Krevní zásobení mozku

Krevní zásobení mozku se provádí dvěma vnitřními karotidovými arteriemi a dvěma obratlými tepnami. Výtok krve se vyskytuje ve dvou jugulární žíly.

V klidu mozku konzumuje asi 15% objemu krve, zatímco spotřebuje 20-25% kyslíku získaného dýcháním.

1 Artery mozku

1.1 Spavé tepny

1.2 Vertebrobasilární systém

1.3 Kruh Willise

1.4 Kruh Zakharčenky

2 Venózní výtok

2.1 Sinus dura mater

2.2 Jugulární žíly

4 Další obrázky

[vládnout] Artery mozku

Spavé tepny tvoří karotidovou misku. Vznikají v hrudní dutině: vpravo od brachiocefalického kmene (lat. truncus brachiocephalicus), vlevo - od oblouku aorty (lat. arsus aortae). Ospalé tepny poskytují přibližně 70 až 85% průtoku krve do mozku.

Vertebrální tepny tvoří vertebrobilární mísu. Dodávají krve do zadních částí mozku (medulla oblongata, děložní mícha a cerebellum). Vertebrální tepny pocházejí z hrudní dutiny a procházejí do mozku v kostním kanálu vytvořeném příčnými procesy cervikálních obratlů. Podle různých údajů poskytují vertebrální tepny přibližně 15-30% průtoku krve do mozku.

V důsledku fúze tvoří vertebrální tepny hlavní tepnu (bazilární tepnu a basilaris) - nepárovou cévu, která se nachází v bazilární bradě mostu.

V blízkosti základny lebky tvoří hlavní tepny kruh vilysie, odkud tepny opouštějí, které dodávají krev do mozkové tkáně. Při formování kruhu Willis se účastní následující tepny:

přední mozkovou tepnu

přední pojivové tepny

zadní pojivové tepny

zadní mozkovou tepnu

Je umístěn na ventrálním povrchu medulla oblongata. Je tvořena dvěma vertebrálními tepnami a dvěmi předními cévními tepnami.

[vládnout]Sínusy dura mater

Hlavní článek: Sínusy dura mater

Venózní dutiny mozku - žilní kolektory, které se nacházejí mezi vrstvami matrice dura. Získejte krev z vnitřní a vnější žíly mozku.

Jugulární žíly (lat. venae jugulares) - spárována, jsou umístěna na krku a čerpají krev z krku a hlavy.

Aneuryzma mozkových cév

Krevní zásobení mozku

Za fyziologických podmínek každých 100 gramů mozkové tkáně v klidu za minutu obdrží 55 58 ml krve a spotřebují 3 5 ml kyslíku. To znamená, že u mozku, jehož hmotnost u dospělé je pouze 2% tělesné hmotnosti, 750 - 850 ml krve, po dobu 1 minuty, téměř 20% veškerého kyslíku a přibližně stejné množství glukózy. Konstantní dodávka kyslíku a glukózy je nezbytná pro zachování energetického substrátu mozku, pro normální fungování neuronů a pro zachování jejich integrační funkce.

Mozak je dodáván se dvěma páry hlavních tepen hlavy - vnitřních karotid a vertebrálních. Dvě třetiny krve zásobují mozku vnitřními krčními tepnami a jednou třetinou obratlovců. První forma karotidového systému, druhá vertebrálně-basilární. Vnitřní krční tepny jsou větve společné karotidové arterie (obr. 98). Vstoupí do lebeční dutiny skrze vnitřní otvor ospalost kanálu spánkové kosti, vstoupit do sinus cavernosus (sinus cavernosus), které tvoří ve tvaru písmene S ohyb. Tato část vnitřní krční tepny se nazývá sifon nebo kavernózní část. Pak ona „prorazí“ dura mater, a pak se vzdálí od toho, první větev - oční tepna, která spolu s zrakový nerv pomocí optického kanálu proniká do dutiny očního důlku. Zadní pojivové a přední vilové tepny se rovněž rozšiřují z vnitřní krční tepny. Bočně od optických chiazmatu carotis interna rozděluje do dvou koncových větví: přední a střední mozkové tepny. Přední dodávky mozkové tepny krev přední konec předního laloku a vnitřní povrch polokoule, střední cerebrální arterie - významná část kůry frontální, parietální a temporálním laloku, subkortikální jádra a většina z vnitřního pouzdra.

Schéma přívodu krve do mozku:

1 - přední pojivová tepna; 2 - zadní cerebrální tepna; 3 - horní mozkovou tepnu; 4 - pravá podklíčková tepna; 5 - brachiocefalický kmen; 6 - aorta; 7 - levá subklasická tepna; 8 - společná karotidová arterie; 9 - vnější karotidová arterie; 10 - vnitřní karotidová arterie; 11 - vertebrální artérie; 12 - zadní pojivová tepna; 13 - střední cerebrální artérie; 14 - přední mozková tepna

Systém mozkových cév s nejdůležitějšími anastomózami:

I - aorta; 2 - brachiocefalický kmen; 3 - subklavní artérie; 4 - společná karotidová arterie;

5 - vnitřní karotidová arterie; 6 - vnější karotidová arterie; 7 - vertebrálních tepen; 8 - hlavní tepna; 9 - přední mozková tepna; 10 - střední mozkovou tepnu;

II - zadní mozková tepna; 12 - přední pojivová tepna; 13 - zadní spojovací tepna; 14 - oční artérie;

15 - centrální tepna sítnice; 16 - tepna vnější čelisti

Vertebrální tepny se pohybují od subklavní tepny. Vstupují do lebky přes otvory v příčných procesech obratlů CI-CVI a vstupují do dutiny přes okcipitální otvor. V oblasti mozkového kmene (můstku) se oba vertebrální tepny spojují do jednoho kmene - hlavní (bazilární) tepny, která je rozdělena na dvě zadní mozkové tepny. Krmí krev do středního mozku, můstku, cerebellum a okcipitálních laloků mozkových hemisfér. Kromě toho se na vertebrální tepně objevují dvě spinální tepny (přední a zadní) a zadní dolní tepna cerebellum.

Přední mozkové tepny spojují přední pojivovou tepnu a střední a zadní mozkové tepny spojují posteriorní pojivovou tepnu. V důsledku spojení nádoby karotid a vertebrálních bazilik na spodní ploše mozkových hemisfér se vytvoří uzavřený systém - arteriální (Willisia) kruh velkého mozku.

Existují čtyři úrovně přídavného arteriálního zásobení krve do mozku. Tento arteriální systém (Willis) kruh mozku, anastomózy systém na povrchu a uvnitř mozku - přes kapilární sítě mezi větvemi přední, střední a zadních mozkových anastomóz arterií extrakraniální - mezi větvemi extra- a intrakraniální plavidel hlava (obrázek 99).

Zajištění dodávání krve do mozku hraje důležitou roli při kompenzování poruch oběhu v případě zablokování jedné z mozkových tepen. Nicméně, četné anastomózy mezi různými cévami mohou hrát negativní úlohu ve vztahu k samotnému mozku. Příkladem může být syndrom mozkové krávy (syndrom kradnutí).

Je třeba také poznamenat, že v subkortikální oblasti nejsou žádné anastomózy, takže když je jedna z tepen poškozena, v oblasti zásobování krví se objevují nevratné změny v mozkové tkáni.

Mozkové cévy jsou v závislosti na jejich funkcích rozděleny do několika skupin.

Trup nebo regionální cévy - jsou vnitřní karotidy a vertebrální tepny v extrakraniální oblasti, stejně jako cévy arteriálního kruhu. Jejich hlavním účelem je regulace cerebrální cirkulace v přítomnosti změn systémového arteriálního tlaku (BP).

Artery mírné mozkové kůry (šílené) jsou cévy s výraznou výživovou funkcí. Velikost jejich lumenu závisí na metabolických potřebách mozkové tkáně. Hlavním regulátorem tónu těchto cév jsou produkty metabolismu mozkových tkání, zejména oxidu uhelnatého, pod jehož vlivem expandují mozkové cévy.

Intracerevní arterie a kapiláry, které přímo poskytují jednu ze základních funkcí kardiovaskulárního systému, výměna mezi krví a mozkovou tkání, jsou "výměnné nádoby".

