cévního tonu, porušení, která by mohla vysvětlit některé z klinicky zjevných hemodynamické poruchy je určeno v morfologické issledovaniyah.V později mnoho klinických symptomů hypertenze, ateroskleróza, vaskulitida, vegetativní neuróza oceli není vždy odůvodněno vysvětlil jako projevy angiospasmu. A nyní se termín "angiospasmus" někdy používá neoprávněně široce. Nejčastěji se používá nesprávně v následujících případech: 1) vysvětlit podstatu některých regionech akutní poruchy krevního oběhu, i když není vyloučeno jiné pravděpodobné příčiny (hypotenze tepny nebo žíly, krevní stáze, krvácení, a podobně); 2) označit fyziologickou vazokonstrikci nebo dokonce jednoduše fyziologické zvýšení tónu tepen bez zúžení lumen; 3) vysvětlit podstatu nainstalován snížení prokrvení orgánu, bez výjimky, tento pokles z jiných důvodů (redukce střední krevní tlak, organické ucpání průsvitu arterie a více). Někdy to nebere v úvahu, že i vzhled přechodnému zúžení tepen (v Capillaroscopy, přímým pozorováním lodí přes „okno“ v experimentu v angiografii a podobně), a přechodné ischemie není vždy způsobena vazokonstrikcí; mohou to být zejména důsledkem posunu krve přes arteriovenózní anastomózy, které jsou blízké pozorovanému zúžení nádoby.

Vzhledem k hyperbolizaci úlohy angiospasmu v patologii léčebného opatření směřujícího k eliminaci podezření na angiospasmus nejsou vždy účinné nebo dokonce zhoršují stav pacientů; na druhé straně jsou antispazmodické vlastnosti přičítány určitému množství léků pouze na základě jejich terapeutického účinku v podmínkách, které jsou neoprávněně považovány za projevy angiospasmu.

Studie klinické role angiospasmu v patologii krevního oběhu v jednotlivých lidských orgánech je metodicky velmi obtížná. To platí zejména pro mozkový angiospasmus a spasmus koronární arterie. Z tohoto důvodu je rozdíl v pohledu na úlohu angiospasmu u lidských nemocí. Například, spolu s tradiční představu o zúžení cév jako hnací člen patogenezi anginy pectoris je zde tendence k úplné popření její patogenní roli. Raab (W. Raab) popsal koncept vazokonstrikci v závislosti na čase hypotéza angíny, potřebu, která je podle jeho názoru, již ve spojení s detekční kroky na miokardgipoksii způsobil katecholaminy. Nicméně, mnoho lékaři nemohou vysvětlit některé případy anginy pectoris podle jakéhokoli jiného důvodu, než vasokonstrikci, a potvrzení o jeho roli celá řada argumentů, včetně pozitivního vlivu zvýšení koronárního průtoku krve po podání myotropic prostředků, jako jsou papaverin v dávkách, které nemají vliv na infarkt metabolismus. AV Smolyannikov a TA Naddachina (1963) popisují morfologické změny malé a intramurálních tepen srdce, které je považováno za výsledek a důkaz funkčních poruch koronárního oběhu. Úloha mozkového angiospasmu nebyla plně prozkoumána. (viz níže). Studium tonus mozkových tepen a žil pro cévní mozkové krizí s pomocí orbitální pletyzmografií ukázala, že u pacientů s hypertenzí (včetně lékařských oddělení podmíněný), cerebrální vasospasmus jako master nebo jako další odkaz patogeneze u méně než 15% všech krizí.

