Antiagreganty - léky na ředění krve

Antiagreganty jsou skupinou léků, které zabraňují trombóze.

Působí ve fázi koagulace krve, během které dochází ke zhlukování nebo agregaci krevních destiček. Zabraňují (zabraňují) procesu lepení krevních destiček a nedochází k srážení. Různé léky této skupiny mají různé mechanismy účinku k získání antiagregačního účinku.

Dnes se v medicíně používají jako dlouhodobě známé prostředky k podpoře ředění krve, stejně jako moderní léky, které mají méně kontraindikací a méně výrazných vedlejších účinků. Farmakologie neustále pracuje na nových lécích, jejichž vlastnosti budou lepší než ty, které byly předcházejí.

Když je jmenován

Hlavní indikace pro užívání antiagregačních činidel jsou následující:

  • IHD (ischemie srdce).
  • Tranzistorové ischemické záchvaty.
  • Porušení mozkové krevní oběh, prevence ischemických mrtvic, stav po ischemické mrtvici.
  • Hypertenzní onemocnění.
  • Stav po chirurgickém zásahu do srdce.
  • Zakázání onemocnění cév nohou.

Kontraindikace

Různé léky mohou mít různé kontraindikace. Následující jsou časté:

  • Poruchy jater a ledvin vyslovené přírody.
  • Žaludeční vřed.
  • Nemoci spojené s rizikem krvácení.
  • Srdeční selhání se závažnými projevy.
  • Cévní mozková příhoda je hemoragická.
  • Těhotenství a doba kojení.

Seznam antiagregačních činidel a jejich klasifikace

Všechny antiagreganty lze rozdělit do skupin:

  1. Kyselina acetylsalicylová a její deriváty (trombotická-AC Aspirin kardio Atsekardol, Cardiomagnyl, Aspikor, KardiASK) a další.
  2. Blokátory ADP-receptorů (klopidogrel, ticlopidin).
  3. Inhibitory fosfodiesterázy (Triflusal, Dipyridamole).
  4. Blokátory glykoproteinových receptorů (Lamifiban, Eptifibatid, Tyrofiban, Abciximab).
  5. Inhibitory metabolismu kyseliny arachidonové (Indobufen, Pikotamid).
  6. Léky založené na rostlině Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkyo).
  7. Rostliny, které mají antiagregační vlastnosti (koňský kaštan, borůvkové, lékořice, zelený čaj, zázvor, sojové boby, brusinek, česnek, ženšen, červený jetel, granát, třezalka tečkovaná, cibule, atd.).
  8. Tato kategorie zahrnuje vitamín E, který vykazuje stejné vlastnosti.

Nyní - podrobněji o některých nejčastějších lécích.

Aspirin

První na seznamu je kyselina acetylsalicylová, nebo aspirin - nejznámější nástroj, který je široce používán nejen jako antiagregancium, ale také jako protizánětlivý a antipyretikum. Mechanismem působení aspirinu je potlačování biosyntézy tromboxanu A2, který je v destičkách. Tím dochází k přerušení procesu lepení a krev se sráží pomaleji. Při vysokých dávkách, kyselina acetylsalicylová působí také na jiných koagulačních faktorů, což antikoagulační účinek je posílen.

Aspirin má různé indikace, ale nejčastěji je předepsán pro prevenci trombózy. Lék je dobře absorbován v žaludku a vylučován ledvinami po dobu 20 hodin. Efekt přichází za půl hodiny. Vezměte ji až po jídle, jinak hrozí riziko vzniku žaludečního vředu. Vyráběné ve formě tablet.

K výše uvedeným kontraindikaci by měl být přidán astma bronchiální.

Aspirin způsobuje spoustu vedlejších účinků, mezi které patří:

  • bolest v žaludku;
  • nevolnost;
  • peptický vřed z gastrointestinálního traktu;
  • bolesti hlavy;
  • alergie;
  • poruchy činnosti ledvin a jater.

Clopidogrel

Tento léčivý přípravek patří do blokátorů ADP receptorů. Blokuje vazbu adenosintrifosfátu na receptory, což inhibuje adhezi krevních destiček. Ve srovnání s jinými blokátory způsobují receptory ADP méně alergií a vedlejších účinků na část krve a systém GIT.

Po perorálním podání dochází k rychlé absorpci léčiva v gastrointestinálním traktu, po hodině je zaznamenána maximální koncentrace v krvi. Vylučuje se výkaly a močí. Maximální účinek je dosažen asi za týden a může trvat až 10 dní. Vyráběné v tabletách.

Zabraňuje trombóze kardiovaskulárních onemocnění účinněji než aspirin.

Lék nelze podávat společně s přímými a nepřímými antikoagulancie. Kontraindikace jsou v zásadě stejné jako u jiných léků, které patří do této skupiny.

Mezi nežádoucí účinky patří alergie, žloutenka, abnormality v zažívacím traktu, závratě.

Integrilin (Eptifibatid)

Vztahuje se na IIb / IIIa antagonisty glykoproteinových receptorů. Zabraňuje vazbě faktorů fibrinogenu a srážení plazmy na receptory krevních destiček, čímž se zabrání adhezi krevních destiček. Nemá vliv na APTTV a protrombinový čas. Jeho činy jsou reverzibilní a po několika hodinách do krevních destiček jsou jejich funkce vráceny.

Společně s přípravkem Integralin jsou heparin a kyselina acetylsalicylová předepsány pro komplexní léčbu akutního koronárního syndromu. Vyrábí se v injekčním roztoku a používá se pouze k hospitalizaci.

Lék je kontraindikován v těhotenství, laktace, vnitřní krvácení, hemoragická diatéza, závažná hypertenze, trombocytopenie, aneurysma, závažným onemocněním ledvin a jater patologií.

Mezi nežádoucí účinky patří bradykardie, pokles krevního tlaku, alergické reakce, snížení počtu krevních destiček v krvi.

Currantil

Vztahuje se k inhibitorům fosfodiesterázy destiček s hlavní účinnou látkou dipyridamol.

Jeho antiagregační účinek je založen na inhibici aktivity enzymů trombocytů, uvolňování prostaglandinu z endotelu a blokování tvorby thromboxanu A2.

Jeho působením je blízko aspirinu, navíc rozšiřuje koronární cévy během záchvatu anginy pectoris.

Rychle se vstřebává v gastrointestinálním traktu, 40-60% a po přibližně hodině dosáhne maximální koncentrace v krvi. Vylučuje se žluč.

Forma uvolňování léku - tablety a dražé.

Mezi nejčastěji pozorované nežádoucí účinky:

  • závratě;
  • bolesti hlavy,
  • nevolnost,
  • zčervenání kůže na obličeji;
  • svalová bolest;
  • snížení krevního tlaku,
  • kožní alergie;
  • zvýšené příznaky ischémie.

Tiklid (ticlopidin)

Tato léčiva má vynikající antiagregační účinek, kyselinu acetylsalicylovou, ale požadovaný účinek pochází mnohem později. Blokuje receptory krevních destiček IIb / IIIa, snižuje viskozitu krve, zvyšuje elasticitu červených krvinek a trvání krvácení.

Přiřadit ji s aterosklerózou, aby se zabránilo ischemii po infarktu myokardu po operaci koronárního bypassu jako preventivní činidlo pro destiček patologií, aby se zabránilo rozvoji retinopatie a diabetes mellitus.

Forma uvolnění - tablety.

Kombinované přípravky

Složení takových léků zahrnuje několik antiagregantů, které navzájem posilují své činnosti. Mezi nejčastěji přiřazené patří:

  • Aspigrel - ve svém složení je kyselina acetylsalicylová a klopidogrel.
  • Agrenoks - obsahuje dipyridamol a aspirin.
  • Kardiomagnet - je vyroben na bázi kyseliny acetylsalicylové a hořčíku.
  • KombiASK je analog kardiomagnetu.
  • Magnikor - ve složení se nachází v blízkosti kardiomagnetu.

Závěr

Nezávislé použití antiagregantů v důsledku velkého počtu kontraindikací a vedlejších účinků není povoleno. Léčba by měla být pod dohledem lékaře, který bude sledovat index koagulace krve a v případě potřeby měnit dávku nebo lék.