Venózní systém provádí hlavně odvodňovací funkci. To je charakterizováno mnohem větší kapacitou ve srovnání s arteriální soustavou. Proto se žíly mozku také nazývají "kapacitní nádoby". Nezůstávají pasivním prvkem mozkového cévního systému, ale podílejí se na regulaci cerebrálního oběhu.

Prostřednictvím povrchových a hlubokých žil mozku choroidální plexus mozku a hluboké žilní odtok se vyskytuje v řadě (přes velké žíly mozku), a jiné žilní dutiny z tvrdé pleny. Ze sinusů krev proudí do vnitřních jugulárních žil, pak do brachiocefalického a do horní dutiny.

KRVNÉ NABÍDKY SPINÁLNÍHO BRAINU

Krevní zásobení míchy se provádí předními a spárovanými posteriorními spinálními tepnami, jakož i radikulárními spinálními tepnami.

Nachází se na předním povrchu spinální arterie začíná od dvou, probíhající od intrakraniální části vertebrálních tepen a větví (tzv páteře cév), která se brzy sbíhají a tvoří společný vývrt procházející směrem dolů podél přední brázdy ventrální páteře povrchu kabelu.

Dvě zadní spinální arterie od vertebrálních tepen procházejí podél hřbetní míchy přímo z míšních: každý tepna se skládá ze dvou paralelně probíhající stonky, z nichž jeden je umístěn středově a jiné - boční do míšních.

Spinální tepna vertebrálních tepen krevní zásobení pouze 2-3 horních krčních segmentu vůbec stejná v celé zbývající části míchy je napájen-kořenové spinální arterie, které se v oblasti krční a / hrudní dostávají krev z obratlů větví a vzestupně cervikální tepnu (systém subclavia), a dále - z interkostálních a bederních tepen, které odcházejí od aorty. Z interkostální tepny vystupuje dorso-spinální tepna, která je rozdělena na přední a zadní radikulární-spinální tepny. Ta druhá, po procházení intervertebrálním foramenem, jdou spolu s nervovými kořeny. Krev z předních radikulárních tepen vstupuje do přední spinální tepny a od zadní části zadní páteře.

Přední radikulární tepny jsou menší než zadní, ale jsou větší. Počet artérií se pohybuje od 4 do 14 (obvykle 5-8). V oblasti cervikální oblasti se ve většině případů - 3. Horní a střední části hrudní míchy (od D3 na D8.) podáváme 2-3 krátké přední radikulární tepny. Dolní hrudní, bederní a sakrální části míchy jsou dodávány s 1-3 arteriemi. Největší z nich (o průměru 2 mm) se nazývá tepna bederního zahušťování nebo artérie Adamkiewicze. Vypnutí tepny bederního zahuštění poskytuje charakteristický klinický obraz infarktu míchy s vážnými příznaky. Počínaje desátým a někdy dokonce i od 6. hrudního segmentu napájí celou spodní část míchy. Arterie Adamkiewicz vstupuje do páteřního kanálu, obvykle s jedním z kořenů od D8. na L4 častěji s X, XI nebo XII pectorals, 75% případů - vlevo a 25% - vpravo.

V některých případech kromě Adamkevicha tepny, detekováno malé tepnu s příchozím VII, VIII nebo IX, páteře a tepny části nebo V bederní páteře Ikresttsovym dodávající epikonus kužel a míchy. Tohle je tepna Deproge-Gotteron. Zadní radikulární tepny jsou asi 20; jsou menší než přední strana.

Z přední spinální arterie v pravém úhlu se pohybuje velký počet „centrální tepny“, které běží podél přední spinální drážky a v přední části šedé hrotů zahrnuty v podstatě míše vpravo, pak na levou polovinu. Centrální tepny přivádějí přední rohy, spodní část zad, kloubové sloupy, přední sloupky a většinu bočních sloupů míchy. Přední spinální arterie tedy dodává přibližně 4/5 průměru míchy.

Větve zadních páteřních tepen vstupují do oblasti zadních končetin a přivádějí téměř úplně zadní sloupce a malou část postranních sloupů.

Obě zadní spinální arterie propojeny a anterior míšní krve arterií s horizontálním otvorem, které jsou na povrchu mozku a páteře formě kabel kolem prstence cévních - Vasa koróny. Kolmo z tohoto kroužku jsou více kmenových buněk vstupujících do míchy. V míše mezi nádoby sousedních segmentů a mezi cévách anastomóz pravé a levé straně existují hojné, které je tvořeno kapilární síť v šedé hmotě silnější než bílou.

Mícha má vysoce vyvinutý žilní systém. Žíly vypouštějící přední a zadní část míchy mají "povodí" přibližně na stejném místě jako tepny. Hlavní žilní kanály, které dostávají krevní žíly z látky míchy, probíhají v podélném směru podobném arteriálním kmenům. Nahoře se připojují k žilám základny lebky a vytvářejí souvislý žilní trakt. Páteřní žíly mají také spojení s venózním plexem páteře a skrze ně - s žilami tělesných dutin.

SHEIA.RU

Tepny mozku: anatomie, angiografie, ateroskleróza, hypoplazie, anevitismus, stenóza

Anatomie a onemocnění mozkových tepen

Tělesa mozku jsou nedílnou součástí tak komplexního a důležitého procesu pro něj - krevní zásobování. Porušení krevního oběhu mozku může vést k vážným problémům lidského těla av některých případech k smrti.

Krevní zásobení mozku

Anatomie mozku je uspořádána takovým způsobem, že krevní oběh v něm je poskytován najednou čtyřmi arteriemi:

  • Pravá vnitřní karotidová arterie;
  • Levá vnitřní karotidová arterie;
  • Pravá vertebrální tepna;
  • Levá vertebrální tepna.

Mozkový můstek je napájen vnitřními karotidovými tepnami a horní krční mícha a medulla oblongata jsou způsobeny vertebrálními tepnami. Cerebellum je dodáván s krví, a to jak z vnitřní karotidy, tak i od vertebrálních tepen.

Z hlavních výživných tepen se krev šíří po celém mozku a tvoří celý systém nazvaný Willisův kruh.

Kromě arteriálních útvarů zahrnuje anatomie systému dodávání krve přítomnost žilních cév, které přepravují již užívanou krev. Pro připojení těchto dvou typů "dálnic" potřebujete nějaké adaptéry. V roli takových adaptérů jsou speciální intervazní vazby - anastomózy.

Jakékoli patologické stavy nebo poruchy, jak v práci arteriálních a žilních systémů, tak ve funkcích anastomóz mohou v lidském mozku způsobit složité a někdy i nevratné procesy.

Nemoci

V tomto článku se budeme zabývat několika onemocněními arteriálního systému lidského mozku, jeho symptomy, metodami diagnostiky a léčby:

  • Nemoc číslo 1 - arteriovenózní malformace mozkových cév;
  • Nemoc číslo 2 - ateroskleróza mozkových tepen;
  • Nemoc číslo 3 - stenóza mozkových cév;
  • Nemoc číslo 4 - aneuryzma mozkových tepen.

A nyní se budeme konkrétněji zaměřit na každý problém, který vzniká v mozkovém oběhu.

Číslo nemoci 1

AVM nebo arteriovenózní malformace mozku je vrozená nebo získaná nemoc charakterizovaná porušením systému spojení žil a tepen v mozku. Pokud by normální žilní a arteriální průtok krve měl hladce přecházet, přes anastomózy, pak s AVM takový hladký přechod není pozorován - krev z tepny přímo vstoupí do žíly.

Anatomie systému dodávání krve mozkem z dobrého důvodu znamená přítomnost speciálních intervazních vazeb, které zajišťují normální průtok krve z tepen do žíly. Díky němu se průtok krve provádí za určitého tlaku. V případech, kdy chybí anastomózy, vstupuje krve do žil za silného tlaku.

Tento stav věcí vede ke ztenčení stěn, jak tepen a žil, které se nacházejí na křižovatce nádob. V důsledku toho mohou cévy prasknout, což vede k krvácení.

