Beta-blokátory: seznam léků

Důležitou roli v regulaci funkcí těla jsou katecholaminy: epinefrin a norepinefrin. Jsou vylučovány do krve a působí na zvláštní citlivé nervové zakončení - adrenoreceptory. Ty jsou rozděleny do dvou velkých skupin: alfa a beta adrenergních receptorů. Beta-adrenergní receptory se nacházejí v mnoha orgánech a tkáních a jsou rozděleny do dvou podskupin.

Při aktivaci β1-adrenoreceptoru zvyšuje frekvenci a sílu srdeční frekvence, dilataci koronárních tepen, zlepšuje vodivost a srdeční automacie, zvýšené odbourávání glykogenu v játrech a tvorby energie.

Když jsou vzbuzeny β2-adrenergní receptory, stěny cév, svaly bronchů se uvolňují, tuk dělohy se během těhotenství snižuje, sekrece inzulínu a rozklad tuku se zvyšuje. Stimulace beta-adrenoreceptorů katecholaminem vede k mobilizaci všech tělesných sil pro aktivní život.

Beta-adrenoblokátory (BAB) - skupina léčiv, která se váže na beta-adrenoreceptory a brání jim účinku katecholaminů. Tyto léky jsou široce používány v kardiologii.

Mechanismus účinku

BAB snižuje frekvenci a sílu srdce, snižuje krevní tlak. Výsledkem je snížení spotřeby kyslíku srdečními svaly.

Diastol je prodloužený - doba odpočinku, uvolnění srdečního svalu, během kterého jsou koronární cévy plné krve. Zlepšení koronární perfúze (přívod krve do myokardu) je usnadněno snížením intrakardiálního diastolického tlaku.

Existuje přerozdělení průtoku krve z místa normálního zásobení krve do ischemické a v důsledku toho se zlepšuje tolerance fyzické námahy.

BAB mají antiarytmický účinek. Potlačují kardiotoxické a arytmogenní účinek katecholaminů, stejně jako se zabránilo hromadění buněk v srdci vápenatých iontů, které by mohly mít vliv na energetický metabolismus v myokardu.

Klasifikace

BAB je rozsáhlá skupina léčiv. Mohou být klasifikovány podle mnoha rysů.
Kardioselektivita - schopnost léku blokovat pouze β1-adrenergní receptory bez ovlivnění β2-adrenoreceptorů, které se nacházejí ve stěnách průdušek, cév, dělohy. Čím vyšší je selektivita BAB, tím je bezpečnější je použít s souběžnými onemocněními dýchacího ústrojí a periferních cév, stejně jako diabetes mellitus. Nicméně selektivita je relativní termín. Když je léčivo podáváno ve velkých dávkách, stupeň selektivity klesá.

Některé BAB mají inherentní sympatomimetickou aktivitu: schopnost stimulovat beta-adrenergní receptory do určité míry. Ve srovnání s konvenčními BAB takové léky zpomalují srdeční frekvenci a sílu jejích kontrakcí, vedou k rozvoji abstinenčního syndromu, méně negativně ovlivňují metabolismus lipidů.

Některé BAB jsou schopny dále rozšiřovat nádoby, to znamená, že mají vazodilatační vlastnosti. Tento mechanismus je realizován pomocí výrazné vnitřní sympatomimetické aktivity, blokádou alfa-adrenoreceptorů nebo přímým působením na cévní stěny.

Doba trvání účinku nejčastěji závisí na charakteristikách chemické struktury BAB. Lipofilní látky (propranolol) trvají několik hodin a rychle se vylučují z těla. Hydrofilní léky (atenolol) jsou účinné delší dobu, mohou být předepisovány méně často. V současné době byly také vytvořeny lipofilní látky s dlouhodobým účinkem (metoprololový retard). Kromě toho existují BAB s velmi krátkou dobou působení - až 30 minut (esmolol).

Kontrolní seznam

1. Nekardioselektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

  • propranolol (anaprilin, obzidan);
  • nadolol (kurgard);
  • sotalol (сотагексал, тензол);
  • timolol (blokáda);
  • nipradilol;
  • fl urololol.