Dokonce i ty léky, které jsou prodávány v lékárnách bez předpisu, musíte vzít pouze lékařský předpis. Patří mezi ně aspirin, karantil a další léky, které obsahují kyselinu acetylsalicylovou, stejně jako tablety na bázi ginkgo biloba. Nestydějte se a rostliny, které mají antiagregační účinek.

Antiagregační přípravky

V moderní medicíně se používají léky, které mohou ovlivnit srážení krve. Jedná se o antiagreganty.

Účinné látky ovlivňují metabolické procesy, což je prevence trombózy v cévách. Ve většině případů lékaři předepisují takové léčebné postupy pro srdeční patologii.

Použití drog v této kategorii brání lepení krevních destiček nejen mezi sebou, ale také se stěnami nádob.

Co jsou tyto léky?

Když se na lidské tělo vytvoří rána, krevní buňky (krevní destičky) jsou posílány na místo úrazu, aby se vytvořil trombus. Pokud jsou hluboké řezy dobré. Pokud je však krevní céva zraněná nebo zanícená, je přítomna aterosklerotická deska, situace se může smutně ukončit.

Existují určité léky, které snižují riziko tvorby krevních sraženin. Stejné léky eliminují agregaci buněk. Mezi tato činidla patří antiagreganty.

Lékař předepisuje léky, říká pacientům, co to je, jaké léky mají a co potřebují.

Klasifikace

V lékařství jsou izolovány přípravky pro trombocyty a erytrocyty používané pro profylaxi. Léky mají mírný účinek, zabraňují tvorbě krevních sraženin.

  1. Heparin. Droga je používána proti hluboké žilní trombóze, embolii.
  2. Kyselina acetylsalicylová (aspirin). Efektivní a levná medicína. V malých dávkách zkapalňuje krev. K dosažení výrazného účinku by měl být lék užíván po dlouhou dobu.
  3. Dipyridamol. Aktivní složky rozšiřují krevní cévy, snižují krevní tlak. Rychlost průtoku krve se zvyšuje, buňky získají více kyslíku. Dipyridamol pomáhá s angínou pectoris, dilatační koronární cévy.

Klasifikace léků je založena na účinku každého antiagreganta. Správně zvolené prostředky umožňují dosáhnout maximálního účinku při léčbě a zabránit možným komplikacím, důsledkům.

  1. Pentoxifylline. Biologicky aktivní látky zlepšují reologii krve. Flexibilita červených krvinek se zvyšuje, mohou procházet malými kapiláry. Na pozadí pentoxifylinu se krev stane tekutinou, pravděpodobnost slepování buněk klesá. Lék je předepsán pacientům s oběhovými poruchami. Kontraindikace u pacientů po infarktu myokardu.
  2. Reopoliglyukin. Lék s podobnými charakteristikami jako Trental. Jediný rozdíl mezi léky je, že Rheopolyglucin je pro člověka bezpečnější.

Lékařství nabízí komplexní léky, které zabraňují trombogenezi. Léky obsahují antiagreganty různých skupin odpovídajících účinků. Nejúčinnější jsou kardiomagnezium, aspigrel a agrenoky.

Princip činnosti

Léky blokují tvorbu krevních sraženin v cévách a zředí krev. Každý lék má určitou akci:

  1. Kyselina acetylsalicylová, Triflusal - nejlepší prostředek v boji proti agregaci krevních destiček a tvorbě sraženin. Obsahují účinné látky, které blokují tvorbu prostaglandinů. Buňky se účastní začátku systému koagulace krve.
  2. Triflusal, dipiridamol, mají antiagregační účinek, což zvyšuje obsah cyklické formy adenosinmonofosfátu v krevních destičkách. Probíhá proces agregace mezi krevními buňkami.
  3. Clopidogrel obsahuje účinnou látku schopnou blokovat receptory adenosin-difosfátu, které jsou na povrchu krevních destiček. Krevní buňky se tvoří pomaleji deaktivací krevních buněk.
  4. Lamifiban a Framon jsou léky, které blokují aktivitu glykoproteinových receptorů umístěných na membráně krevních buněk. Vzhledem k aktivnímu vlivu účinných látek klesá pravděpodobnost agregace krevních destiček.

Existuje velký seznam léků používaných k léčbě a prevenci trombózy. V každém jednotlivém případě se lékař rozhodne pro nejefektivnější, s ohledem na charakteristiku pacienta, stav jeho těla.

Když je jmenován

Léky předepsané lékařem určují finanční prostředky po důkladném lékařském vyšetření na základě stanovené diagnózy a výsledků výzkumu.

Hlavní údaje o použití:

  1. Pro preventivní účely nebo po záchvatu ischemické mrtvice.
  2. Obnovit poruchy spojené s cerebrálním oběhem.
  3. Při vysokém krevním tlaku.
  4. V boji proti nemocem, které postihly cévy dolních končetin.
  5. Léčba ischemické choroby srdeční.

Moderní protidoštičkové přípravky jsou předepisovány pacientům po operačním zákroku na srdci nebo cévách.

Samoléčení léky se nedoporučuje vzhledem k tomu, že mají mnoho kontraindikací a vedlejších účinků. Konzultace a jmenování lékaře jsou nezbytné.

Pro dlouhodobou prevenci a léčbu trombózy, embolie, lékaři předepisují pacienty s nepřímými antiagregačními účinky. Léky mají přímý účinek na systém koagulace krve. Funkce plazmatických faktorů se snižuje, tvorba sraženiny nastává pomaleji.

Komu je příjem zakázán

Léky jsou předepsány lékařem. Léky poskytují určité kontraindikace, o kterých byste měli vědět. Léčba antiagregačními látkami je zakázána v následujících případech:

  • s peptickým vředem trávicího systému ve stádiu exacerbace;
  • jestliže existují problémy s fungováním jater a ledvin;
  • pacientů s hemoragickou diatézí nebo patologií, proti nimž se zvyšuje riziko krvácení;
  • pokud byl pacient diagnostikován s těžkým srdečním selháním;
  • po záchvatu hemoragické mrtvice.

Těhotné ženy během třetího trimestru a mladé matky kojené nemůžou pít antiagreganty. Je třeba poradit se s lékařem nebo si pečlivě přečíst pokyny pro použití léků.

Možné vedlejší účinky

Používání antiagregačních činidel může vyvolat nepohodlí a nepříjemné pocity. Pokud se vyskytnou nežádoucí účinky, objeví se charakteristické příznaky, které by měly být hlášeny lékaři:

  • únavu;
  • pocit pálení v hrudníku;
  • bolesti hlavy;
  • nauzea, poruchy trávení;
  • průjem;
  • krvácení;
  • bolest žaludku.

Ve vzácných případech je pacient alergován alergickou reakcí na tělo s otoky, kožní vyrážky, zvracení, problémy se stolicí.

Aktivní složky léků mohou narušit funkce řeči, respiračních funkcí a polykání. Také se zvyšuje srdeční frekvence, zvyšuje se tělesná teplota, kůže a oči se stávají ikterickými.

Mezi vedlejší účinky patří častá slabost v těle, bolest v kloubech, zmatené vědomí a výskyt halucinací.

Seznam nejlevnějších, nejlevnějších a nejúčinnějších nástrojů

Moderní kardiologie nabízí dostatečný počet léků pro léčbu a prevenci trombózy. Je důležité, aby ošetřující lékař jmenoval antiagregant. Všechny antikoagulancia mají vedlejší účinky a kontraindikace.