Příčiny arteriovenózní malformace mozku mohou sloužit jako:

  • Intrauterinní změny ve struktuře krevního oběhu mozku;
  • Porodní nebo postnatální trauma mozku;
  • Abnormální procesy ničení mozkových cév v důsledku sklerotických procesů.

Mnoho vědců udělalo paralely mezi AVM a dědičností, stejně jako pohlaví. Tento fenomén se nejčastěji projevuje u představitelů mužského pohlaví, stejně jako u těch lidí, jejichž rod již taková onemocnění již proběhla.

Arteriovenózní malformace se často projevuje ve věku 10 až 30 let.

Jeho hlavní příznaky jsou:

  • Epileptické záchvaty;
  • Častá bolest hlavy;
  • Porušení koordinace pohybu;
  • Slabost, konstantní únava;
  • Nedostatečná citlivost v některých částech těla;
  • Problémy s viděním;
  • Změna řeči.

Nebezpečí AVM spočívá v tom, že může vést k krvácení do mozku, nedostatečné dodávce kyslíku do tkání a mrtvice.

Hlavní metodou diagnostiky arteriovenózních malformací je angiografie. Tento typ studie zahrnuje výpočetní tomografii (CT), zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) a zavedení radiokontrastních látek do cév.

Léčba AVM lze provést několika způsoby:

  1. Operace se provádí pouze v případě, že jádro malformace je mělké a její rozměry nejsou velké.
  2. Embolizace je překážkou jedné nebo více ohrožených nádob. Průtok krve je tedy odeslán po spolehlivějších cestách.
  3. Radiurgie zahrnuje zasílání velkého množství radiových emisí na místo vzniku malformace kvůli jejímu úplnému zničení. Taková terapie je považována za nejdelší, protože je prostě nemožné vypořádat se s takovým problémem najednou, a proto léčba může být dlouhá léta zpožděna.

Nemoc 2

Ateroskleróza mozkových tepen je onemocnění charakterizované tvorbou plaků cholesterolu v cévách mozku. Anatomie krevních cév umožňuje těmto formacím provokovat zúžení cév (stenóza) a následně jejich úplné zablokování.

Ateroskleróza velmi často způsobuje další nemoci a stavy arteriálního systému mozku:

  • Stenóza mozkových tepen;
  • Malpharmacy cerebrálních nádob;
  • Trombóza.

Nejčastěji byla ateroskleróza postižena osobami staršími 50 let. Takový obrázek byl však pozorován dříve. Dnes, kvůli přítomnosti velkého množství škodlivého cholesterolu v potravě, se ateroskleróza stává mladší. U mladých lidí mohou plaky v plavidlech vznikat již 20 let.

Také důležité v tomto vydání je móda pro počítače a tablety, které imobilizují člověka po dlouhou dobu. Proto jsou také ohroženi mladí lidé, kteří vedou sedavý životní styl.

Mezi další příčiny aterosklerózy mozkových tepen patří:

  1. Metabolické poruchy;
  2. Diabetes;
  3. Škodlivé návyky (alkoholismus, kouření);
  4. Nadváha;
  5. Arteriální hypertenze;
  6. Mnoho stresu.

Symptomatické onemocnění závisí přímo na jeho stupni. V počátečních stádiích nemusí člověk vůbec cítit žádné potíže, ale jak postupuje progrese aterosklerózy, může být narušen:

  • Slabost;
  • Konstantní únava;
  • Závratě;
  • Záchvaty paniky;
  • Bolesti hlavy;
  • Nespavost;
  • Nerozumná úzkost;
  • Porucha paměti;
  • Stres a deprese.

Pro diagnózu aterosklerózy lze použít následující techniky:

  • Krevní test na cholesterol;
  • Ultrazvuk cév;
  • Angiografie.

Angiografie je často předepsána pouze ve vzácných případech, kdy existuje podezření na přítomnost komplikací onemocnění.

Počáteční stavy aterosklerózy mozkové arterie jsou obvykle léčeny korekcí výživy a životního stylu pacienta. Ze svého jídelníčku je nutné eliminovat nezdravé jídlo a naplňte ji jen užitečné produkty, je bohatá na vitamíny C, B a další. Také, pacient je žádoucí, aby trávit více času venku, zapojit se do středně aktivních sportů.

Když je onemocnění v závažnějším stadiu, mohou lékaři předepsat léky. Léky, které přispívají k boji proti nemoci, zahrnují vazodilatační léky, antioxidanty, fibráty, statiny, přípravky z jódu a kyseliny nikotinové. Příjem takových léků může trvat mnoho let.

Nemoc 3

Stenóza mozkových tepen je zúžení tepen, což může vést k jejich zablokování. Zúžení tepen dochází v důsledku tvorby aterosklerotických plátů na stěnách. lidský vaskulární anatomie je taková, že velká nádoba může zablokovat v důsledku šíření plaku a malé - vzhledem k oddělení od jejího kusu plaku a krevního toku se překrývají.

Důsledky tohoto stavu mohou být infarkt myokardu, mrtvice, trombóza.

Stenóza má stejné příznaky a příčiny jako ateroskleróza.

Pro diagnostiku stenózy mozkových cév je nejčastěji používána angiografie.

Léčba této nemoci v počátečních stádiích může být opravena pouze jedním lékem. Častěji opomíjené formy často musí fungovat.

Během operace je vybrána jedna z existujících taktik:

  1. Excize plaků trombů nebo cholesterolu;
  2. Stentování nádoby - utěsnění jejích stěn;
  3. Posunování je vytvoření zdravé nádoby, která vytváří nový směr toku krve.

Nemoc č.4

Aneuryzma cerebrální tepny je změnou tvaru cévy. Jinými slovy, mozková tepna se může rozšířit nebo se na ní může vytvářet vyboulení. V každém případě jsou stěny nádoby napnuty, což vede k jejich ztenčení. Důsledkem tohoto stavu může být ruptura aneuryzmatu a krvácení.

Příčiny aneuryzmatu se považují za různé faktory:

  • Vrozená vaskulární patologie;
  • Dědictví;
  • Trauma hlavy;
  • Další onemocnění arteriálního systému mozku (malformace, ateroskleróza);
  • Sedavý životní styl;
  • Extra kilogramy;
  • Špatné návyky;
  • Nedostatečná výživa;
  • Zkušenosti a stresy.

Symptomy aneuryzmatu mohou být dlouhou dobu nepřítomné.

V pokročilejších případech má pacient následující příznaky této nemoci:

  • Bolest v hlavě;
  • Problémy se zrakem a sluchem;
  • Impotence;
  • Nevolnost;
  • Pareze části obličeje;
  • Závratě.

Stejně jako u všech ostatních onemocnění mozkových tepen je angiografie nejpřesnější metodou diagnostiky aneuryzmatu.

Chirurgickou léčbu tohoto onemocnění lze provést jedním z následujících postupů:

  1. Kompilace - instalace na aneuryzmu speciálního klipu, který blokuje přístup k její krvi;
  2. Posilování stěn cévy - navíjení aneuryzmatu se speciální tkání, z níž je vytvořena ochranná kapsle pro nádobu;
  3. Endovaskulární intervence - překrývání nemocného plavidla se speciálními přípravky a jeho vypnutí ze souhrnného oběhového systému.

Diagnostické metody

Samostatně se chci zabývat nejúčinnějším a nejpřesnějším způsobem studia pacientů s mozkovými cévami - angiografie.

K tomuto druhu výzkumu patří tři typy diagnostiky:

  • Rentgenové vyšetření;
  • Počítačová tomografie;
  • Zobrazování magnetickou rezonancí.

Rentgenová diagnostika může být provedena dvěma způsoby: vstřikováním radiopaktních látek do cévy injekcí nebo katétrem. Zatímco zavedená látka se pohybuje podél nádoby, doktor dělá několik rentgenových záblesků, které umožňují vidět na přístroji osvětlené nádoby. Tato metoda diagnostiky se nejčastěji používá pro menší plavidla. Nevýhodou je riziko expozice.

Počítačová tomografie pracuje také na základě rentgenových paprsků. Nicméně jejich ozařování je několikrát méně než u standardní radiografie. Kromě toho můžete v rámci této studie získat úplný obraz o stavech všech lidských orgánů.