Experimentální modely vazokonstrikcí hraje především živočišných druhů, které nejsou charakteristické pro hypertenzi a ateroskleróza onemocnění a tato onemocnění nejčastěji označován jako přispívající k rozvoji vasokonstrikce u lidí. Z tohoto důvodu, ne všechny zjištění patogeneze angiospasmus, získané na zvířecích modelech, může být užíván pro analýzu krevního oběhu patologie u lidí, i když nejvíce společných mechanismů regulace vaskulárního tonu u lidí a zvířat podobně. Zdá se, že v určitých patologických stavů, který je základem pro vývoj vasokonstrikce v mozku může být fyziologickou reakci arteriotonicheskie související, a zejména o porušování mozkové autoregulace. Je známo, že fyziologický zvýšení tónu mozkových tepen, zabraňuje nadměrnému průtoku krve, pozorováno u lidí s zvýšení krevního tlaku, nebo pro vytvoření překážky odtok z žíly, hlavy (u zvířat, jako je reakce označeny GI Mchedlishvili a LG Ormodadze) v reakce na zvýšený tlak v jedné z žilních sinusů. Z tohoto důvodu, cerebrální vasospasmus, na rozdíl od jiných příčin mozkové krizí s hypertenzí, obvykle pozorované u pacientů s vysokým krevním tlakem s prodlouženým při prudkém zvýšení krevního tlaku, nebo se vyvíjí v několika fázích kulminovat krizi způsobenou stagnace v žilách mozku. V pokusu na zvířatech nebyly získány zcela analogické modely takového angiospasmu. Vzhledem k funkční povaze se angiospasmus vyvíjí nejen při primárních poruchách vnější (nervové a humorální) vazomotorické regulace; V některých případech určuje zřejmě organické dynamiku a klinické kardiovaskulárních onemocnění (ateroskleróza, trombóza, embolie, atd.), podle kterého je vývoj usnadněn změnu vazokonstrikce reaktivity vliv na cévní stěnu. Tato okolnost má zvláštní klinický význam. Předpokládá se, že angiospasmus z exteroceptivních podnětů nebo visceroviscerálních reflexů je snadněji vyvinut na změněných cévách; Může také zkreslený vasomotorické reakce na fyziologické stimuly (například vasokonstrikci v reakci na tepelné stimulace) a farmakologických činidel.

Při vzniku angiospasmu byla zaznamenána úloha intoxikace a pracovních rizik - kouření, intoxikace olovem, sírouhlík.

Pro vazokonstrikci v končetinách, často odrážet počáteční fázi organické angiopatie (viz. Angiotrofonevrozy, Raynaudova choroba) patogenní roli označen omrzliny a nepřímé chlazení.

Patogeneze

Angiospasmus se může objevit pouze v tepnách, jejichž stěna obsahuje dobře vyvinutou svalovou vrstvu, která překonává intravaskulární tlak a prudce zužuje lumen plazmy. Takové snížení lumenu je dosaženo zesílením intimy nádoby v důsledku výrazného zkrácení obvodu média, přičemž vnitřní pružná membrána se rozpíná a endothelium vyčnívá do lumen cévy.

Pokud za normálních podmínek v buňkách hladké svaloviny cév pod vlivem kontraktilních podnětů existují dva konjugované procesy - snižují a ujistěte se, že za ním odpočívat, pak relaxovat při zúžení cév, a proto porušil tepnu trvale zůstává ve stavu prudkého poklesu. Dlouhotrvající svalová kontrakce se provádí s náklady na energii. Dokonce i ostrý angiospasmus, který je obtížné eliminovat během života, přirozeně zmizí po smrti, kdy přestane metabolismus v arteriální stěně. Proto, když se skutečná pitva vasospasmus nelze najít (jsou způsobeny pouze nimi během života ischemické změny ve tkáních), které bylo jedním z důvodů pro odepření možnost vasospasmus, například v mozku.