  1. Kyselina acetylsalicylová. Často se předepisuje pacientům k prevenci tvorby krevní sraženiny. Provozní součásti mají vysokou rychlost sání. Antiagregační účinek se objevuje 30 minut po první dávce. Tento přípravek je dostupný v tabletách. V závislosti na diagnóze lékař předepisuje 75 až 325 mg denně.
  2. Dipyridamol. Antiagregant, dilatační koronární cévy, zvyšuje rychlost cirkulace. Léčivou látkou je dipyridamol. Antikoagulant chrání stěny cév a snižuje schopnost krevních buněk slepit se. Uvolnění formy léku: tablety a injekce.
  3. Heparin. Přímé působení antikoagulantu. Aktivní složkou je heparin. Lék, jehož farmakologie poskytuje antikoagulační účinek. Lék je předepsán pacientům, kteří mají vysoké riziko trombózy. Dávkování a léčebný mechanismus jsou individuálně určeny pro každého pacienta. Lék je vyráběn injekčně.
  4. Ticlopidin. Lék, který je účinnější než kyselina acetylsalicylová. Ale k dosažení terapeutického účinku bude trvat více času. Lék blokuje práci receptorů a snižuje agregaci krevních destiček. Lék ve formě tablet pro pacienta musí být podán 2krát denně na 2 kusy.
  5. Iloprost. Léčivo snižuje adhezi, agregaci a aktivaci krevních buněk. Rozšiřuje arterioly a venule, obnovuje vaskulární propustnost. Dalším názvem drogy je Ventavis nebo Ilomedin.

Toto je částečný seznam antiagregačních činidel používaných v lékařství.

Lékaři nedoporučují samoléčbu, je důležité kontaktovat specialisty včas a podstoupit léčbu. Antiagreganty jsou předepsány kardiologem, neurológem, chirurgem nebo terapeutem.

Ve většině případů pacienti užívají léky po zbytek svého života. Vše závisí na stavu pacienta.

Osoba by měla být pod neustálým dohledem odborníka, pravidelně provádět testy a podrobovat se důkladnému vyšetření k určení parametrů koagulace krve. Reakce na léčbu antiagreganty je přísně pozorována lékařem.

Antiagreganty

1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991-96 2. První pomoc. - Moskva: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. Encyklopedický slovník lékařských pojmů. - Moskva: sovětská encyklopedie. 1982-1984

Podívejte se, co je "antiagreganty" v jiných slovnících:

Ischemická choroba srdeční - žádost o "IHD" je přesměrována zde; o řece, viz Ibs (řeka). Ischemická srdeční nemoc ICD 10 I20.20. I25.25. ICD 9... Wikipedia

CHD - Požadavek na "IHD" je přesměrován zde. Viz také Ibs (řeka) Ischemická choroba srdeční ICD 10 I20. I25. ICD 9... Wikipedia

Koronární onemocnění srdce - Požadavek na "IHD" je přesměrován zde. Viz také Ibs (řeka) Ischemická choroba srdeční ICD 10 I20. I25. ICD 9... Wikipedia

Antianginální léky - I antianginální látky (antianginalia; Gr + lat proti anti-angina pectoris [] anginy pectoris..) Léčiva používaná pro zmírnění a prevenci záchvatů anginy a jiných projevů při léčbě srdeční nedostatečnosti...... lékařská encyklopedie

Infarkt myokardu - I Infarkt myokardu Infarkt myokardu je akutní onemocnění způsobená rozvojového zaměření nebo ohnisek ischemické nekróze srdečního svalu, která se projevuje ve většině případů, charakteristickou bolest, porušení kontraktilní funkce srdce a dalších...... Medical Encyclopedia

Metrotrombophlebitis - I Metrotromboflebit (metrothrombophlebitis: Greek Metra děloha + tromboflebitida zánět žil dělohy, doprovázené jejich trombóza etiologie a patogeneze zpravidla předchází vývoji M. porodu nebo pooperační endomyometritis...... lékařská encyklopedie....

Angina pectoris - Tento článek nemá dostatečné odkazy na zdroje informací. Informace musí být ověřitelné, jinak mohou být zpochybněny a smazány. Můžete... Wikipedia

Analgetické přípravky - (analgetika, řecká negativní předpona a + algosová bolest) léky, které selektivně oslabují nebo odstraňují bolest. V terapeutických dávkách A. p. potlačuje jen citlivost na bolest a neruší vědomí. Tradičně rozlišuje... Lékařská encyklopedie

Budd - Chiariova choroba -; porušení odtoku krve z jater v důsledku primární obliterans endoflebitom jaterní žilní trombóza, a jejich následné okluze a...... lékařská encyklopedie (G. Budd, anglicky terapeut 1808 1882 N. Chiari, rakouský patolog 1851 1916 synonymum Chiariho onemocnění).

Diabetická angiopatie - (angiopathia diabetica; Gr + patosu trpí onemocněním angeion cév.) Zobecněné poškození cév (zejména kapilár), diabetes mellitus, který spočívá v poškození jejich stěnách a v kombinaci s poruchou hemostázy... Medical Encyclopedia

Antiagreganty: přehled léků, indikací a kontraindikací

Jeden z nejúspěšnějších technik farmakoprofilaktiki tvorby krevních sraženin v cévách je použití speciálních přípravků - antiagregancií. Mechanismus srážení krve je komplexní fyziologické a biochemické procesy a stručně popsány na našich webových stránkách v článku „The antikoagulační přímé akce.“ Jedním ze stádií koagulace krve je agregace (lepení) krevních destiček navzájem s tvorbou primárního trombu. V tomto stadiu působí protidoštičkové látky. Působením na biosyntézu některých látek, které inhibují (inhibují) Adheze destiček procesy, primární trombus není vytvořen, a nedochází krok enzymatické koagulace.

Mechanizmy pro antiagregační účinek, farmakokinetika a farmakodynamika jsou různé pro různé přípravky a budou popsány níže.

Indikace pro použití antiagregačních činidel

Zpravidla se používají léky skupiny antiagregantů v následujících klinických situacích:

  • pro profylaxi nebo po ischemické mrtvici, jakož i pro přechodné poruchy mozkové cirkulace;
  • s ischemickou chorobou srdeční;
  • s hypertenzí;
  • se zánětlivými onemocněními dolních končetin;
  • po operacích na srdci a krevních cévách.

Kontraindikace k použití antiagregačních činidel

Obvyklé kontraindikace užívání léčiv této skupiny jsou:

Jednotlivé antiagregační látky mají indikace a kontraindikace, které se liší od ostatních léčiv v této skupině.

Do skupiny antiagregačních činidel patří následující léky:

  • kyselina acetylsalicylová;
  • ticlopidin;
  • klopidogrel;
  • dipyridamol;
  • eptifibatid;
  • iloprost;
  • triflusar;
  • kombinované přípravky.

Zvažme každou z nich podrobněji.

Kyselina acetylsalicylová (Acecor kardio, Godasal, Losirin, Polokard, Aspekard, Aspirin kardio a další)

Tato látka, ačkoli se odkazuje na nesteroidní protizánětlivé léky, ale také ovlivňuje koagulaci krve. Tedy, inhibice biosyntézy tromboxanu A2 v trombocytech, narušuje procesy agregace: koagulační proces zpomaluje. Používá se ve velkých dávkách, útoků kyseliny acetylsalicylové a dalších koagulačních faktorů (inhibuje biosyntézy prostaglandinu antitrombotické a uvolnění a krevní destičky aktivující faktor III a IV), které způsobí, že vývoj výraznější antiagregační účinek.

Nejčastěji se používá k prevenci trombózy.

Při požití je dostatečně dobře absorbován v žaludku. Při pohybu ve střevě a zvýšení pH média se jeho absorpce postupně snižuje. V krvi se přenáší do jater, kde mění chemickou strukturu pod vlivem biologicky aktivních látek v těle. Prochází hematoencefalickou bariérou do mateřského mléka a mozkomíšního moku. Vylučuje se především ledvinami.

Účinek kyseliny acetylsalicylové se vyvíjí po 20-30 minutách po podání jedné dávky. Doba poločasu závisí na věku pacienta a na dávce, která se užívá, a mění se během 2 až 20 hodin.
Forma uvolnění - tablety.

Doporučená dávka jako protidoštičková látka je 75-100-325 mg, v závislosti na klinické situaci. Má ulcerogenním účinek (schopných vyvolat vývoj žaludečních vředů), takže užívání léku by nutně po jídle s dostatečným množstvím tekutiny: voda, mléko, nebo alkalické minerální vody.