MR angiografie je přesnější a bezpečnější metoda studia cév mozku. Umožňuje vyhodnotit fyziologický, anatomický stav tepen a vyšetřit chemické a biologické procesy v mozku.

Shrnutí, chci říci, že k tomu, aby se předešlo většině popsané v článku, je třeba jednat správně, vzdát se špatných návyků a vést zdravý životní styl.

KAPITOLA 7. VASKULÁRNÍ CHOROBY HLAVNÍHO A SPINÁLNÍHO MOCKA

VASKULÁRNÍ CHOROBY MHRNU

Cévní léze mozku - jedna z nejnaléhavějších zdravotních problémů. Ve většině vyspělých zemí na cévní nemoci mozku tvoří 12,5-14% všech úmrtí. Úmrtnost na cévní mozkové příhody ve Spojených státech a Rusku je na třetím místě v celkové statistiky úmrtnosti, v Německu - v druhé, v Japonsku - na zemi. V těchto zemích je úmrtnost na mozkové mrtvice vyšší než u infarktu myokardu je 2-3 krát. Častěji zemřou v akutním období mrtvice (až u 50% pacientů). Pouze 20% těch, kteří pracovali před mrtvicí, zůstává schopen pracovat. Tato statistika zklamáním kvůli zvláštnostem průtoku krve mozkem a metabolismus. Mozek konzumuje a není schopen vytvářet rezervy, nasycovat živiny a potřebuje konstantní dodávky. Je známo, že u zdravých lidí, přes 100 g mozkové substance na 1 minutu teče v průměru 54 ml krve, a celkový objem průtoku krve mozkem za minutu je 700-1000 ml krve. Brain spotřebovává kyslík a 3,3 ml 5,4 mg glukózy na 100 g jejich hmotnosti - je 5 krát větší než myokardu, a 20 krát větší, než je kosterního svalstva. Mozek tvoří 20% veškeré poptávky po kyslíku.

Anatomie mozkových cév

V mozku se dostává přívod krve ze dvou vnitřních karotidových tepen, které se odchylují od společných karotid, a dvou vertebrálních tepen pocházejících z podklíčových tepen.

Vnitřní krkavice proniknout do lebeční dutiny přes kanály karotidy, procházejí sinus cavernosus, kde tvoří ostrý ohyb (interní sifon), a na základě lebky na vnějším rohu oka perekrestov (chiasma) jsou rozděleny do pře-

druhé mozkové a střední mozkové tepny (obrázky 7-1, 7-2). Přední mozkové tepny jsou anastomované s přední pojivovou tepnou. Po vstupu do dutiny lebky z každého

Obr. 7-1. Arterie vnějšího a vnitřního povrchu mozkových hemisfér: a - vnější povrch: 1 - levá střední mozková tepna; 2 - koncová větev přední mozkové tepny; 3 - laterální oftalmologická větev střední cerebrální tepny; 4 - levou přední mozkovou tepnu; 5 - čelní větev střední mozkové tepny; 6 - tepna precentrálního gyru; 7 - tepna centrálního sulku; 8 - přední parietální tepna (větev střední cerebrální tepny); 9 - zadní parietální tepna (větev střední mozkové tepny); 10 - artérie úhlového konvoluce (větev střední cerebrální tepny); 11 - přední temporální tepna (větev střední mozkové tepny); 12 - koncová část zadní cerebrální tepny; 13 - zadní temporální tepna (větev střední mozkové tepny); 14 - střednědobá temporální artérie (větev střední cerebrální tepny); 15 - vnitřní karotidová arterie; b - vnitřní povrch: 1 - vnitřní karotidová arterie; 2 - přední časová větev zadní cerebrální tepny; 3 - zadní pojivová tepna; 4 - přední pojivová tepna; 5 - levou přední mozkovou tepnu; 6 - rekurentní tepna (větev přední mozkové tepny); 7 - orbitální větve přední mozkové tepny; 8 - pravá přední mozková tepna; 9 - větev přední mozkové tepny k pólu čelního laloku; 10 - karusová marginální tepna (větev přední mozkové tepny); 11 - střední čelní větve přední mozkové tepny; 12 - perikallesnaya tepna (větev střední cerebrální tepny); 13 - paracentrální tepna (větev přední mozkové tepny); 14 - předčlánková artérie (větev přední mozkové tepny); 15 - pravá centrální mozková tepna; 16 - parieto-okcipitální větvi zadní mozkové tepny; 17 - páteřní větev zadní mozkové tepny; 18 - zadní temporální větev zadní cerebrální tepny

Obr. 7-2. Trávení mozku: 1 - okulomotorický nerv; 2 - tělo struku; 3 - zadní pojivová tepna; 4 - šedý kopeček; 5 - lůžka hypofýzy; 6 - střední mozkovou tepnu; 7 - přední mozková tepna; 8 - vnitřní karotidová arterie; 9 - orbitální tepna; 10 - čichový trakt; 11 - vizuální přechod; 12 - přední pojivová tepna; 13 - přední mozková tepna; 14 - horní chiasmatická tepna; 15 - recidivující artérie Hubner; 16 - horní část hypofýzy; 17 - přední vilózní tepna; 18 - zadní mozková tepna; 19 - horní mozkovou tepnu; 20 - hlavní tepna

Vnitřní karotidová arterie je nahrazena orbitálními, předními vilózními a zadními spojovacími tepnami.

Dvě vertebrální tepny začínají od subklavních arterií a procházejí děrami v příčných postupech CV1-C1 obratlů, ohýbat v úhlu 90 °, ležet v arteriálních drážkách atlasu a pak projít velkým occipitálním foramenem do lebeční dutiny. Jsou umístěny na předním povrchu medulky oblongata a spojují se na zadním okraji mozkového můstku a vytvářejí bazilární tepnu. Druhý, nad zadní částí tureckého sedla, na předním okraji mozkového můstku, je rozdělen na dvě zadní mozkové tepny, z nichž každá se připojuje k vnitřní krční tepně přes zadní pojivovou tepnu.

Arteriální kroužek, který tvoří anastomózní tepnu na bázi mozku, se nazývá arteriální kruh

velký mozok nebo kruh Willis (mnohoúhelník) na počest anglického anatomisty T. Willise (Wilzia), který ho popsal v roce 1664. Ve fyziologických podmínkách nedojde kvůli stejnému tlaku v nádobách kruhu Willis krev z vnitřní strany krční tepny jedné strany na opačnou polokouli. V případech narušení průtoku krve v jedné z mozkových tepen je kompenzován přísunem krve z větví vnitřní krční tepny protilehlé a vertebrální tepny.

Přední cerebrální arterie dodává mediální povrch a verhnenaruzhnogo Přední části (viz obr. 7-3), částečně parietální laloky, paracentrální lalůček, bazální plochy čelního laloku, většina z corpus callosum (kromě zadních částech), přední vnitřní stehna kapsle, přední hlava caudate s jádrem a obalem pallidus částečně hypotalamické oblast, ependymom přední roh postranní komory.

Střední mozková tepna dodává konvekční části frontálních, parietálních a temporálních laloků, mediálního povrchu temporálního laloku.

Přední ciliární tepna dodává krev 2/3 Seřiditelná stehenní vnitřní kapsle retrolentikulyarnuyu část nucleus caudatus, globus pallidus vnitřní segmenty, boční stěna dolního rohu postranní komory.

Posterior cerebrální arterie dodává kůry a bílé hmotě týlního laloku, většina parietálních a zadní spánkovém laloku mediobasal oddělení, významná část optického thalamu, zadní segmenty hypotalamu oblasti corpus callosum, zritel-

Obr. 7-3. Oblasti dodávání krve do mozkových tepen: a - vnější povrch mozkové kůry; b - středový povrch mozkové hemisféry; I - přední mozková tepna; II - střední mozková tepna; III - zadní mozková tepna

radiální, subtalové jádro (lysé tělo) a částečně střední mozog.

Hlavní tepna dodává k mozkovému můstku, cerebellum, krev.

Vertebrální tepna přivádí medullu oblongata, horní část krční páteře míchy a částečně mozoček.