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

  • oxprenolol (tracicore);
  • pindolol (réva);
  • alprenolol (aptin);
  • Penbutolol (beta-pressin, levatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • maplorol;
  • labetalol.

2. Kardioselektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

  • metoprolol (betalok, betalokok, corvitol, metozok, methocard, metokor, serdol, egilok);
  • atenolol (betacard, tenormin);
  • betaxolol (betac, lokren, curlon);
  • esmolol (breivabloc);
  • bisoprolol (aritel, bidop, Biol biprol, Bisogamma, bisomor, KONKOR, KORBIS, kordinorm, koronální, niperten Tirésias);
  • carvedilol (Akridilol, bagodilol, vedikardol, Dilatrend, karvedigamma, karvenal, Corioli, rekardium, Talliton);
  • nebivolol (binetol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

  • acebutolol (atsekor, sektrální);
  • talinolol (cordanum);
  • celiprolol;
  • epanolol (vazacor).

3. BAB s vazodilatačními vlastnostmi:

  • amozulalol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroxalol;
  • nipradilol;
  • pindololu.

4. BAB s dlouhodobým působením:

5. BAB ultra krátkého působení, kardioselektivní:

Aplikace na onemocnění kardiovaskulárního systému

Angina stresu

V mnoha případech je BAB jedním z hlavních činitelů léčby anginy pectoris a prevence záchvatů. Na rozdíl od dusičnanů tyto léky nezpůsobují toleranci (rezistenci vůči lékům) s prodlouženým užíváním. BAB se může kumulovat (nahromadit) v těle, což po určité době umožňuje snížit dávkování léku. Navíc tyto prostředky chrání samotný srdeční sval, zlepšují prognózu snížením rizika opakovaného infarktu myokardu.

Antianginální aktivita všech BAB je přibližně stejná. Jejich výběr je založen na délce účinku, závažnosti nežádoucích účinků, nákladových a dalších faktorech.

Zahajte léčbu malou dávkou a postupně ji zvyšujte na účinnou dávku. Dávkování je zvoleno tak, aby srdeční frekvence v klidu nebyla nižší než 50 za minutu a hladina systolického krevního tlaku není menší než 100 mm Hg. Art. Po nástupu terapeutického účinku (ukončení angíny, zlepšení tolerance výkonu) se dávka postupně snižuje na minimální účinnost.

Dlouhodobé užívání vysokých dávek BAB je nepraktické, protože riziko nežádoucích účinků je významně zvýšeno. S nedostatečnou účinností těchto léků je lepší je kombinovat s jinými skupinami drog.

BAB nelze náhle zrušit, protože to může vést k abstinenčnímu syndromu.

BAB je zvláště indikován, pokud je stresová angina kombinována se sinusovou tachykardií, arteriální hypertenzí, glaukomem, zácpou a gastroezofageálním refluxem.

Infarkt myokardu

Včasné užívání BAB s infarktem myokardu pomáhá omezit zónu nekrózy srdečního svalu. Současně klesá mortalita, riziko opakovaného infarktu myokardu a srdeční zástavy klesá.

Tento účinek má BAB bez vnitřní sympatomimetické aktivity, je výhodné použít kardioselektivní činidla. Jsou obzvláště užitečné v kombinaci s infarktem myokardu, hypertenze, sinusové tachykardii, po infarktu angíny a tahisistolicheskoy fibrilace síní.

BAB může být jmenován okamžitě, když pacient vstoupí do nemocnice všem pacientům bez kontraindikací. Při absenci nežádoucích účinků pokračuje léčba po dobu alespoň jednoho roku po předchozím infarktu myokardu.

Chronické srdeční selhání

Používá se BAB při srdečním selhání. Předpokládá se, že mohou být použity v kombinaci srdečního selhání (zejména diastolického) a anginy pectoris. Arytmie, hypertenze, fibrilace síní tachysystolic v kombinaci s chronickým srdečním selháním jsou také důvody pro účely této skupiny léků.

Hypertenzní onemocnění

BAB jsou indikovány při léčbě hypertenze, komplikované hypertrofií levé komory. Jsou také široce používány u mladých pacientů, kteří vedou aktivní životní styl. Tato skupina léčiv je předepsána pro kombinaci arteriální hypertenze s angínou pectoris nebo poruchami srdečního rytmu, stejně jako po předchozím infarktu myokardu.