Kontraindikace použití kyseliny acetylsalicylové jsou popsány v obecné části článku, jeden má jen ještě k němu přidám, a astma (někteří lidé aspirin může vyvolat záchvat bronchospasmu, tzv aspirin astma).
Na pozadí léčby tímto lékem se mohou vyvinout nežádoucí účinky, jako jsou:

  • nevolnost;
  • zhoršení chuti k jídlu;
  • bolest v žaludku;
  • ulcerativní léze trávicího traktu;
  • poškozená funkce ledvin a jater;
  • alergické reakce;
  • bolesti hlavy a závratě;
  • hluk v uších;
  • porucha zraku (reverzibilní);
  • porušení srážení krve.
  • léčba kyselinou acetylsalicylovou by se měla provádět pod kontrolou ukazatelů koagulace krve a podle toho upravit denní dávku;
  • Při aplikaci tohoto léku současně s antikoagulanciemi stojí za zmínku zvýšené riziko krvácení;
  • při aplikaci léku jinými nesteroidními protizánětlivými léky byste měli vzít v úvahu riziko vzniku gastropatie (zvýšení jejich negativních účinků na žaludek).

Tiklopidin (Ipaton)

Toto léčivo pro antitrombotickou aktivitu v několika krát větší, než je kyselina acetylsalicylová, ale pozdější vývoj charakteristický požadovaný účinek na něj jeho vrcholu v 3-10 den dávkování.

Tiklopidin blokuje aktivitu IIb-IIIa receptorů odvozených od trombocytů, čímž se snižuje agregace. Zvyšuje trvání krvácení a pružnost červených krvinek, snižuje viskozitu krve.

Absorpce v trávicím traktu rychle a téměř úplně. Maximální koncentrace účinné látky v krvi se zaznamená po 2 hodinách, její poločas je od 13 hodin do 4 až 5 dnů. Antiagregační účinek se rozvíjí po 1-2 dnech, dosahuje maxima po 3-10 dnech pravidelného podávání, zůstává 8-10 dní po zrušení tiklopidinu. Vylučuje se z těla močí.
Vyrábějí se ve formě tablet o hmotnosti 250 mg.

Doporučuje se užívat uvnitř, jíst jednu tabletu dvakrát denně. Trvejte dlouho. Starší pacienti a lidé se zvýšeným rizikem krvácení určují polovinu dávky.

Na pozadí užívání léku se někdy objevují vedlejší účinky, jako jsou alergické reakce, gastrointestinální poruchy, závratě, žloutenka.

Lék není předepsán souběžně s antikoagulancie.

Clopidogrel (Atherokardard, Zilt, Lopygrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Arthrogrel, Klopillet a další)

Ve své struktuře a mechanismu účinku podobný tiklopidin: inhibuje agregaci krevních destiček proces nevratně inhibici vazby adenosinu na jejich receptory. Na rozdíl od tiklopidin, méně pravděpodobné, že způsobí rozvoj nežádoucích účinků ze zažívacího traktu a krevního systému, jakož i alergické reakce.

Při požití rychle vstřebává v gastrointestinálním traktu. Maximální koncentrace látky v krvi se stanoví po 1 hodině. Poločas rozpadu je 8 hodin. V játrech se změní, aby se vytvořil aktivní metabolit (metabolický produkt). Vylučuje se z těla močí a telaty. Maximální antiagregační účinek se pozoruje 4-7 dní po zahájení léčby a trvá 4-10 dní.

Při prevenci trombózy v kardiovaskulární patologii překonává kyselinu acetylsalicylovou.

Je k dispozici ve formě 75 mg tablet.

Doporučená dávka je jedna tableta bez ohledu na příjem jídla jednou denně. Léčba je dlouhá.

Nežádoucí účinky a kontraindikace jsou podobné účinkům ticlopidinu, avšak riziko vzniku jakýchkoli komplikací a nežádoucích účinků klopidogrelu je mnohem menší.

Dipyridamol (Kurantil)

Potlačuje aktivitu specifických enzymů trombocytů, v důsledku čehož se zvyšuje obsah cAMP, což má antiagregační účinek. Také stimuluje uvolňování látky (prostacyklinu) z endotelu (vnitřní skořepiny cév) a následnou blokádu tvorby tromboxanu A2.

Antiagregační účinek se blíží kyselině acetylsalicylové. Kromě toho má také koronární expanzivní vlastnosti (dilatační koronární cévy srdce s útokem angíny).
Rychle a poměrně dobře (37-66%) se vstřebává do gastrointestinálního traktu. Maximální koncentrace se zaznamená po 60-75 minutách. Poločas rozpadu je 20-40 minut. Vylučuje se žluč.

Vyrábějí se ve formě tablet nebo tablet o hmotnosti 25 mg.

Jako antitrombotikum se doporučuje užívat 1 tabletu třikrát denně, 1 hodinu před jídlem.

Při léčbě tohoto léku je možné vyvinout následující vedlejší účinky:

  • nevolnost;
  • závratě a bolesti hlavy;
  • bolest ve svalech;
  • zčervenání kůže na obličeji;
  • snížení krevního tlaku;
  • exacerbace příznaků ischemické choroby srdeční;
  • alergické reakce na kůži.

Neexistuje žádný ulcerogenní účinek dipyridamolu.

Kontraindikace k použití tohoto léku jsou nestabilní angina a akutní stadium infarktu myokardu.

Eptifibatid (Integrilin)

Inhibuje agregaci krevních destiček tím, že brání vazbě fibrinogenu a určitých plazmatických koagulačních faktorů na receptory trombocytů. Pracuje reverzibilně: po 4 hodinách po ukončení infuze je funkce destiček obnovena na polovinu. Na protrombinový čas a APTT nemá vliv.

Používá se při komplexní terapii (v kombinaci s kyselinou acetylsalicylovou a heparinem) akutním koronárním syndromem a koronární angioplastikou.

Uvolnění formy - injekční roztok.

Představte si schéma.

Eptifibatid kontraindikován s hemoragickou diatéza, vnitřní krvácení, těžká hypertenze, aneurysma, trombocytopenie, závažné poruchy ledvin a jater během těhotenství a kojení.

Z možných nežádoucích účinků, krvácení, bradykardie (zpomalení srdečních kontrakcí), snižování krevního tlaku a počtu krevních destiček v krvi je třeba poznamenat alergické reakce.
Používá se pouze v nemocnici.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Potrestán agregace proces, adheze a aktivace krevních destiček, podporuje expanzi arteriol a žilek, zvýšená vaskulární permeabilita normalizuje, aktivuje procesy fibrinolýzy (rozpuštění trombu již byly).

To však platí pouze v nemocnici pro léčbu závažných onemocnění: obliterující atrombangiita pod kritickou ischemii, obliterující endarteritida v pokročilém stadiu, těžká Raynaudova syndromu.

Je k dispozici ve formě injekčního a infuzního roztoku.

Zavedena intravenózně podle schématu. Dávky se liší v závislosti na patologickém procesu a závažnosti stavu pacienta.

Kontraindikován u individuální přecitlivělosti na léčiva, onemocnění spojená se zvýšeným rizikem krvácení, závažné onemocnění koronárních tepen, závažné arytmie, akutního a chronického srdečního selhání, v průběhu těhotenství a kojení.

Vedlejší účinky jsou bolesti hlavy, závratě, smyslové poruchy, zmatenost, třes, letargie, nevolnost, zvracení, průjem, bolesti břicha, pokles krevního tlaku, bronchospasmus útoky, bolesti svalů a kloubů, bolest zad, močových cest, bolest, zánět žil v místě vpichu.

Jedná se o velmi závažnou drogu, měla by být použita pouze v podmínkách pečlivého sledování stavu pacienta. Je nutné vyloučit požití lékové substance na kůži nebo jejího požití.

Posiluje hypotenzní účinek některých skupin antihypertenziv, vazodilatancií.

Triflusal (Disgren)

Inhibuje cyklooxygenázu do destiček, která snižuje biosyntézu thromboxanu.

Uvolnění formy - kapsle o hmotnosti 300 mg.

Doporučená dávka je 2 kapsle 1 denně nebo 3 kapsle 3krát denně. Při požití pijte spousty tekutin.

Nežádoucí účinky a kontraindikace jsou podobné účinkům kyseliny acetylsalicylové.

Opatrnost je u pacientů s těžkou jaterní nebo renální insuficiencí užívána triflusal.