V srdci angiospasmu mohou ležet dvě patogenetické varianty. Vazokonstrikce vzniká buď při nadměrném vazokonstrikční stimulace arteriální stěny nervů nebo zejména humorální způsobem (např. Vazokonstrikce tepen sítnice a mozku na začátku záchvatu migrény), nebo změně funkce sama arteriální stěny, takže i obyčejné vazokonstrikční účinek způsobí, že se snížení typu vasokonstrikce. Místní organické, metabolické a funkční změny v tkáních často hrají klíčovou roli v patogenezi angiospasmu. Tak, křeč mozkových tepen se často vyskytuje u výdutě nebo subarachnoidální krvácení; nástěnné nemoc digitální tepny Raynaudův jsou velmi citlivé na účinky chladu kvůli místním rušení od vazokonstrikce vzniká i po denervace plavidel.

Ne všechny arterie mohou být stejně citlivé na angiospasmus. Odhalený angiografie v mozku, srdci a končetiny vasokonstrikce je lokalizován hlavně v tepnách velké ráže. Nicméně, angiografie nemůže být považována za vhodná metoda pro studium angiospasmus, zejména proto, že dosud neexistuje zcela lhostejné plavidla reytgenokontrastnyh látky, které samy o sobě nezpůsobují cévní reakce. V klinické praxi jsou příznaky angiospasmu zaznamenány převážně v středních arteriích. Zdá se, že sklon k výskytu vasokonstrikce závisí na funkčních vlastnostech tepen, zejména typického chování pro jejich funkci v regulaci krevního oběhu. Obecně platí, že zúžení cév by mělo být snadnější vyvinout v těch částech cévního systému, kde vazokonstriktor inervace lépe vyvinuté, kde akčnější endogenních vazokonstrikční agens (katecholaminy, serotonin, vasopresinu jiné) nebo fyzikálními faktory životního prostředí (za studena), a konečně, kde vazokonstrikce je typický pohled cévní reakce ve fyziologických a patologických stavech.

Vzhledem k nedostatku vhodných metod pro studium angiospasmu a nedostatečné znalosti o mechanismech kontrakce hladkých svalů zůstává patogeneze angiospasmu ve většině orgánů až dosud špatně pochopena. Je známo, že příčinou angiospasmu mohou být změny v různých vazbách komplexního řetězce procesů, které provádějí mechanismus kontrakce a relaxace cév hladkého svalstva. Na základě dostupných experimentálních údajů se v patogenezi angiospasmu odlišují následující možné mechanismy:

1. Stimulace intenzivní a dlouhodobé syntézu endogenních vazokonstrikčních látek, jako jsou alfa-agonisty (viz. Katecholaminů), serotonin (cm.), A kol., Stěnu tepny, což vede k jeho dlouhodobé snižování. Například, pokud jde o vnitřní krční tepny bylo prokázáno, že vazokonstrikce může vést z mobilizace serotoninu v arteriální stěně pod vlivem oběhu v vaskulární lumen cizích proteinů.

2. zničení Členění normální endogenní vazokonstrikčních látek v arteriální stěně, například při řešení funkci oxidáza zničila katecholaminů a serotoninu (v experimentu, je toho dosaženo tím, že inhibuje farmakologické oxidáza, např. Iproniazid nebo nialamidom).

3. Porušení normální funkce svalových membrán. V úplném svalové membrány polarizovaných v důsledku aktivní transport iontů skrz něj (draslík - do buněk, sodíku - směrem ven). membrána depolarizace je jednou ze základních částí procesu před myofilaments snížení, načež v důsledku aktivního transportu iontů (dále jen „čerpadlo“ sodno-draselný), polarizaci membrány je obnovena (repolarizace) a myofilaments relaxovat. Pokud jsou rozděleny procesy vedoucí k repolarizaci svalových membrán, arteriální stěny po dlouhou dobu se zkrátí. Takové poruchy mohou záviset na patologické změny nebo membrány z buněk hladkého svalstva cév, poruch enzymatických reakcí souvisejících s věkem, který nabízí aktivní transport sodíku a draslíku iontů přes buněčné membrány, a jiné poruchy procesy v membránové repolarizaci.