Poruchy srdečního rytmu

BAB se užívají k poruchám srdečního rytmu jako fibrilace síní a flutter, supraventrikulární arytmie, špatně tolerována sinusová tachykardie. Mohou být předepsány pro ventrikulární arytmie, ale jejich účinnost je v tomto případě obvykle méně výrazná. BAB v kombinaci s přípravky draslíku se používají k léčbě arytmií způsobených glykosidickou intoxikací.

Nežádoucí účinky

Kardiovaskulární systém

Blokátory inhibují schopnost sinusovém uzlu generuje pulzy, které způsobují srdce, a způsobit sinusovou bradykardii - pomalý tep na méně než 50 za minutu. Tento vedlejší účinek je mnohem méně výrazný u BAB s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.

Přípravky této skupiny mohou způsobit atrioventrikulární blokaci v různém stupni. Oni také snížit sílu srdce. Tento vedlejší účinek je méně výrazný u BAB s vazodilatačními vlastnostmi. BAB nižší krevní tlak.

Léky této skupiny způsobují spazmus periferních cév. Mohou se objevit zimnice končetin, Reynaudův syndrom se zhoršuje. Tyto vedlejší účinky jsou téměř bez léků s vazodilatačními vlastnostmi.

BAB snižuje renální průtok krve (kromě nadololy). Kvůli zhoršení periferní cirkulace během léčby těmito léky se někdy projevuje obecná slabost.

Dýchací orgány

BAB způsobuje spasmus průdušek v důsledku souběžné blokády β2-adrenergních receptorů. Tento vedlejší účinek je méně výrazný u kardioselektivních látek. Avšak jejich účinné dávky pro anginu nebo hypertenzi jsou často poměrně vysoké a kardioselektivita je významně snížena.
Použití vysokých dávek BAB může vyvolat apnoe nebo dočasné zastavování dýchání.

BAB zhoršuje průběh alergických reakcí na kousnutí hmyzem, léčivé a potravinové alergeny.

Nervový systém

Propranolol, metoprolol a další lipofilní BAB pronikají z krve do mozkových buněk přes hematoencefalickou bariéru. Mohou proto způsobit bolesti hlavy, poruchy spánku, závratě, poruchy paměti a deprese. V závažných případech vznikají halucinace, křeče, kóma. Tyto vedlejší účinky jsou mnohem méně výrazné u hydrofilního BAB, zejména atenololu.

Léčba BAB může být doprovázena porušením neuromuskulárního vedení. To vede k vypadávání svalové slabosti, snížené vytrvalosti a rychlé únavy.

Metabolismus

Neselektivní BAB potlačuje produkci inzulínu v pankreatu. Na druhé straně tyto léky inhibují mobilizaci glukózy z jater, což přispívá k rozvoji prodloužené hypoglykémie u pacientů s diabetes mellitus. Hypoglykemie podporuje uvolňování adrenalinu do krve a působí na alfa-adrenergní receptory. To vede k významnému zvýšení krevního tlaku.

Proto je-li nutné předepsat BAB pacientům se souběžným diabetem, je nutné upřednostňovat kardioselektivní léky nebo je nahradit antagonisty vápníku nebo jinými skupinami.

Mnoho BAB, zejména neselektivní, snižují hladinu „dobrého“ cholesterolu (alfa-lipoprotein o vysoké hustotě) a zvýšit úroveň „špatných“ (triglyceridů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou). Postrádá tuto nevýhodu D1-léky s vnitřní sympatomimetické a a-blokující aktivity (carvedilol, labetalol, pindolol, dilevalol, celiprolol).

Další vedlejší účinky

Léčba BAB je v některých případech doprovázena sexuální dysfunkcí: porušení erekce a ztráta sexuální touhy. Mechanismus takového účinku je nejasný.

BAB může způsobit změny kůže: vyrážka, svědění, erytém, symptomy psoriázy. Ve vzácných případech se zaznamenává ztráta vlasů a stomatitida.

Jedním ze závažných vedlejších účinků je útlak krvetvorby s rozvojem agranulocytózy a trombocytopenické purpury.