Během těhotenství a kojení se lék nedoporučuje.

Kombinované přípravky

Existují léky, které ve svém složení obsahují několik antiagregačních činidel, které navzájem posilují nebo podporují účinky.

Nejvíce rozšířené byly tyto:

  • Agrenoks (obsahuje 200 mg dipyridamolu a 25 mg kyseliny acetylsalicylové);
  • Aspirigrel (obsahuje 75 mg klopidogrelu a kyseliny acetylsalicylové);
  • Coplawix (jeho složení je podobné přípravku Aspigrel);
  • Kardiomagnet (obsahuje kyselinu acetylsalicylovou a hořčík v dávkách 75 / 12,5 mg nebo 150 / 30,39 mg);
  • Magnikor (jeho složení je podobné složení kardiomagnetu);
  • Combi-asc 75 (jeho složení je podobné složení kardiomagneziva - 75 mg kyseliny acetylsalicylové a 15,2 mg hořčíku).

Výše uvedené jsou nejčastěji používanými antiagregačními činidly v lékařské praxi. Upozorňujeme na skutečnost, že informace uvedené v článku jsou vám poskytovány výhradně za účelem seznámení, nikoliv s pokyny k akci. Pokud máte nějaké stížnosti, nedělejte si léky a důvěřujte svým zdravotníkům.

Kterému lékaři se můžete obrátit

Pro účel antiagregancií by se měli poradit s příslušným odborníkem: onemocnění srdce - kardiolog, cévní onemocnění mozku - neurologem, s porážkou tepen dolních končetin - cévním chirurgem nebo terapeutem.

Farmakologická skupina - antiagreganty

Příprava podskupin vyloučeno. Povolit

Popis

Antiagreganty inhibují agregaci krevních destiček a erytrocytů, snižují jejich schopnost lepidla a adheze (adheze) k endotelu cév. Snižuje povrchové napětí erytrocytových membrán, usnadňuje jejich deformaci při průchodu kapiláry a zlepšuje tekutost krve. Antiagreganty mohou nejen zabránit agregaci, ale také způsobit rozdělení již agregovaných krevních destiček.

Jejich použití pro prevenci pooperačních krevních sraženin, s tromboflebitida, retinální trombózy, poruch prokrvení mozku, atd, stejně jako pro prevenci tromboembolických příhod u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a infarktu myokardu.

Inhibiční účinek na adhezi (agregace), krevních destiček (a erytrocytů), mají větší nebo menší míře léčiv odlišné farmakologické skupiny (organické nitráty, blokátory vápníkových kanálů, purinové deriváty, antihistaminika, atd). Výrazný antiagregační efekt vyvolávají NSAID, z nichž se kyselina acetylsalicylová široce používá pro profylaxi tvorby trombů.

Kyselina acetylsalicylová je v současnosti hlavním představitelem antiagregačních činidel. To má inhibiční účinek na spontánní a indukované agregace a adheze krevních destiček a aktivaci uvolnění destiček faktorů 3 a 4. Je ukázáno, že její antiagregační aktivita je úzce spojena s vlivem na biosyntézu a PG liberatiou metabolismu. Podporuje uvolňování endothelium PG nádob, vč. CHZO2 (prostacyklin). Tato látka aktivuje adenylátcyklázu, snižuje obsah ionizovaného vápníku v trombocytech - jeden ze tří hlavních mediátorů agregace a také má disagregační aktivitu. Kromě toho kyselina acetylsalicylová, která potlačuje aktivitu cyklooxygenázy, snižuje tvorbu tromboxanu A v krevních destičkách2 - prostaglandin s opačným typem aktivity (pro-agregační faktor). Ve velkých dávkách inhibuje kyselinu acetylsalicylovou i biosyntézu prostacyklinu a dalších antitrombotických prostaglandinů (D2, E1 a další). Z tohoto hlediska je kyselina acetylsalicylová jako antiagregant předepsána v relativně malých dávkách (75-325 mg denně).

ANTIAGREGANTY

ANTIAGREGANTY - léky, které snižují trombogenezi tím, že inhibují agregaci krevních destiček. Jedním z nejúčinnějších a nejlevnějších prostředků je kyselina acetylsalicylová (aspirin), která nevratně blokuje tvorbu prostaglandinového tromboxanu - endogenního agregátu v krevních destičkách. K dosažení tohoto účinku je optimální použít malé dávky léčiva (až do 300 mg), protože nezabraňuje tvorbě agregace prostacykinu proti destičkám v cévní stěně. Ve velkých dávkách se projevuje protizánětlivý, antipyretický, analgetický účinek léčiva. Indikace pro použití aspirinu jako antiagregantu: nestabilní angina a infarkt myokardu, přechodné poruchy mozkové cirkulace, ischemická mrtvice u mužů. Nežádoucí účinky: dráždivý účinek na sliznici gastrointestinálního traktu - bolesti břicha, pálení žáhy, nevolnost a zvracení, průjem, výskyt eroze a vředů, krvácení; alergický. (bronchospasmus, edém Quincke, kopřivka atd.). S dlouhým. vstup - porušení funkce jater a ledvin, trombocytopenie, závratě, bolesti hlavy, tinnitus, poškození zraku. Kontraindikace: peptický vřed žaludku a dvanácterníku; gastrointestinální krvácení; anémie; hemoragická diatéza; "Aspirinová triáda" (bronchiální astma, polypóza nosu a nesnášenlivost aspirinu); těhotenství (zejména v třetím trimestru); těžká renální dysfunkce; povysh. citlivost na salicyláty.

Tiklopidin (tiklid) pro antiagregační účinky je lepší než aspirin, používaný k prevenci ischemických poruch u pacientů s těžkou aterosklerózou mozkových cév, dolních končetin; v rehabilitačním období infarktu myokardu, subarachnoidální krvácení; po aortokoronárním posunu, pro prevenci retinopatie u diabetes mellitus; prevence a léčba poruch krevních destiček v důsledku extrakorporálního oběhu (např. hemodialýza). Nežádoucí účinky: krvácení, změny v krevním obrazu, průjem, bolest břicha, vzácně - zvýšené hladiny transamináz, cholestatická žloutenka, alergie. reakce. Kontraindikace: hemoragická diatéza, tendence ke krvácení (peptický vřed, krvácení, mrtvice, atd.), Krevní onemocnění doprovázené horečkou. krvácení, intolerance na tiklopidin.

Pentoxifyllin (trental) snižuje agregaci krevních destiček, zvyšuje deformovatelnost erytrocytů, snižuje jejich adhezi (schopnost lepidla a adheru k endotelu cév) a viskozitu krve. Indikace k použití: Raynaudova nemoc, diabetik. angiopatie, poruchy cerebrálního oběhu. Nežádoucí účinky: snížení krevního tlaku během parenterálního podávání; dyspepsie, nevolnost, zvracení; tachykardie; hyperémie pokožky; závratě, bolesti hlavy, nervozita, ospalost nebo nespavost; alergický. reakce; otok; krvácení. Kontraindikace: akutní infarkt myokardu, krvácení, těhotenství.

Clopidogrel (fúzovaný) inhibuje agregaci trombocytů, je indikován k prevenci ischemických poruch (infarkt myokardu, mozkový infarkt, trombóza periferní arterie) u pacientů s aterosklerózou je účinná při nestabilní angine pectoris a malofokálním infarktu myokardu po implantaci koronárního stentu. Ve srovnání s tiklopidinem je výskyt nežádoucích účinků nižší. Kontraindikace: aktivní krvácení, přecitlivělost na léčivo, závažné onemocnění jater, peptický vřed žaludku a dvanácterníku, těhotenství, děti a mladiství (do 18 let věku).

Antiagregační účinek je

Endoteliální testy ("pinch", "turniket", "manžety"). Pro nasazení vzorkování Lékař shromažďuje kůži pod klíční kostí do záhybů a dělá špetku. Za normálních okolností se nezmění anihned po přitlačování, ani o 24 hodin později. Pokud po 24 hodinách na kůži jsou viditelné petechie na oku, je nutné revidovat dávkování disagregačních činidel. Pro zařazení vzorku harfy na předloktí 1,5-2 cm pod ohniskovým kruhem o průměru 2,5 cm na rameni uloží manžetu tonometru a vytvoří tlak 80 mm Hg. udržuje ji striktně na této úrovni po dobu 5 minut. Pak se v ohraničeném kruhu počítá počet petechií. V normě není více než 10 petechií. S nárůstem počtu petechií je nutné snížit dávku dezagreganta.