Prezentovaná morfologická struktura cév mozku je poměrně vzácná. Podle literatury, více než polovina případů ukazují určité odchylky od tohoto typu struktury: absence jednoho nebo dvou spojovacích tepen vypouštění zadní mozkové tepny není bazilární a krkavice z vnitřní (zadní trifurcation carotis interna); oddělení obou předních mozkových tepen z jedné vnitřní karotidní arterie (přední trifurkace) atd.

Klasifikace poruch mozkové cirkulace

Klasifikace poruch mozkové cirkulace přijatá v roce 1984 v Sovětském svazu v mnoha ohledech odpovídá Mezinárodní klasifikaci nemocí (ICD-10).

■ A. Počáteční projevy selhání oběhu:

■ B. Přechodné poruchy cerebrálního oběhu:

• přechodné ischemické ataky;

• hypertenzní mozkové krize:

- s mozkovými porušeními;

- s ohniskovými poruchami.

• Subarachnoidální krvácení (pod membránami mozku a míchy);

• hemoragická mrtvice (v mozku a míchu);

• Ischemická cévní mozková příhoda (cerebrální a spinální), která se může vyskytnout jak v porážce (okluze) předrecerebrálních tepen, tak v embolizaci mozkových tepen;

• mrtvice s obnoveným neurologickým deficitem - "malá mrtvice";

• důsledky předchozí mrtvice.

■ G. Progresivní poruchy mozkového oběhu:

• chronický subdurální hematom;

• dyscirkulační encefalopatie (aterosklerotická, hypertonická, toxická).

Poruchy cerebrální cirkulace mohou nastat z mnoha důvodů. V 85-90% případů je hlavním důvodem pro jejich rozvoj je ateroskleróza, hypertenze, nebo jejich kombinace. Tyto poruchy mohou být také způsobena abnormalitami kardiovaskulárního systému: saccular výdutě a AVM, aplazie a hypoplazie mozkových cév, Nishimoto-Takeuti- Kudo onemocnění (moyamoya), prolaps mitrální chlopně, atd. Velmi důležité v jejich výskytu patří hypotenze, plicní onemocnění, infekční a alergická vaskulitida, systémové onemocnění pojivové tkáně, toxické lézí mozku cév, diabetu. Určitou roli hrají krevní onemocnění, léze a poškození mozkových cév kostními formacemi a nádory.

Patogenetické faktory, které způsobují vývoj ischemických mrtvic a přechodných poruch mozkové cirkulace, jsou poměrně rozmanité. Hlavní z nich jsou následující.

Cévní porucha mozku

Nejčastějšími příčinami jsou ateroskleróza (85-90%), hypertenze a jejich kombinace. Cévní mozková nedostatečnost může být způsobena mikroembolií ze srdce a aterotomicky změněnými velkými cévami (oblouk aorty, hlavní tepny hlavy). Embologenic snímky mohou být cholesterol krystaly, kousky nástěnné trombů, ateromatózního plátu se rozpadající, slepenců destiček vytvořených v stěnové části pozměněného velké nádobě. Hlavním patogenetickým faktorem v aterosklerotickém procesu je aterogenní dyslipoproteinémie. S ním se mění poměr aterogenních (cholesterolu a triglyceridů) a ne-aterogenních lipoproteinů. Když se proces zvětšuje, aterosklerotický plakát je zásobení krví ze strany adventitia, v níž se akumulují lipoproteiny. Plaketa se zvyšuje

velikost a může zcela zablokovat lumen plavidla. Povrch plaku může vyrážet a stát se zdrojem mikroembol. Zvýšení ateromatózního plaku v kombinaci s trombózou představuje morfologický základ stenózních lézí mozkových cév. Nejčastěji se vystavuje stenóze a okluzi jsou extrakraniální tepny v místech zákrut a odklonění tepen. Existují tři úrovně poškození aterosklerózy vnějších a intrakraniálních tepen.

■ I úroveň - ústa brachiocefalických tepen, podklíčových a společných karotických tepen (26,2%).

■ úroveň II - bifurkáce společné karotické arterie, vnitřní karotidy a vertebrální tepny (zvláště často v přítomnosti anomálie Kummerle) před vstupem do lebeční dutiny (46,1%).

■ úroveň III - všechny intrakraniální okluze a stenóza karotid a vertebrálních tepen. Jejich frekvence je 27,7%.

Nebezpečná hypoperfuzie mozku mozku nastává, když se tepna zúží o 50% nebo více. Toto zúžení je indikací pro chirurgickou léčbu.

Mechanismus kompenzace zhoršeného cerebrálního oběhu spočívá ve vývoji kolaterálního krevního toku. Existuje 8 možných způsobů rozvoje kolaterálu:

• karotid-bazilární-vertebrální;

• přes přední pojivovou tepnu;

• přes zadní spojovací tepnu;

• prostřednictvím středních mozkových a zadních mozkových tepen. Vzniká také vaskulární nedostatečnost

mikrocirkulace poruchy způsobené změny fyzikálně-chemických vlastností krve, což vede ke zvýšení viskozity krve, erytrocytů agregaci, snížení jejich tvárnosti (poruch krevní reologie) může být důsledkem hypoxie a hypoglykemie. Spondylogenní patologie (stlačení vertebrálních tepen osteofytů v unkovertebralnyh kloubů, subluxace obratle v oblasti krční páteře a z jiných důvodů), jakož i kroucení krční a vertebrálních tepen často vedou k cerebrovaskulární insuficience.

Pro realizaci ischemické mrtvice je velmi důležitá kombinace několika faktorů. To znamená, že vývoj ischemické cévní mozkové příhody, mozkové cévní okluze, obvykle musí být doprovázen zajištění poruchy krevního oběhu, stenózy se snížením krevního tlaku a průtok krve mozkem zpomalení. Delší vasospasmus, která se vyvinula v důsledku prasknutí výdutě, a to zejména u pacientů s aterosklerózou mozkových tepen, obvykle způsobuje rozvoj ischemické mozkové léze a často vede k úmrtí pacienta.

Hypertenzní mozkové krize vznikají dysfunkcí hypothalamu, retikulární komplexní poruchy regulace a mozkové cévní tón. Jejich vzhled doprovázen hyperémii regionální mozku (mozek hyperperfuzního pod tlakem), změna vaskulární permeability, uvolňování proteinu a vody z cévního řečiště, diapedetic mikrogemorragiyami, otoku mozku a stlačení sekundárních nádobách edematózní tekutin. Výsledkem těchto změn je snížení průtoku mozku. Hypertenzní krizi, ve které významně prohlásil edém mozku, se nazývá akutní hypertenzní encefalopatie.

V patogenezi vývoje ischemické mrtvice došlo ke zvýšení pCO2, snížení tvorby ATP, expanze kolaterálů, vedoucí k reaktivní hyperemii, zvýšenou agregaci jednotných elementů, stasu krve, poruchám mikrocirkulace. Důsledkem výše uvedeného bude plazmorfie, otok mozku a infarkt. Hlavní patogenní faktory ischemické mrtvice jsou tedy následující.

■ Porušení energetického metabolismu s tvorbou neoxidovaných produktů.

■ narušení mikrocirkulace mozku v důsledku změn reologických vlastností krve.

■ Vývoj otoku mozku.

■ Peroxidová oxidace lipidů s tvorbou cytotoxických produktů.

Podle povahy morfologických změn jsou mrtvice rozděleny na ischemické, hemoragické a smíšené.

V povodí karotických arterií dochází k ischemické mrtvici 5 až 6krát častěji než v bazální vertebrální pánvi. Ohniskové příznaky se objevují na opačné straně uzavřené mozkové tepny.

OCHRANNÉ PORUCHY CEREBRÁLNÍHO OKRUHU

Přechodné poruchy cerebrální cirkulace se nazývají takové poruchy, které se náhle objevují a způsobují krátkodobé neurologické poruchy (několik minut až jeden den).

Etiologie a patogeneze

Platí pravidlo, přechodné ischemické záchvaty způsobeny mikrogemorragiyami začínající trombózu nebo zúžení velkou hlavní nádoby microembolisms-li správně tvarované a stále uloženy Willis kruh je schopen obnovit proudění distálně krve do uzávěru. Někdy je výskyt přechodné ischemické může být kvůli „ukrást“ (patogenní kompenzace) při okluzi cévy proudí do ní z uložené bazénu přilehlé hlavní arterie a sdružovat tento poslední tepna průtok krve dochází s klinickými projevy deficitu.