Abstinenční syndrom

Pokud se BAB dlouhodobě používá ve vysoké dávce, může náhlé ukončení léčby vyvolat takzvaný abstinenční syndrom. To se projevuje zvýšením angina pectoris, výskytem poruch srdečního rytmu, rozvojem infarktu myokardu. Ve mírnějších případech je abstinenční syndrom doprovázen tachykardií a zvýšeným krevním tlakem. Abstinenční syndrom se obvykle projevuje po několika dnech od zastavení BAB.

Abychom zabránili rozvoji abstinenčního syndromu, je třeba dodržovat tato pravidla:

  • BAB pomalu během dvou týdnů postupně snižuje dávkování pro jednu dávku;
  • během a po zrušení BAB je nutné omezit fyzickou aktivitu, je-li to nutné, zvýšit dávku dusičnanů a dalších antianginózních léků, stejně jako léky, které snižují krevní tlak.

Kontraindikace

BAB je absolutně kontraindikován v následujících situacích:

  • plicní edém a kardiogenní šok;
  • těžké srdeční selhání;
  • bronchiální astma;
  • syndrom slabosti sinusového uzlu;
  • atrioventrikulární blokáda stupně II - III;
  • hladina systolického krevního tlaku 100 mm Hg. Art. a níže;
  • srdeční frekvence nižší než 50 za minutu;
  • slabě kontrolovaný diabetes mellitus závislý na inzulínu.

Relativní kontraindikace k jmenování BAB - Raynaudův syndrom a ateroskleróza periferních tepen s vývojem přerušované klaudikace.

Kompletní přehled všech typů adrenoblockerů: selektivní, neselektivní, alfa, beta

Z tohoto článku se dozvíte: co jsou adrenoblockery, do kterých skupin jsou rozděleny. Mechanismus jejich činnosti, indikace, seznam léků - adrenoblockery.

Adrenolytika (adrenoblockery) jsou skupina léků, které blokují nervové impulzy, které reagují na norepinefrin a epinefrin. Léčivý účinek je opačný než adrenalin a norepinefrin na těle. Název této farmaceutické skupiny mluví sám o sobě - ​​léky, které do ní vstupují, "přeruší" působení adrenoreceptorů umístěných v srdci a stěnách krevních cév.

Takové léky jsou široce používány v kardiologické a terapeutické praxi pro léčení vaskulárních a srdečních onemocnění. Kardiologové často přidělují starším lidem, kteří mají arteriální hypertenzi, poruchy srdečního rytmu a jiné kardiovaskulární patologie.

Klasifikace adrenoblockerů

Ve stěnách cév jsou 4 typy receptorů: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenergní receptory. Nejběžnějšími jsou alfa a beta-adrenoblokátory, které "vypínají" odpovídající adrenalinové receptory. Existují také alfa-beta-blokátory, které blokují všechny receptory současně.

Prostředky každé ze skupin mohou být selektivní a selektivně přerušují pouze jeden typ receptoru, například alfa-1. A neselektivní se současným blokováním obou typů: beta-1 a -2 nebo alfa-1 a alfa-2. Například selektivní betablokátory mohou mít vliv pouze na beta-1.

Obecný mechanismus účinku adrenoblockerů

Když se norepinefrin nebo adrenalin uvolňují do krevního řečiště, adrenergní receptory reagují okamžitě navázanými na ně. V důsledku tohoto procesu se v těle objevují následující účinky:

  • plavidla zúžené;
  • puls se zvyšuje;
  • krevní tlak stoupá;
  • hladiny glukózy v krvi zvyšují;
  • zvětšené průduchy.

Pokud existují určité nemoci, například arytmie nebo hypertenze, pak takové účinky jsou pro člověka nežádoucí, protože mohou vyvolat hypertenzní krizi nebo recidivu onemocnění. Adrenoblokátory "vypínají" tyto receptory, takže působí přímo naproti:

  • dilatovat krevní cévy;
  • snížení srdeční frekvence;
  • zabránit zvyšování cukru v krvi;
  • zúžení průduchu průdušek;
  • nižší krevní tlak.

Jedná se o běžné akce, charakteristické pro všechny typy drog z adrenolithic skupiny. Ale léky jsou rozděleny do podskupin v závislosti na účinku na některé receptory. Jejich činy jsou poněkud odlišné.