Vzhled kožního hemoragického syndromu. Kožní hemoragický syndrom obvykle chybí. Jeho vznik v každém okamžiku dezagregační terapie by měl být interpretován jako indikace pro snížení dávek léků nebo jejich úplné zrušení.

Klasifikace činidel s antiagregační aktivitou:

Prostředky, které ovlivňují cestu závislou na COX agregace trombocytů.

Prostředky, které snižují aktivitu tromboxanového systému.

Inhibitory syntézy tromboxanu A2:

inhibitory COX: Kyselina acetylsalicylová, sulfinpyrazon, indobufen;

inhibitory thromboxansyntetázy: dazoxiben, benzidamin, pyrargrel.

Blokátory receptorů tromboxanu: ridogrel, wapiprost.

Prostředky zvyšující aktivitu prostacyklinového systému.

Syntetické analogy prostacyklinu: iloprost, epoprostenol.

Stimulanty syntézy a vylučování prostacyklinu. kyselina nikotinová, nikotinát xanthinal.

Znamená snížení aktivity PDE: dipyridamolu, pentoxifylinu.

Antagonisté P2Y-purinové receptory (thienopyridiny): ticlopidin, klopidogrel.

Antagonisté PAF-receptoru: cadurenon, tanakan, ketotifen, alprazolam, triazolam.

Antagonisté receptorů integrinu IIb / IIIa.

Disintegriny nebo RDG proteiny: barbourin, flavoridin, kistrin, albolabrin, eptifibatid

Monoklonální chimérické protilátky: abciximab

Nepeptidové antagonisty (fibány): Lamifiban, tirofiban, ksililofiban, fra-dafivan

I. Prostředky, které ovlivňují cestu závislou na COX agregace trombocytů.

Kyselina acetylsalicylová (Acidum acetylsalicyl, Aspirin). Vztahuje se k nesteroidním protizánětlivým lékům. MD: Kyselina acetylsalicylová (ASA) interaguje s aktivním místem zeokoxygenázy a acetylátuje na serinovém zbytku (Ser229). Výsledkem je nevratná ztráta aktivity enzymu. Potlačení COX se vyskytuje jak v trombocytech, tak v endotelu, kde syntéza TxA přestává2 a PgI2. Vzhledem k tomu, že v endotelových buňkách existuje jádro, o několik hodin později, díky syntéze de novo tvorby molekul COX z PgI2 obnovena. Na rozdíl od endothelu, destičky nemají jádro, tedy syntézu TxA2 Obnovuje se pouze tvorbou nových krevních destiček v kostní dřeni. Dále se předpokládá, že COX destiček citlivost na kyselinu acetylsalicylovou, je několikanásobně vyšší než u endoteliálního COX, takže v poměrně malých dávkách ASA inhibuje COX destiček hlavně.

FE: v dávkách až 325 mg / den ASA snižuje agregaci krevních destiček prakticky bez vyvolání antipyretických, analgetických nebo protizánětlivých účinků. Až dosud je ASA "zlatým standardem" při výběru antiagregační terapie, její účinnost a bezpečnost ve srovnání s jinými antiagregačními látkami byla potvrzena v řadě klinických studií.

RD: Jako antiagregant je ASA užíván 100-325 mg / den najednou, obvykle večer. Pokud je tolerance špatná, může být podávána každý druhý den ve stejných dávkách.

NE: 1) zvýšené riziko krvácení u osob se skrytými defekty systému hemostázy nebo při užívání spolu s jinými léky, které snižují koagulaci krve; 2) NSAID - gastropatie - ulcerózní léze žaludeční sliznice; 3) akutní intravaskulární hemolýzu u osob s defektem glukóza-6-fosfátdehydrogenázy; 4) s prodlouženým příjmem je možný rozvoj makrocytické anémie způsobené nedostatkem folátu; 5) teratogenní účinek při podávání těhotným ženám.

FV: tablety 0,1; 0,325 a 0,5.

S ulfyrpyrazonem (Sulfinpyrazon, Anturan). Farmakologicky aktivní metabolit fenylbutazonu. MD: nevratně inhibuje cyklooxygenázu a endotel. V endotelu, kvůli syntéze enzymu de novo, PgI formace2 je obnovena za několik hodin, ale vznik TxA2 Neobjevuje se, dokud není aktualizován fond cirkulace trombocytů. Kromě toho sulfinpyrazon snižuje uvolňování ADP a serotoninu z krevních destiček během degranulace.

PE: Ve větší míře brání adhezi destiček než jejich agregace. Navzdory skutečnosti, že jde o derivát nesteroidního protizánětlivého léčiva, sulfinpyrazon nemá analgetickou a antipyretickou aktivitu. V malých dávkách nemá antiagregační aktivitu, ale má výrazný uricosurický účinek, který se někdy používá při léčbě dny a hyperurikémie.

RD: Jako antiagregant se sulfinpyrazon podává perorálně 200-400 mg čtyřikrát denně. NE: Možné exacerbace peptického vředu žaludku a dvanáctníku. FV: kapky 0,2; tablety s 0,1.

A ndobufen (Indobufenum, Ibustrina). Předpokládá se, že mechanismus účinku tohoto činidla je spojen s reverzibilní inhibicí aktivity cyklooxygenázy. Po jedné aplikaci působí účinek léčiva po dobu 12 hodin. Kromě antiagregačního účinku má slabý analgetický a protizánětlivý účinek.

RD: Aplikujte uvnitř 100-200 mg dvakrát denně po jídle. Pokud je poškozena funkce ledvin (klírens kreatininu nižší než 40 ml / min), měla by se dávka léku snížit dvakrát.

NE: Krvácení, NSAID - gastropatie.

FV: tablety s 0,2.

Dazoxiben (Dazoxyben), Besidamine (Benzydamin), Pirmagrel (Pyrmagrel). Tyto sloučeniny působí jako kompetitivní inhibitory tromboxan syntetázy. Oni soutěží s PgG2 a PgH2 pro aktivní centrum tohoto enzymu a nakonec rychlost tvorby TxA2 prudce klesá. Nicméně, jak bylo prokázáno v řadě kontrolovaných klinických studií, je účinnost těchto látek nízká. Předpokládá se, že jedním z důvodů pro toto je akumulace v progenitorových buňkách tromboxan - endoperexidu PgG2 a PgH2, které působí jako agonisté receptoru thromboxanu a jsou schopné indukovat agregaci destiček i v nepřítomnosti ThA2. V současné době se v klinické praxi tyto fondy prakticky nepoužívají.

Ridogrel (Ridogrel), Wapiprost (Vapiprost). Tyto léky mají kombinovaný účinek na metabolismus thromboxanu: snižují aktivitu tromboxan syntetázy a současně působí jako antagonisté receptoru pro TxA2. Takže. tyto léky nejen inhibují tvorbu tromboxanu, ale blokují na úrovni receptorů i proagregační efekt TxA2 a další cyklické endoperoxidy (PgH2, PgG2). V roce 1994 byla provedena velká klinická studie s ridogrelem ve srovnání s kyselinou acetylsalicylovou. Výsledky studie přesvědčivě ukázaly, že ridogrel nepřesahuje klinickou účinnost ASA.

Iloprost (Iloprost). - syntetický analog PgI2. MD: Pokud je podáván do organismu, prostatsiklinovymi interaguje s receptory na povrchu krevních destiček a proti tvorbě zubního povlaku gladkomy-cévní buňky, což vede k aktivaci adenylátcyklázy regulace cesta vápenatého a nakonec, obsah volných iontů vápníku do cytosolu buněk klesá.