Klinický obraz přechodných poruch cerebrálního oběhu závisí na lokalizaci a délce trvání discirkulačních poruch. Epizoda trvá obvykle od několika minut do 12 hodin, po níž následuje kompletní obnovení neurologického stavu.

S porážkou karotid vyvinout závratě (často spojeny se změnami v poloze hlavy), bezpříčinné nevolnost, změny v charakteru (podrážděnost, zapomnětlivost), stejně jako motor a senzorické poruchy mařit opačnou stranu těla.

V případě porušení toku krve v carotis interna na úrovni původu oftalmické tepny je vyvinut přechodný syndrom optické jehlanu, který se projevuje snížení zrakové ostrosti nebo slepotě, oko na straně patologie a hemiparézy kontralaterální končetiny.

Přechodné ischemické záchvaty v vertebrobazilárního pánve, vyznačující se tím náhlým vznikem závažného závratě, hučení v uších, horizontální nystagmus, ataxie a dalších statických poruch koordinatornyh. Mohou to být zrakové poruchy ve formě hemianopsie nebo fotopsií, stejně jako slabost nebo parasthesie v končetinách. Možné náhlé pády bez ztráty vědomí (syndrom "pádu kapky", Ing. "Drop útok").

Je-li to nutné, tranzitorní ischemická ataka podrobnou studii z hlavních cév krku a hlavy, aby rozhodl, zda mikroangiohirurgicheskogo intervenci a výběru varianty (roubování, trombintimektomiya atd.).

Jako profylaxe cerebrální nebo míchové mozkové mrtvice jsou předepsány antisklerotické léky a činidla proti krevním destičkám.

V přítomnosti hyperkoagulaci (podle koagulace) nebo zvýšení počtu destiček více než 300 000, a také předpoklad o arteriální embolie ukazuje použití aspirinu a dipyridamolu. Kyselina acetylsalicylová v malých dávkách (0,15 mg dvakrát denně nebo 0,25 mg jednou denně) inhibuje tromboxan A2, stimuluje agregaci krevních destiček a tím přispívá k prevenci ischemických mrtvic. Velké dávky kyseliny acetylsalicylové (0,5 mg denně nebo více) inhibují jak tromboxan A2, a prostacyklin - silné antiagregantum.

ISCHEMIC CEREBRAL INSULT

Ischemická mrtvice (mozkový infarkt) - je akutní cerebrální cirkulace, ve kterých, na rozdíl od tranzitorní ischemické ataky, příznaky nervového systému jsou uloženy v průběhu dnů.

Obvykle jsou malé mrtvice s mírným průběhem a reverzibilním neurologickým deficitem (neurologické příznaky

zmizí po dobu až tří týdnů) a rozsáhlé, postupuje mnohem těžší, s hrubými a nezvratnými neurologickými projevy.

Varianty vývoje cévní mozkové příhody.

■ Akutní (30-35% případů) - neurologické symptomy se vyvíjejí během několika minut, hodin.

■ Subakutní (40 až 45% případů) - příznaky se postupně zvyšují z několika hodin na týden.

■ Chronická (20-30% případů) - více než 7 dní.

Mozkové příznaky jsou silně vyslovovány zejména při akutním výskytu cévní mozkové příhody. Takový vývoj cévní mozkové příhody přichází zpravidla po emocionálních zážitcích.

Při subakutním a chronickém vývoji ischemické cévní mozkové příhody se často vyskytují "předkrmy" v podobě útoků hlavy; pocity necitlivosti na tvářích, pažích, nohou; obtížnost mluvení; záchvaty závratí, ztmavnutí v očích; snížení zrakové ostrosti; palpitace. Tyto projevy jsou krátkodobé povahy. S tímto vývojem onemocnění převažují focální symptomy nad mozkovými hemisférami. Varianta ohniskových příznaků závisí na lokalizaci mrtvice.

Například, když je vnitřní krční tepna trombóza hemiparéza vyvinut paréza a nižší svalů obličeje, poruchy duševního mnestic, poruchy řeči, opto-pyramidový syndrom nebo stejnojmenné hemianopsie a senzorické poruchy. V 25% případů je možno slyšet systolický šelest nad oblasti stenózy 17% - snížení palpací detekovat pulzací karotidy a jeho měkkost. U 20% pacientů dochází k epileptickým záchvatům. Často pacienti stěžují na záchvaty BRADEN tachykardie jsou způsobeny aterosklerotického procesu zapojení krční dutiny. Při zkoumání fundusu na postižené straně je zjištěna jednoduchá atrofie disku z optického nervu.

Při trombóze vnitřní krční tepny po krátkém čase po výskytu cévní mozkové příhody může dojít k rychlé obnově neurologických poruch souvisejících s recanalizací trombů. V budoucnu však často dochází k opakovanému okluzu plazmy s nárůstem trombů a jeho rozšířením do nádob Willisovy kružnice. Zároveň se pacientův stav opět zhoršuje a je dokonce smrtelný výsledek.

Instrumentální metody výzkumu

Hlavní instrumentální způsob diagnostiky mozkové ischemické léze slouží cerebrovaskulární angiografii, což umožňuje diagnostikovat stav extra- a intrakraniálních cév, úroveň uzávěru, a rozvoj zajištění průtoku krve (obr. 7-4).

V současné době se CT a MRI používají k vizualizaci mozku. Tyto metody výzkumu mohou identifikovat oblasti ischemie mozkové tkáně během 6-7 hodin po nástupu mrtvice. V posledních letech byla MRI zavedena do klinické praxe s vaskulárním programem (obrázek 7-5), který umožňuje zjistit nejen přítomnost ischemické cévní mozkové příhody, ale také identifikaci plazmy, která byla zablokována.

PET může být mnohem dřív, ve srovnání s CT a MRI, detekovat poruchy perfúze a metabolismu mozkové tkáně. Je zjištěno, že tok krve není, ale metabolismus je rozhodující při posuzování stupně ischemického poškození mozku.

Důležitým neinvazivní metoda výzkum, který umožňuje určit průchodnosti extra- a intrakraniálních tepen, stupeň zúžení v období před a po operaci se věří, transkraniální Doppler oboustranné skenování.

Obr. 7-4. Zastavení hlavního kmene a. cerebri média (šipka ukazuje trombózu střední cerebrální tepny v oblasti úst)

Obr. 7-5. Magnetické rezonanční zobrazování mozkových cév (šipka ukazuje trombózní cévy v pánvi střední mozkové arterie)

Při vývoji mozkové cévní mozkové příhody by měl být pacient naléhavě hospitalizován, nejlépe ve specializovaném neurovaskulárním nebo neuroreanimačním oddělení.

Je důležité si uvědomit, že léčba léky je nejúčinnější v prvních 2-4 hodinách po nástupu mrtvice. Toto tzv. Terapeutické okno, kdy je možné efektivně ovlivnit mikrocirkulační, molekulárně-genetické a energetické poruchy v ischemické oblasti mozku.

Léčba ischemické mrtvice zahrnuje korekci krevního tlaku a reologické vlastnosti krve, kontrolu hypoxie a peroxidace lipidů, eliminaci cerebrálního edému a antikoagulační léčbu.

Oprava Krevní tlak. Je známo, že zvýšení systémového krevního tlaku způsobuje strukturální a funkční změny v systému mozkové cirkulace. V reakci na zvýšení krevního tlaku na začátku nejsou jen adaptivních změn: hypertrofie hladkého svalstva intrakraniální arteriální rezistence a posun křivky autoregulaci průtok krve mozkem v oblasti vysokého tlaku. Postupné změny v cévní stěně se však objevují ve formě hyalinózy, arteriosklerózy a mikroanalýz, které narušují normální

Schopnost těchto cév expandovat a kontrastovat v reakci na kolísání krevního tlaku. V každém stupni tohoto postupu, rychlé a nadměrné (tj., Vyšší než horní limit mozkové autoregulace) zvýšení krevního tlaku způsobuje narušení prokrvení mozku, otok mozku a jeho membrány, dilatace malých tepen a hyperperfuzního intrakraniální mozku. To vše způsobuje porušení hematoencefalické bariéry se zvýšením vaskulární permeability na plazmatické proteiny a vasogenic otoku mozku a jeho membrány. V některých částech tepen jsou identifikovány lokální oblasti křeče.