Časté nežádoucí účinky

Společné pro všechny adrenoblockery (alfa, beta) jsou:

  1. Bolesti hlavy.
  2. Rychlá únava.
  3. Ospalost.
  4. Závratě.
  5. Zvýšená nervozita.
  6. Možné krátkodobé mdloby.
  7. Porušení normální aktivity žaludku a trávení.
  8. Alergické reakce.

Vzhledem k tomu, že léky z různých podskupin mají mírně odlišné terapeutické účinky, jsou také nežádoucí důsledky jejich příjmu odlišné.

Obecné kontraindikace selektivních a neselektivních beta-blokátorů:

  • bradykardie;
  • syndrom slabých sinusových uzlin;
  • akutní srdeční selhání;
  • atrioventrikulární a sinoatriální blok;
  • hypotenze;
  • Dekompenzované srdeční selhání;
  • alergie na složky léku.

Neselektivní blokátory nelze užívat s bronchiálním astmatem a vylučováním vaskulárních onemocnění, selektivní - v patologii periferní cirkulace.

Klikněte na fotografii pro zvětšení

Takové léky by měly být předepsány kardiologem nebo terapeutem. Nezávislý nekontrolovaný příjem může vést k závažným následkům až do smrtelného výsledku v důsledku zástavy srdce, kardiogenního nebo anafylaktického šoku.

Alfa-blokátory

Akce

Adrenoblokátory alfa-1 receptorů dilatají cévy v těle: periferní jsou znatelné při zčervenání kůže a sliznic; vnitřní orgány - zejména střeva s ledvinami. Díky tomu vzrůstá průtok krve periferní, mikrocirkulace tkání se zlepšuje. Odolnost nádob k periferii se snižuje a tlak se snižuje bez reflexního zvýšení srdeční frekvence.

Snížením návratnosti venózní krve do atria a rozšířením "obvodu" se výrazně sníží zatížení srdce. Kvůli snadnosti jeho práce, stupeň hypertrofie levé komory, charakteristický pro hypertenzní pacienty a starší osoby se srdečními problémy, klesá.

  • Ovlivňuje metabolismus tuků. Alpha-AB snižuje hladinu triglyceridů, "špatný" cholesterol a zvyšuje lipoproteiny s vysokou hustotou. Tento přídavný účinek je vhodný pro osoby, které trpí hypertenzí zatíženou aterosklerózou.
  • Ovlivňuje metabolismus sacharidů. Při užívání léků zvyšuje náchylnost buněk k inzulínu. Z tohoto důvodu se glukóza absorbuje rychleji a efektivněji, což znamená, že její hladina v krvi nezvyšuje. Tento účinek je důležitý u diabetiků, u kterých alfa-adrenoblokátory snižují hladinu cukru v krevním řečišti.
  • Snižuje příznaky zánětu v orgánech močového měchýře. Tyto léky se úspěšně používají při hyperplazii prostaty k vyloučení určitých charakteristických symptomů: částečné vyprázdnění močového měchýře, pálení v močové trubici, časté a noční močení.

Blokátory alfa-2 adrenalinových receptorů mají opačný účinek: úzké krevní cévy, zvýšení krevního tlaku. Proto se v kardiologické praxi nepoužívá. Ale úspěšně zacházejí s impotencí u mužů.

Seznamy léčivých přípravků

Tabulka uvádí seznam mezinárodních nepatentovaných názvů léků ze skupiny blokátorů alfa-receptorů.

4. Beta-adrenoblockery: mechanismus účinku, klasifikace, kardioselektivita

Četl jste řadu článků o antihypertenzních (antihypertenzních) léčivech. Pokud chcete mít holistický pohled na téma, začněte od začátku: přehled antihypertenzivních léků působících na nervový systém.

Beta-blokátory které dočasně blokují různé druhy (β1-, b2-, b3-) adrenergních receptorů.

Hodnota beta-blokátorů je obtížné přeceňovat. Jsou to jediná skupina léčiv v kardiologii, pro kterou je vývoj dán Nobelova cena za medicínu. V roce 1988 udělil Nobelovu cenu klinický význam beta-blokátorů "největší průlom v boji proti srdečním onemocněním po objevu digitalisu před 200 lety".