FE: Snížení volného vápníku v cytoplazmě trombocytů vede k antiagregačnímu účinku. U buněk hladkého svalstva je snížení hladiny vápníku doprovázeno uvolněním buněk, rozvojem antihypertenzního účinku. Na rozdíl od jiných analogů prostaglandinů, iloprost snižuje tlak v malém kruhu cirkulace (a. pulmonalis), takže se někdy používá při léčbě plicní hypertenze. na vazodilyatiruyu iloprostu vodivý efekt se také používá při léčbě cévních okluzivní onemocnění končetin základě (Raynaudova syndromu, Buergerovou onemocnění, arteriální okluzivní onemocnění, a další.). Jako přírodní prostacyklin, iloprost zvyšuje aktivitu cholin lecitin acyltransferáza (LCAT) cévní stěny, která podporuje přenos volného esteru cholesterolu ve formě a syntézu HDL, LDL produkty klesá (antiaterogenní efekt). Někdy se iloprost používá k prevenci a léčbě trombocytopenie, ke které dochází u pacientů užívajících nefrakcionovaný heparin. Předpokládá se, že toto je v důsledku schopnosti iloprostu (stejně jako jiných analogů prostacyklinu) ke zlepšení doby přežití krevních destiček.

RD: Intravenózně vstřikujte pomalu po dobu 45 minut v dávce 1-3 ng / kg / min (maximálně do 10 μg na podání). Někdy se iloprost podává perorálně 1 μg / kg 2-3krát denně, avšak při orálním podání jeho biologická dostupnost nepřesahuje 16%.

NE: 1) gastrointestinální poruchy - anorexie, nauzea, zvracení, průjem; 2) kolaps, ortostatická hypotenze; 3) kožní vyrážky, dilatační bolest po žilách; 4) Paradoxně se zvyšuje agregace trombocytů často po ukončení infuze iloprostu; 5) překročení přípustných dávek může vést k rozvoji závažných ventrikulárních arytmií vysokého stupně, které jsou způsobeny přetížením myokardu Ca 2+. Nežádoucí účinky iloprostu jsou sníženy, pokud se užívají společně s ASA (až do dávky 300 mg / den).

Epoprostenol (Aepoprostenolum). - také syntetický analog prostacyklínu, který má stejné účinky jako iloprost. Na rozdíl od iloprostu má epoprostenol selektivnější účinek na receptory trombocytů, a proto nemá prakticky žádný hypotenzní účinek.

Kyselina hikotinová (Acidum nicotinicum, Niacin, Vitamin PP) - vitamín B3 (PP). MD: Při parenterálním podání způsobuje kyselina nikotinová velké množství PgI, které se uvolní z endotelu2, histaminu a kininem podobných látek, což vede ke snížení agregace trombocytů, k vazodilataci. Nicméně kvůli špatné toleranci se přípravky s kyselinou nikotinovou nepoužívají k dlouhodobé léčbě jako antiagregační činidla.

RD: Předmět zavedení kyseliny nikotinové se nejčastěji používá k odstranění onemocnění cév dolních končetin. Lék se podává intravenózně ve formě 1% roztoku podle schématu: 1. den 1 ml, 2 - 2 ml, 3 - 3 ml atd. do 10 ml denně, po které se dávka sníží o 1 ml / den a znovu se upraví na 1 ml.

K dnešnímu dni neexistuje žádné klinicky spolehlivé potvrzení přínosů léčby kyselinou nikotinovou ve srovnání s jinými antiagregačními látkami.

NE: Většina nežádoucích účinků kyseliny nikotinové je způsobena uvolňováním histaminu a aktivací kininového systému. Rychlé zavádění kyseliny nikotinové je doprovázeno hyperemií kůže, vyrážkou z kopřivky, svěděním. Uvolňování histaminu a bradykininu vede k poklesu krevního tlaku, který je doprovázen výrazným závratím. Evokované histaminu a kininy překrvení a otok sliznice žlučových cest a močové trubice může vést k rozvoji příznaků připomínající útok biliární koliky, poruchy dizuricheskie (silné pálení při močení, spastickou kontrakce močového měchýře na konci močení). Dlouhodobé užívání kyseliny nikotinové může vyvinout komplikace v gastrointestinálním traktu: anorexie, zvracení, průjem, žaludeční sliznice ulcerace, abnormální funkce jater (prudké zvýšení sérových transamináz); možné, hyperglykémie a hyperurikémie, což může zhoršit latentní dekompenzace vyskytující dnu nebo diabetes.

Navzdory tomu, že nikotinamid zbaven většiny nežádoucích účinků kyseliny nikotinové, jeho použití jako antiagregancium je neúčinný.

FV: ampule s 1% roztokem na 1 ml.

Nicotinát Santinolu (Xantinoli nikotiny, Complamin). Tento lék je kombinací derivátu teofylinu - xanthinu a kyseliny nikotinové. MD: kyselina nikotinová obsažená v molekule způsobuje uvolňování prostacyklinu z endotelu, což poskytuje vazodilatační a antiagregační účinek. Xanthinol - slabý antagonista A1-purinové receptory a jejich zablokování, zvyšuje účinek kyseliny nikotinové: narušena ADP-závislou dráhu agregace destiček, dochází vaskulárního hladkého svalstva relaxaci blokováním purinových receptorů na jejich povrchu.

PV: na slabé proti destičkám a vasodilatační účinek xantinol nikotinát používané při léčbě okluzních onemocnění dolních končetin, diabetická retinopatie a Angio základě (malé ztráty retinálních kapilár, ledvin a dalších orgánů.). Obecně platí, že nikotinát xanthinu je lépe tolerován než kyselina nikotinová. Jako pentoxifylin xantinol nikotinát zlepšuje reologické vlastnosti krve, zvýšením deformovatelnost erytrocytů (viz. Pentoxifylin).

RD: Xantinální nikotinát je předepsán uvnitř v rozmezí 0,15-0,3 g 3x denně po jídle, kursy po dobu 2 měsíců. V závažných případech může být podáván intramuskulárně v dávkách 300 mg 1-3 krát denně, nebo pomalou intravenózní infuzí po naředění 1500mg xantinol nikotinát v 500 ml 5% glukózy (injekce musí pokračovat nejméně po dobu 3-4 hodin).

NE: Bohužel vazodilatační účinek xantinálního nikotinátu je výraznější u nepoškozených cévních zásobníků a jeho závažnost v místech vystavených ischemii je mnohem menší. Proto při použití xantinálního nikotinátu je možné vyvinout "syndrom krádeže" - paradoxní zvýšení průtoku krve v normálně perfundovaných tkáních a jeho prudký pokles v ischemických zónách. Nejnebezpečnější syndrom kradne u jedinců s IHD, kteří mají podkritickou úroveň stenózy koronárních tepen.

FV: tablety a pilulky 0,15; roztok v ampulích 15% pro 2 a 10 ml.

Dipyridamol (Dipyridamolum, Curantyl, Persantin). MD: Předpokládá se, že mechanismus účinku dipyridamolu je spojen s několika procesy.

Dipyridamol zvyšuje tvorbu prostacyklinu v endothelu (PgI2), který má antiagregační účinek.

Dipyridamol snižuje aktivitu fosfodiesterázy cytoplazmy trombocytů. To vede k zastavení hydrolytické destrukce cAMP v nich, která se vytváří pod vlivem PgI2, a zvyšuje antiagregační účinek prostacyklínu.

Dipyridamol je kompetitivní inhibitor adenosin-deaminázy, hlavního enzymu pro využití adenosinu ve vaskulárním loži. Dipyridamol inhibuje záchvat adenozinu endothelem a erytrocyty. Nakonec se koncentrace adenosinu v krvi zvyšuje. Stejně jako AMP, adenosin je schopen blokovat P2Y-receptory krevních destiček a zabránit jejich aktivaci pod vlivem ADP a tudíž zasahovat do pro-aspirantního účinku ADP.