Stupeň bezpečného snížení arteriálního tlaku závisí na průchodnosti hlavních tepen. Na jedné straně, distální k zúžení nebo uzávěru cévy nemají tak výrazný vzestup krevního tlaku, což je druh ochrany krvácení. Na druhé straně přítomnost hrubých stenózy zvyšuje nebezpečí fokální cerebrální ischemie s poklesem krevního tlaku. Nicméně, vysoký krevní tlak by neměl být aplikován vazodilatátory (nimodipin, papaverin), dokud není krevní tlak sníží na optimální úroveň. Pro určení této úrovně zvážit bytosti na různých úrovních krevního tlaku, stabilitu hodnot vysokého krevního tlaku, zejména diastolického, příznaky chronické mozkové dysfunkce (ochrnutím pseudobulbar, parkinsonismu gipomneziyu, demence) pacienta, účinnost různých antihypertenziv aplikuje na dříve.

Spravidla začíná léčba malými dávkami antihypertenzivních léků, aby se zabránilo prudkému poklesu krevního tlaku. Předpokládá se, že pouze vzestup systolického krevního tlaku nad 230 mm Hg. nebo diastolický nad 140 mm Hg. vyžaduje okamžité podání nitroprusidu sodného nebo azamethoniumbromidu, klonidinu, enalaprilu. Při systolickém krevním tlaku pod 180 mm Hg. nebo diastolický krevní tlak nižší než 105 mm Hg. antihypertenzní léčba není prováděna. Určete úroveň "pracovní" BP před vývojem mozkové mrtvice. S dobrou výbavou jednotky intenzivní péče je antihypertenzní terapie sledována mapováním EEG, zaznamenáváním vizuálních a zvukových potenciálů a transcraniální dopplerografií. S jejich pomocí je možné přesně posoudit změny v cerebrálním oběhu pod vlivem různých vazoaktivních léků. Je důležité zhodnotit dynamiku neurologických příznaků.

Korekce reologických vlastností krve

Nejúčinnější intravenózní kapka pentoxifylinu (trental *) po dobu 10-12 dní, po které následovalo přepnutí na intramuskulární podání (agapurin *) nebo dávkovací režim v průběhu měsíce. Intravenózní kapalina reopoliglukina * v dávce 10 ml na kilogram tělesné hmotnosti denně po dobu 5-7 dnů. Účel tohoto léku je žádoucí provést spolu s 2,4% eufilinu o 5 až 10 ml. Je nezbytné udržovat normální obsah elektrolytu v krevní plazmě a středně hematokritu (30-40). zarovnání Krev reologie usnadňuje použití dipyridamolu, kyselinou acetylsalicylovou, pirikarbata, xantinol nikotinát a pentoxifylinu.

Boj proti hypoxii

Určení neuroprotektů, neurostimulantů a antihypoxantů.

■ Neuroprotektanty: neuroplegika, barbituráty (fenobarbital 0,05 g 3krát denně), natriumoxybutyrát. Druhá látka snižuje energetické potřeby mozku. Toto léčivo se podává intravenózně struino pomalu (2-3 minuty) v dávce 10 ml 20% roztoku. Kontraindikace pro jeho jmenování se považuje za hypokalemii.

■ neurostimulátorem a antihypoxants: Cholin alphosceratus 4 ml intravenózně nebo intramuskulárně, aktovegin * 5 ml nebo intramuskulární solkoseril * 2 ml 20% piracetamu 10 ml intravenózní, gama-aminomáselná kyselina, 2 g - 3 x denně). V akutní fázi zdvihu předepsané korteksin * 10 až 20 mg intramuskulárně nebo intravenózně Cerebrolysin * 5-10 ml.

■ Pyriditol má také ochranné vlastnosti proti hypoxii. Léčivo se podává perorálně 100 mg třikrát denně.

Boj proti peroxidaci lipidů

K tomuto účelu používejte antioxidanty - vitamíny E, A, P, PP.

Eliminace mozkového edému

U závažných onemocnění ischemické cévní mozkové příhody, ke kterým dochází při mozkových příhodách a otoku mozku, je nutné předepisovat léky, které snižují edém mozku.

Osmotické diuretika zvyšují osmotický tlak plazmy a tím usnadňují průchod tekutiny z mozkové tkáně

cévní lůžko. Nejčastěji se jmenuje manitol v dávce 1-1,5 g / kg denně, rychlost podávání léku 60-80 kapek za minutu. Vzhledem k tomu, že dehydratační účinek léčiva je nahrazen fenoménem zpětného odrazu, je nutné podat 2 ml furosemidu intravenózně 3-4 hodiny po podání léku. Chcete-li snížit otok mozku, můžete vzít glycerol uvnitř. Lék je podáván jako 10% roztok z výpočtu 1 g / kg. Můžete zvolit saluretiku: furosemid, který se podává intravenózně nebo intramuskulárně (jednorázová dávka 20-40 mg). Při jmenování těchto léků je důležité zabránit rozvoji hypokalémie a včas doplnit deficit draslíku.

Glukokortikoidy mají stabilizační účinek na buněčné membrány a potlačují tvorbu mozkomíšního moku. Nejefektivnější dexamethason v dávce 16 až 24 mg denně. Přednizolon je méně aktivní. Hormony by měly být podávány mezi 8:00 a polednem. Nepředepisujte kortikosteroidy s vysokým krevním tlakem, hyperosmolaritou, peptickým vředem, cukrovkou.

Ihned po diagnóze ischemické mrtvice je třeba předepisovat antikoagulancia.

■ Na heparin sodný se injikuje 5 000 až 10 000 jednotek do kůže břicha. Léčba heparinem probíhá po dobu 4-6 dnů pod kontrolou koagulogramu.

■ Antikoagulancia nepřímé akce (fenyldion) je předepsána jeden až dva dny před zrušením heparinu sodného. Léčba antikoagulancií nepřímých účinků se provádí pod kontrolou protrombinového času, který se zkouší alespoň jednou za 2-3 dny. Coagulogrammelativně provádějte jednou za 7-10 dní.

snížení protrombinu na úroveň 40-50 mg.%. Pro úlevu od hemoragických komplikací spojených se jmenováním heparinu sodného použijte v případě nouze protamin sulfát (5 ml 1% roztoku intravenózně).

Novokainová blokáda sympatického uzlu

Krční autonomní ganglia hrají důležitou roli v regulaci mozkové hemodynamiky, a to zejména v podmínkách akutní cerebrální ischemie v mozkové cévní dystonie, nebo po CNS a poškození mozku. U těchto pacientů je pro odstranění vysokého sympatického tónu uvedena blokáda sympatického uzlu novokainu.

Blokáda se provádí v pozici pacienta na zadní straně s mírně nakloněnou hlavou. Dva prsty nad sternoklavikulárním kloubem infilují kůži 0,5% roztokem novokainu. Vyjmutím neurovaskulárního svazku společně s uzlovým svalem bočně a mediální průdušnicí se ukazatel proužkuje pro příčné prochody cervikálního obratle. Jehla je opatrně vložena do příčného procesu, což předpokládá injekci tryskového novokainu. Po dosažení příčného procesu vysuňte jehlu zpátky o 1-2 mm - jehla se nachází v buněčném prostoru stelujícího ganglionu. Zadejte 20 ml 0,5% roztoku novokainu. Když se v jehle objeví krev, měl by se postup zastavit, protože to znamená, že jehla vstoupila do karotidy nebo do vertebrální tepny.

U správně provedené blokády se pacient po 5-10 minutách rozvíjí syndrom Bernard-Hornera (zúžení žáků, snížení spodních očních víček, pokles očních víček). Pacient často pocítí teplo v polovině tváře na straně blokády. Následné blokády mohou být provedeny s použitím 1% novokainového roztoku v množství 15-20 ml.

Chirurgická léčba ischemické mozkové mrtvice

Chirurgická intervence na extrakardiální a intrakraniální plazmě.