Přípravky digitalis (rostliny Digitalis, Latin Digitalis) nazývají skupinu srdečních glykosidů (digoxin, strofantin a další), které se používají k léčbě chronického srdečního selhání od roku 1785.

Krátká klasifikace beta-blokátorů

Všechny beta-blokátory jsou rozděleny na neselektivní a selektivní.

Selektivita (kardioselektivita) - schopnost blokovat pouze beta1-adrenergní receptory a nemá vliv na beta2-receptory, protože příznivé účinky beta-blokátorů je způsobeno zejména beta1 blokáda receptoru, a hlavní vedlejší účinky - beta2-receptorů.

Jinými slovy, selektivita je selektivita, selektivita akce (z angličtiny. selektivní - selektivní). Tato kardioselektivita je však relativní - i ve vysokých dávkách dokonce selektivní beta-blokátory mohou částečně blokovat beta2-adrenergní receptory. Upozorňujeme, že kardioselektivní léky jsou silnější nižší diastolický (nižší) tlak, než neselektivní.

Stále u některých beta-adrenoblockerů existuje tzv BCA (vnitřní sympatomimetickou aktivitu). Méně často se to nazývá CCA (vnitřní sympatomimetickou aktivitu). BCA je schopnost beta-blokátoru částečně stimulovat potlačené beta-adrenoreceptory, které snižují vedlejší účinky ("zjemňuje" účinek léčiva).

Například beta-blokátory s BCA v menší míře snížit srdeční frekvenci, a pokud je srdeční frekvence zpočátku nízká, dokonce i někdy ji může zvýšit.

Beta-blokátory se smíšeným účinkem:

  • Carvedilol - smíšené α1-, b1-, b2-adrenoblocker bez BCA.
  • Labetalol - α-, β1-, b2-adrenoblocker a částečný agonista (stimulant) β2-receptory.

Užitečné účinky betablokátorů

Abychom pochopili, co můžeme dosáhnout použitím beta-blokátorů, musíme porozumět účinkům, ke kterým dochází při stimulaci a blokádě adrenoreceptorů.

Srdcová regulace.

Adrenoreceptory a katecholaminy působící na ně [epinefrin, norepinefrin, dopamin], stejně jako adolescenti, kteří vylučují epinefrin a norepinefrin přímo do krevního oběhu, jsou sjednoceni sympatomadrenální systém (CAC). Objeví se aktivace sympatomadrenálního systému:

  • u zdravých lidí pod stresem,
  • u pacientů s řadou onemocnění:
    • infarkt myokardu,
    • akutní a chronické srdeční selhání (srdce nemůže pumpovat krev. Chronická obstrukční dysfunkce způsobuje dušnost (u 98% pacientů), únava (93%), palpitace (80%), otok, kašel),
    • arteriální hypertenze a další.

Beta1-adrenoblokátory omezují účinky epinefrinu a norepinefrinu v těle, což vede k 4 základní efekty:

  1. snížení síly kontrakcí srdce,
  2. snížení srdeční frekvence (HR),
  3. snížení vodivosti ve vodivém systému srdce,
  4. snížit riziko arytmií.

Nyní pro více podrobností o každé položce.


Snížení srdečního rytmu

Snížení síly srdečních tepů vede k tomu, že srdce tlačí krev do aorty s menší silou a vytváří tam nižší hladinu systolického (horního) tlaku. Snížení síly kontrakcí snižuje práci srdce a tudíž i potřebu myokardu v kyslíku.

Snížená srdeční frekvence umožňuje srdci odpočívat více. Možná je to nejdůležitější ze zákonů práce srdce, o které jsem psal dříve. Během kontrakce (systolu) svalová tkáň srdce neposkytuje krev, protože koronární cévy v myokardu jsou upnuté. Krevní zásobení myokardu možná jenom v období jeho uvolnění (diastol). Čím vyšší je srdeční frekvence, tím menší je celková délka období relaxace srdce. Srdce nemá čas plně odpočívat a zažít ischemie (nedostatek kyslíku).