4. Přerušení normálního transportu vápenatých iontů v buňkách hladkého svalstva. Po membrána depolarizaci svalové vápenaté ionty transportovány do myofilaments a způsobit jejich zkrácení - hladký smlouvy svalových buněk, tj. Ionty vápníku jsou spouštěcí ( „spoušť“) snížení. Následné odstranění vápenatých iontů z myofilamentů způsobuje jejich relaxaci. Tak, porušení výstupu vápenatých iontů z myofilamen (v důsledku porušení funkce "vápník čerpadlo") může způsobit angiospasm. Bylo zjištěno, že spasmolytický účinek určitých léků, papaverin, methylxanthiny (theofylin, kofein, atd.), nesené uvolnění vápenatých iontů vázaných na myofilaments tepen buněk hladkého svalstva.

5. Angiospasmus může také záviset na narušení procesu relaxace myofilamen v důsledku změn v jejich proteinech. Bezprostřední příčiny těchto porušení byly jen málo studovány.

Klinický obraz

Klinické příznaky angiospasmu jsou nespecifické, jsou spojeny s jeho lokalizací a jsou hlavně v poruchách funkce ischemické tkáně. Stupeň funkčních poruch je úměrný stupni a trvání angiospasmu.

Předpokládá se, že angiospasmus v koronárním arteriálním systému tvoří kliniku anginy pectoris (viz) a může být příčinou infarktu myokardu (viz) se svou odpovídající symptomatologií; křeče mezenteriálních cév manifestovaných břichem (viz); spasm mozkových tepen je základem patogeneze některých variant mozkových krizí a mozkových příhod s charakteristickými příznaky ohniskových neurologických poruch. Vývoj angiospasmu ve svalových orgánech se často projevuje v bolesti v ischemické zóně s ozářením na odpovídajícím segmentu somatické inervace.

Průběh angiospasmu je nejvíce studován, když je lokalizován v cévách končetin. Short-finger tepna vazospasmy způsobí prudký blednutí a chlazení prst v rozporu s bolesti a hmatové citlivosti lokálního anestetika paresthesia. Tato konstelace příznaky popsané jako „mrtvý prst» (digitus mortuus). Podobné příznaky se vyvíjejí na celé končetiny u jeho zúžení tepen, obvykle doprovázené organické porazit. Alabaster (jako socha) bledě nohy, vyvíjí v takových případech, je příznakem, označované jako „nohy velitele.“ V případě delšího zúžení tepen pozorovat vzhled distální cyanózou, někdy rovnoměrné, někdy ve formě cyanotická branky, dávat vzhled mramorové kůže. Vzhled cyanóza, je pozorována parézy žilek v důsledku ischémie zóny a jen tehdy, když je možnost vniknutí krve v nich prostřednictvím anastomózy žil, ve které je průtok krve pokračovala, a to buď zachování určité minimální úrovně kapilárního průtoku krve v důsledku částečné arteriální průchodnosti křečí. Když digitus mortuus cyanóza je obvykle chybí, ale to je často případ s velkými ischemie končetin míst. Po cyanóza vyvinuli nějakou otok tkáně v důsledku zvýšené propustnosti kapilár v důsledku membránové proteiny hypoxii. V dalším kroku nekrobiotických rozvíjet procesy - čím dříve, tím větší je rozdíl mezi poptávkou kyslíku ve tkáních a hodnotou průtoku krve. V srdečním svalu, kde spotřeba kyslíku je vysoká, dystrofie léze vyvinout po několika minutách ischemie.

Diagnóza

Diagnostika angiospasmu ve vnitřních orgánech je založena na dynamice příznaků, které jsou charakteristické pro akutní vývoj ischemie (angína, ventrální ropucha). Periferní angiospasmus je objektivně rozpoznán snížením lokální teploty, jejíž velikost je určena pouze intenzitou arteriálního přítoku.