Nejběžnější operací je endarterialektomie podklíčových, vertebrálních, obecných a vnitřních karotických arterií (obrázek 7-6). Během této operace se z ateromatózního plaku odstraní stenotická nebo okluzivní céva. Nedávno bylo použito balónové a ultrazvukové dilatace extrakardiálních a intrakraniálních cév. Také jsou prováděny posunovací operace - aorto-subklavní a subklavicko-karotidní posun, stejně jako rekonstrukční operace na vertebrálních a karotidových tepnách.

V 60.-70. Století XX. začal široce užívat extra-intrakraniální anastomosu - změnu průtoku krve z vnějšího karotidy na vnitřní karotidovou tepnu. Nejčastěji vzniká anastomóza mezi povrchní temporální a úhlovou tepnou z povodí střední mozkové tepny (obr. 7-7).

V 70. a 80. letech 20. století byla navržena a zavedena do praxe operace autotransplantace revaskularizovaného fragmentu velkého omentum do ischemických oblastí mozku.

V osmdesátých letech byla vyvinuta nová technika pro zavedení vnitřních protéz do postižených částí cévního systému.

Obr. 7-6. Endarterioectomie. Externí a vnitřní posun karotických arterií: a - řez tepnu disekcí plaku; b - provádí atherektomii; c - je vložen interní zkrat; g - vyjměte desku; d - odstranit zkrat; e - steh tepny

Aplikovat i paliativní zásah - operace na sympatického nervového systému: sympatektomii horní krční nebo hvězdicovité uzly periarterial sympatektomie; arterioctomie segmentu zničené vnitřní krční tepny; korekce patologické křivosti krční tepny na krku. Někdy se tyto operace provádějí v kombinaci.

Chirurgická intervence u ischemických onemocnění mozku snižuje úmrtnost na 11% a zlepšit prognózu, protože se snižuje četnost opakovaného mozkové mrtvice a zvyšuje stupeň přizpůsobení a pracovních pacientů sociální.

Obr. 7-7. Extraincraniální anastomóza vnější a vnitřní karotidy: 1 - anastomóza; 2 - povrchní temporální tepna

Hemorrhagické mozkové mrtvice

Hemoragická cévní mozková příhoda je krvácení do látky mozku, do komor nebo do podsvícených prostorů.

Etiologie a patogeneze

Příčinou krvácení do mozku se nejčastěji stává hypertenzní onemocnění a malé aneuryzma mozkových cév. Mohou se také objevit hemoragické mrtvice s aterosklerózou, arteriálními a arteriovenózními aneuryzmy, nádory mozku, vaskulitidou. Rozlišujte krvácení v cerebrálních hemisférách, mozek mozku a cerebellum. Lokalizace krvácení v mozkových hemisfér jsou rozděleny do boční - směrem ven z vnitřku kapsle, mediálního - dovnitř z ní, a smíšené, zabírat celou plochu subkortikální ganglia.

U hypertenzních onemocnění dochází k hyalinizaci cévní stěny malých tepen mozku. ukládání cholesterolu v aterosklerózy vede do nádoby lumen zúžení a ztenčování stěny cévy v důsledku degenerace vnitřních pružných a svalové vrstvy. Stálé zvyšování krevního tlaku, stejně jako jeho periodický vzestup, může vést k prasknutí změněné stěny nádoby.

Aterosklerotické změny jsou zvláště výrazné u velkých cév v místech jejich zákrut, otázek, kde se vyskytují hemodynamické mrtvice. V některých případech tok krve může odlupovat poškozenou oblast intimy vytvářením lokálního výčnělku - aneuryzmatu.

Dalším důležitým faktorem při vývoji lokálních lézí velké arterie je okluze malých nádob, které krmily její stěnu (vasa vasorum). Porušení krevního oběhu v této oblasti vede k nekróze intimy a svalové vrstvy, následované vytvořením aneuryzmatu podle mechanismu popsaného výše. Příčinou krvácení může být také spontánní prasknutí vrozených arteriálních nebo arteriovenózních aneuryzmatů.

Klinický obraz s intrakraniálními krvácení závisí na výskytu krvácení, přítomnosti a lokalizaci intracerebrálního hematomu. Pro hemoragické mrtvice se vyznačuje náhlým začátkem (obvykle během nebo po fyzické námaze, emocionální epizody, s aktivní operace, někdy pod vlivem atmosférických podmínek) a rychlému nárůstu útlaku vědomí.

V šíření krve v bazálních cisteren je narušen odliv mozkomíšního moku subarachnoidálního prostoru, což přispívá k vytvoření v nich likvorostaza a mozkového edému-bobtnání. Dráždění interoceptors mozkové membrány a stěny nádoby erytrocytů produkty rozpadu způsobit výrazné reakci na bolest, cévní křeče a sekundární ischemické poškození mozku, zejména v hypotalamu oblasti. Existují také poruchy koagulačního systému krve typem afibrinogenémie.

U pacientů s hemoragickými mrtvami se často objevují změny koagulačního systému krve (zpomalení koagulace).

Typy hemoragické mrtvice

■ subarachnoidálního krvácení dochází nejčastěji a je klinicky vyznačuje intenzivní bolestí hlavy, často v frontotemporální oblastech, v tlaku povahu, světloplachost, bolest za oční bulvy, které jsou amplifikovány, jak se pohybují. Možné opakované záchvaty zvracení a nevolnosti. Někdy se tyto projevy nemoci mylně považují za symptomy

chřipka. Celkový stav pacientů je uspokojivý nebo mírný. Tam je tendence ke zvýšení krevního tlaku nad normální hodnoty, tachykardie (až 80-90 za minutu), tělesná teplota stoupá na subfebril. Na samém začátku onemocnění se objevují mírně exprivované symptomy skořápky. Při punkci míchy se v mozkomíšním moku nachází krev. To dává důvod diagnostikovat intrakraniální krvácení.

■ parenchymu, subarachnoidální krvácení se vyskytuje častěji u lidí s hypertenzí a aterosklerózou, je přísnější než subarachnoidálního jako mozkových a fokální příznaky jsou mnohem větší. V třetině těchto případů vzniká intracerebrální hematom. Vědomí u pacientů je narušeno na úroveň omráčení - sopor, často je motorické vzrušení, epileptické záchvaty jsou možné. Fokální neurologické příznaky závisí na lokalizaci krvácení. Je charakterizován vysokým krevním tlakem a tachykardií (až 90-110 za minutu). Teplota těla obvykle dosahuje 38-38,5 ° C. Celkový stav pacientů je středně závažný nebo závažný. Ve všeobecné analýze krev - leukocytózy s posunem leukocytového vzorce doleva. Likvor je často krvavý, xanthromický a zřídka normální. Tlak alkoholu se zpravidla zvyšuje.

■ Ventrikulární parenchymální subarachnoidní krvácení. Stav pacienta je těžký nebo extrémně obtížný - často odhaluje příznaky poddajné rigidity, stomické poruchy, respirační poruchy centrálního typu (Kussmaul, Biot, Gaspings). Možná vznik syndromu "tři hemi" (hemianopsie, hemiestézie, hemiplegie), často s nízkým svalovým tonusem a bilaterálními patologickými stopami. Když je kůže trupu a končetin podrážděná, často se vyskytují hormonální křeče s protahováním a přivedením horní končetiny k kmenu. Hemodynamické ukazatele jsou charakterizovány nestabilitou, která se projevuje na začátku hypertonického typu a pak rychle nahrazuje jejich poklesem. Vědomí je rozděleno na úroveň soporu, komatu. Při punkci míchy se lázeň intenzivně zbarví krví. V klinické analýze krev - leukocytózy s posunem leukocytového vzorce doleva. Tento typ krvácení rychle rozvíjí výrazný syndrom dislokace, poruchy oběhového systému,

kvůli porušení mikrocirkulace ve všech částech mozku typem zastavení mozkového krve. Diferenciální diagnostika období akutního mrtvice Včasná diagnostika hemoragických a ischemických mrtvic (tabulka 7-1) je důležitá pro stanovení vhodné terapie.

Tabulka 7-1. Diferenciální diagnostika povahy mrtvice

Více Informací O Plavidlech