Takže beta-adrenoblokátory snižují sílu srdce a potřebu myokardu v kyslíku a také prodlužují dobu odpočinku a přívod krve do srdečního svalu. To je důvod, proč beta-blokátory mají výrazné antiischemický účinek a jsou často používány léčba anginy pectoris, což je forma onemocnění koronární arterie (ischemická choroba srdeční). Starý název anginy pectoris - angina pectoris, v latině angina pectoris, proto je také nazýván antiischemický účinek antianginální. Nyní budete vědět, jaký je antianginální účinek beta-blokátorů.

Vezměte prosím na vědomí, že mezi všemi druhy kardiálních léků beta-blokátory bez BCA nejlépe snížit srdeční frekvenci (srdeční frekvence). Z tohoto důvodu, kdy palpitace a tachykardie (Srdeční frekvence nad 90 za minutu), jsou prvními, kteří budou jmenováni.

Protože beta-blokátory snižují funkci srdce a krevní tlak, oni kontraindikováno v situacích, kdy se srdce nemůže vyrovnat s jejich prací:

  • Těžké arteriální hypotenze (Krevní tlak menší než 90-100 mm Hg),
  • akutní srdeční selhání (kardiogenní šok, plicní edém atd.),
  • CHF (chronické srdeční selhání) v dekompenzace.

Je zajímavé, že beta-blokátory by měly být užívány (paralelně s třemi dalšími třídami léků - inhibitory ACE, srdečními glykosidy, diuretiky) v léčba počátečních stadií chronického srdečního selhání. Beta-blokátory chrání srdce před nadměrnou aktivací sympatomadrenálního systému a zvyšovat očekávanou délku života pacientů. Podrobněji budeme hovořit o moderních principech léčby CHF v tématu srdečních glykosidů.

Snížení vodivosti (snížení rychlosti vedení elektrických impulsů o vodivý srdeční systém) jako jeden z účinků beta-blokátorů má také velký význam. Za určitých podmínek může beta-blokátory narušit síňové-ventrikulární vedení (impulsy od předsíně po komory v AV uzlu), což způsobí atrioventrikulární blokádu (AV blokádu) v různých stupních (od I do III).

Diagnostika blokády AV různé stupně závažnosti jsou uvedeny na EKG a projevují se jedním nebo více příznaky:

  1. konstantní nebo cyklické prodloužení P-Q intervalu je větší než 0,21 s,
  2. ztráta jednotlivých komorových kontrakcí,
  3. snížená srdeční frekvence (obvykle od 30 do 60).

Stabilně prodloužená doba P-Q od 0,21 s a vyšší.

a) období postupného prodloužení P-Q intervalu se srážením komplexu QRS;
b) ztráta jednotlivých QRS komplexů bez postupného prodloužení P-Q intervalu.

Přinejmenším polovina komorových komor QRS vypadne.

Impulsy od předsíně ke komorám se vůbec nevykonávají.

Odtud poradenství: pokud se pacientův puls stane méně než 45 úderů za minutu nebo neobvyklý rytmus, musí se provést EKG a s největší pravděpodobností by měla být dávka upravena.

V jakých případech je riziko poruch vedení?

  1. Pokud je pacientovi podáván beta-blokátor bradykardie (Srdeční frekvence nižší než 60 za minutu),
  2. pokud je zpočátku k dispozici porucha atrioventrikulárního vedení (čas elektrických impulsů v uzlu AV se zvýšil o více než 0,21 s),
  3. pokud je pacient individuálně vysoká citlivost na beta-blokátory,
  4. pokud překročena (nesprávně přizpůsobená) dávka beta-blokátoru.

Aby se zabránilo poruchám vedení, je třeba začít malé dávky beta-blokátoru a postupně zvyšujte dávkování. Pokud dojde k nežádoucím účinkům, beta-blokátor nelze náhle zrušit kvůli riziku tachykardie (palpitace). Je nutné snížit dávku a zrušit, za pár dní.

Beta-adrenoblokátory jsou kontraindikovány, pokud má pacient na EKG nebezpečnou abnormalitu, například:

  • poruchy vedení (atrioventrikulární blok stupně II nebo III, sinoatriální blok atd.),
  • příliš mnoho vzácný rytmus (Srdeční frekvence je nižší než 50 za minutu, tj. Závažná bradykardie),
  • syndrom slabosti sinusového uzlu (SSSU).