PV: Dipyridamol inhibuje větší přilnavost než shlukování krevních destiček, avšak působení síly proti srážení destiček, je srovnatelná s kyselinou acetylsalicylovou. Dipyridamol má vazodilyatiruyuschee účinek v důsledku porušení aktivity PDE vaskulárního hladkého svalstva a zvýšení hladiny cAMP v nich. Relaxace hladkého svalstva je způsoben zatímco 2 procesy: 1) cAMP aktivuje protein transportér Ca2 + iontů v buněčné membráně, což odstranilo ionizovaný vápník z cytoplazmy a fibrilami myocytů-ta uvolnit; 2) cAMP-dependentní protein kinázy fosforylují fosforylázykinázy enzym a přeměnit jej na aktivní formu. Fosforylázykinázy, podle pořadí, Phos-foriliruet kinázy, lehký řetězec myosinu, a tím ji inaktivuje. Neaktivní myosinu lehký řetězec kináza není schopen poskytovat fosforylaci myosin požadované během kontrakce hladkého svalstva. Nakonec, je uvolnění buněk hladkého svalstva a rozvíjí vazodilataci se snížením krevního tlaku. (Schéma 2 podrobněji upravuje tón hladkého svalstva.)

Schéma 2. Regulace tónu buněk hladkého svalstva cév. AC - adenylátcykláza; PDE - fosfodiesteráza; IP3 - inositol trifosfát; PIP2 - fosfatidylinositol bisfosfát; cAMP-Pk - cAMP-dependentní proteinové kinázy; Calmodulin - aktivní komplex calmodulin; KR-kinasa fosforylázy; KLC - kinasa lehkých řetězců myosinu; LCM - lehké řetězce myosinu; GC Guanylátcykláza; Ne - Oxid dusnatý (relaxační faktor závislý na endotelu). Červené cesty vedou ke zvýšení tónu myocytu, zatímco zelené klesají.

Dipyridamol je také charakterizován imunomodulačním účinkem. Řada klinických studií ukázala, že užívání dipyridamolu snižuje riziko vzniku maligních nádorů kolorektální zóny. Předpokládá se, že tento účinek léčiva je způsoben účinkem zvýšené hladiny cAMP v buňce na expresi množství proonkogenů v jádru.

Dipiridamol má slabý kardiotonický účinek, který je spojen se zvýšením hladiny adenosinu a zvýšením syntézy ATP v myokardu.

RD: Dipyridamol se užívá perorálně, na prázdný žaludek 75 mg 3krát denně. S dobrou snášenlivostí lze dávku léku zvýšit na 300-450 mg / den. Možné intravenózní podání tohoto léku.

NE: 1), s rychlou intravenózní injekcí může způsobit zrudnutí obličeje, hypotenze a tachykardie; 2) rozvoj „ukrást syndrom“ léků, když se podává intravenózně nebo orálně podávány ve vysokých dávkách (vývoj syndrom v důsledku vyšší účinností dipyridamolu vazodilyatiruyuschim za běžných nádob a menší - v ischemické oblasti); 3) alergické reakce; 4) se společnou schůzku s ß-laktamová antibiotika a tetracykliny mohou paradoxní posílení účinky dipyridamolu.

FV: tablety a pilulky 0,025 a 0,075; roztok v ampulích 0,5% -2 ml.

Pentoxifylin (Pentoxyphylline, Trental, Agapurin). je derivát teobrominu. MD: Předpokládá se, že lék má mnohostranný účinek na systém hemostázy:

Pentoxifyllin působí jako slabý antagonista P2Y-receptory a v souboji s ADP pro vazbu na tyto receptory snižuje proagregační účinek ADP na purinové receptory a sestavení integrinových receptorů.

Pentoxifyllin redukuje syntézu fibrinogenu a zvyšuje tvorbu tkáňového aktivátoru plazminogenu (t-PA), což vede ke zvýšení aktivity fibrinolytického systému.

N entoksifillin zvyšuje glykogenolýzy aktivita enzymu v zvyšuje erythrocyty a tím obsah diphosphoglycerate. Erytrocytů diphosphoglycerate vykonává nejen funkci energie, ale také je protein rozpojení cyto-skeletu erytrocytů spektrinu a aktin kontraktilních proteinů. Porušení těchto proteinů spolupracují udílejí zvýšila erytrocytů membránový deformovatelnost, takže erytrocytů (o průměru přibližně 7 mikronů), aby se snadno přenést i ty nejmenší kapiláry (od asi 5 mikronů v průměru). Kromě toho narušení spolupráce spektrinu a aktinu způsobuje konformační změny proteinů draslíkových kanálů a přeměňuje kanály na neaktivní stav. Výsledkem je snížení proudů "úniku" draslíku z cytoplazmy erytrocytů a jejich osmotická rezistence. Tento mechanizmus působení pentoxifylinu spočívá na jeho schopnostizlepšit dynamické vlastnosti červených krvinek.

PV: Pentoxifylin snižuje adhezi a agregaci krevních destiček, působí určitý efekt vazodilyatiruyuschy. Vazodilatace v renálních glomerulárních kapilár vede k určitému zvýšení diurézy. Blokováním typu III PDE v kardiomyocytů-s, pentoxifylin má malou kardiotonického účinku. Je třeba poznamenat, že účinek pentoxifylinu se vyvíjí pomalu, antiagregační účinek je pouze 1 až 2 dny, a změna dynamických vlastností červených krvinek dochází pouze po 2-4 týdnech pravidelného příjmu léku. To je způsobeno skutečností, že pentoxifylin ovlivněna než zralých červených krvinek, a znovu vytvořené v průběhu hematopoetických buněk a klinický účinek je vidět pouze po cirkulaci erytrocytů bazén bude nahrazena novými buňkami. Kromě toho, pentoxifylin má posilující účinek na dýchacích svalů (především mezižeberní a membrána), což vede ke zlepšení respiračních funkcí a další nasycení krve kyslíkem. Tento účinek léčiva ve větší míře, vyjádřené původní svalů hypoxie, která se vyskytuje s chronickými nespecifických plicních chorob (hod. Bronchitida, bronchiální astma, emfyzém, plicní fibróza, atd.)

Ukazuje se, že pravidelné užívání pentoxifylinu snižuje riziko vzniku rakoviny prsu a kolorektálního karcinomu. Mechanismus tohoto účinku není plně pochopen, ale věří se, že určitou roli v něm hraje změna v expresi genů nádorového nekrotického faktoru pod vlivem pentoxifylinu.

FC: pentoxifylin v krvi se váže na červených krvinek přítomných, přičemž primární a proudí metabolismus léku, ve kterém je vytvořen tak, aby 7 metabolity, z nichž 2 jsou, jako výchozí sloučeniny, vyjádřené antiagregační aktivita. Konečný metabolismus pentoxifylinu se vyskytuje v játrech.

Na klinice, pentoxifylin používá především pro léčbu okluzivní vaskulární onemocnění končetin (Raynaud nemoc a syndrom, aterosklerózu, endarteritida Buergerovou nemoci, diabetické nohy, atd.) K dnešnímu dni, žádné randomizovaných kontrolovaných studií tohoto činidla v jiných formách onemocnění, takže nejsou k dispozici žádné spolehlivé údaje o jeho účinnost v srdeční nebo jiné formy patologie.

RD: Pentoxifylin perorálně během jídla 400 mg 3-krát denně, možná intravenózní podání 100 mg ve 500 ml fyziologického roztoku v trvání infuze 1,5-3,0 hodiny. Při aplikaci pentoxifylinu by měl informovat pacienta, že výrobek musí být přijata ne bez žvýkání a rozlomení tablety (který, stejně jako příjem během jídla snižuje dráždivý účinek pentoxifylinu na sliznice trávicího traktu). V případě, že pacient zapomněl vzít svůj lék včas, měla by být přijata co nejdříve poté, co chybí dávku, ale v žádném případě nepokoušejte zdvojnásobit další dávku léku!

NE: 1) Pentoxifyllin často způsobuje průjmové onemocnění ve formě nevolnosti, zvracení, průjmu, xerostomie; 2) alergické reakce; 3) ve vysokých dávkách může vyvolat vývoj arytmií; 4) může dojít k ospalosti nebo opaku neobvyklého vzrušení pacienta; 5) pentoxifylin v dostatečně vysokých koncentracích je obsažen v mléku laktajících žen, a proto vzhledem k důkazům onkogenity léku získaného u zvířat se nedoporučuje předepisovat kojícím matkám.

FV: 400 mg tablety; roztok v ampulích 2% -5 ml.

Více Informací O Plavidlech