Diferenciální diagnostika angiospasmu s formami ischemie organické povahy je obtížná, zvláště v těch případech, kdy se angiospasmus vyvíjí na pozadí obstrukčních angiopatií. Jako rozdílný test se zkoumá dynamika průtoku krve pod vlivem tepelných podnětů (pro angiospasmus v končetinách) a farmakologických látek. Se smíšenou genezí ischémie je podíl angiospasmu v něm určen stupněm zvýšení krevního toku v reakci na vazodilatační efekt. V klinických podmínkách, plethysmography (viz), reografie (vidět), lokální termometrie jsou používány k diagnostice angiospasmu různých lokalizaci.

Angiospasm cerebral - zúžení mozkových tepen, což vede k narušení dodávky nervových mozkových tkání.

Od začátku minulého století začalo cerebrální vazospazmus vysvětlovat patogenezi mozkových krizí (viz).

Počínaje 20. let tohoto století, tato teorie byla kritizována, protože neexistuje žádný přesvědčivý důkaz o možnosti křečí mozkových tepen. Teorie cerebrální vasospasmus rozdíl cerebrovaskulární insuficience teorie navržené v roce 1951 godu Denny-Brown (D. Denny-Brown), podle kterého je základem přechodné a přetrvávajícího cerebrovaskulární vasokonstrikce není, a nedostatečný průtok krve v mozkových cévách aterosklerotických zúžení poklesem krevního tlaku. Tato teorie má příznivců a je založen na klinických, patologických a experimentálních dat, však nelze považovat za univerzální.

K dnešnímu dni se shromáždilo mnoho důkazů ve prospěch existence cerebrálních angiospasmů a jejich významného významu v patogenezi poruch mozkové cirkulace. Při pokusech prostřednictvím pozorování skrze "okno" v lebce bylo prokázáno, že mechanické, chemické účinky, stejně jako prudké zvýšení krevního tlaku, mohou způsobit křeče mozkových cév.

U migrény, hypertenze a jiných onemocnění může osoba mít křeče retinálních cév, které pocházejí z vnitřního karotidového systému. Dá se uvažovat o možnosti podobných jevů v cévách mozku. Křeče mozkových cév jsou zaznamenány během operací mozku, stejně jako v cerebrální angiografii. Při cerebrální ateroskleróze je stupeň poškození mozkové cévy různý v různých částech mozku a při nekonzistentních změnách v plazmě zůstává křeč.

Cerebrální angiospasmus může způsobit přechodnou ischemii mozkové oblasti; v jiných případech vede k plasmografii ve stěně malých cév s následnou hyalinózou nebo způsobuje změkčení mozku. Oba mohou být důsledkem hypertenzní krize.

Ne všechny případy ischemického změkčení cerebrální aterosklerózy jsou vysvětleny mechanismem cerebrovaskulární insuficience. Některé z nich mohou mít angiospastický původ, protože patoanatomické vyšetření v krmných cévách nezjistilo okluzi, jejich průchodnost pro průtok krve je zachována.

V aterosklerózy, v pozdějších fázích hypertenze a jiných cévních onemocnění mozku je postižena nervový vaskulární zařízení, může být nedostatečná vazomotorika, většinou ve formě reflexní zúžení cév v mozku, nádob; možná někdy jejich primární reflexní expanze. Faktory, které způsobují podráždění receptorů mozkových cév, nebyly dostatečně prozkoumány. To může být dopad vysokého krevního tlaku, mikroembolismus, změny v chemii krve a další.

Při různých onemocněních mozku krize mají různou patogenetickou základ, který by měl vzít v úvahu při provádění opatření k nápravě. Tak, založený na počtu mozkových krizí v mechanismu hypertenze může ležet v cerebrální vasospasmus, cerebrální arterioskleróza, a když v některých případech krizí vasospastické mozkové původu, v druhé - jsou v důsledku cerebrovaskulární nedostatečností.

Léčba a prevence

Léčba a prevence vazospazmů částečně shodují s léčení a prevenci závažných chorob, které jsou spojeny s vasokonstrikci (neuróz, hypertenze, arteriosklerózy, vaskulitida). Kouřový tabák je vyloučen. Provádí se hygienizace infekčních ložisek. Když vazokonstrikce proti vysokému krevnímu tlaku, účinná antihypertenzní terapie (izolované z Rauwolfia přípravky, α-methyldopa, guanethidin deriváty). Měl by být vzat v úvahu možnost angiospasmu jako důsledek visceroviscerálního reflexu. Takže s "cholecysto-koronárním syndromem" SP Botkin, angina pectoris se eliminuje někdy po cholecystektomii.

Přímá úleva od angiospasmu má své vlastní zvláštnosti (viz Krizy, Reynoova choroba, Angina pectoris). Pro plavidla všech regionů neexistují žádné univerzální antispazmodiky. Léčiva se vybírají individuálně pro každého pacienta, přičemž se berou v úvahu regionální rozdíly v odezvě krevních cév a možnost paradoxní odpovědi na farmakologické látky. Například nitridy jsou nejúčinnější v koronárním angiospasmu, ale mají tendenci zpomalovat tok krve v cerebrálních tepnách. U cerebrálního angiospasmu se pravděpodobnost a stupeň spasmolytického účinku snižují v následujících sérech léků (intravenózním podáním): vinamín (v dávce 10-20 mg); but-spawn (2% roztok - 2-4 ml); papaverin (2% roztok - 2 ml - pomalu!); kofein (10% roztok - 2-3 ml) nebo euphylin (2,4% roztok - 10 ml).

Když periferní vazokonstrikce může být testována použitím tepla (ponoření končetin nemocného v teplé vodě), novokain bloku v zóně odpovídající kořenové segmenty o údajích - intraarteriální 0,25% roztokem novokain (10 ml) nebo shpy (2% roztok - 3 ml).

Prevence

Prevence vasokonstrikce v končetinách stanoví výjimku pro nepřímé chlazení, vykonávat vaskulární odezvu končetiny střídavě umístěné ve studené a teplé vody (rozdíl mezi jejich teplotami zvyšují každý den 1 °) po dobu 1-2 minut v každé 5-6 krát v průběhu postupu (Kurz trvá dva nebo tři týdny); jmenování kyseliny nikotinové, pankreatických léků (depot-padutin, increkán), ATP, angiotrofinu.

Chirurgické procedury (sympatektomii) a alkoholismus sympatických nervů obecně znázorněno na vazokonstrikci uprostřed organické angiopatie (viz. Alkoholismus, sympatektomii).

Bibliografie

Votchal Zhmurkin B. E. B. a P. Některé údaje o farmakodynamika tónu žíly a tepny v mozku, Cor et vasa (Praha), Vol. 10, № 1, s. 11, 1968, bibliografie; oni, farmakologický přístup k problému patologie cévního tónu, Wedge, med., č. 46, č. 10, str. 10, 1968, bibliografie; Mchedlishvili GI Patogeneze angiospasmu, Pat. fiziol. a experimentovat. ter., č. 2, str. 6, 1974, bibliografie; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vaskulární hladký sval, Pharmacol. Rev., v. 20, str. 197, 1968, bibliogr.

A. cerebrální

Bogolepov NK Cerebrální krize a mrtvice, M., IV71; Transitory poruchy cerebrální cirkulace, ed. RA Tkacheva, M., 1967; Shmidt EV Stenóza a trombóza karotických arterií a poruch mozkové cirkulace, M., 1963; Meyer, J. S., Waltz, A. G. a. Gotoh F. Patogeneze cerebrálního vazospazmu u hypertenzní encefalopatie, Neurology (Minneap.), V. 10, str. 735, 859, 1960.

V. P. Zhmurkin; GI Mchedli-shvili (pat.), RA Tkachev (nevr.).

Více Informací O Plavidlech