Snížení rizika arytmie

Příjem beta-blokátorů vede k snížení excitability myokardu. Ve srdečním svalu je méně záblesků vzrušení, z nichž každá může vést ke srdeční arytmii. Z tohoto důvodu jsou betablokátory účinné při léčbě extrasystoly, stejně jako při prevenci a léčbě supraventrikulárních a ventrikulární poruchy rytmu. Klinické studie ukázaly, že beta-blokátory významně snižují riziko vzniku smrtelných (smrtelných) arytmií (např. Ventrikulární fibrilace), a proto se aktivně prevence náhlé smrti, včetně patologického prodloužení Q-T intervalu na EKG.

Jakýkoliv infarkt myokardu způsobený bolestivostí a nekrózou (úmrtí) oblasti srdečního svalu je doprovázen signalizující aktivaci sympatomadrenálního systému. Vymezení beta-blokátorů s infarktem myokardu (pokud neexistují žádné kontraindikace) významně snižuje riziko náhlé smrti.

Indikace pro použití betablokátorů:

  • IHD (angina pectoris, infarkt myokardu, chronické srdeční selhání),
  • prevence arytmií a náhlé smrti,
  • arteriální hypertenze (léčba zvýšeného krevního tlaku),
  • Jiné nemoci se zvýšenou aktivitou katecholaminů [epinefrin, norepinefrin, dopamin] v těle:
    1. thyrotoxikóza (hypertyreóza),
    2. alkoholová abstinence (léčba pití) atd.

Nežádoucí účinky betablokátorů

Část vedlejších účinků je způsobena nadměrné působení beta-blokátorů na kardiovaskulární systém:

  • ostrý bradykardie (Srdeční frekvence nižší než 45 za minutu),
  • atrioventrikulární blokády,
  • arteriální hypotenze (systolický krevní tlak pod 90-100 mm Hg) - častěji s intravenózní injekcí beta-blokátorů,
  • zvýšené srdeční selhání až do plicního edému a zástavy srdce,
  • zhoršující se oběh v nohách se sníženým srdečním výkonem - častěji u starších osob s periferní vaskulární aterosklerózou nebo endarteritidou.

Pokud má pacient feochromocytom (benigní nádor adrenálních medul nebo uzlin sympatického autonomního nervového systému, který vylučuje katecholaminy; se vyskytuje u 1 na 10 000 obyvatel a u 1% pacientů s hypertenzí), pak beta-blokátory mohou dokonce zvyšovat krevní tlak stimulováním α1-adrenergních receptorů a křečí arteriol. K normalizaci krevního tlaku by beta-blokátory měly být kombinovány s alfa-blokátory.

V 85-90% případů je feochromocytom nádor nadledvin.

Beta-blokátory samy o sobě vykazují antiarytmický účinek, V kombinaci s jinými antiarytmiky je však možné provokovat záchvaty komorové tachykardie nebo ventrikulární bigeminie (stálé střídání normální kontrakce a ventrikulární extrasystoly, z lat. bi - dva).

Zbývající vedlejší účinky beta-blokátorů jsou nekardiální.


Konstrikce průdušek a bronchospazmu

Beta2-adrenergní receptory rozšiřují průdušky. Proto beta-blokátory působící na beta2-adrenergní receptory, zúžení průdušek a mohou vyvolat bronchospazmus. To je zvláště nebezpečné u pacientů s bronchiální astma, kuřáci a další osoby s onemocněním plic. Mají zvýšený kašel a dušnost. Abyste zabránili tomuto bronchospasmu, musíte vzít v úvahu rizikové faktory a použít pouze kardioselektivní beta-blokátory, které v normálních dávkách nepůsobí na beta2-adrenoreceptory.


Snížení hladiny cukru a zhoršení lipidového profilu

Vzhledem k tomu, že stimulace beta2-adrenergních receptorů způsobuje štěpení glykogenu a zvýšení hladin glukózy, beta-blokátory mohou snížení hladiny cukru v krvi s vývojem mírná hypoglykemie. Lidé s normálním metabolismem sacharidů nemají co dělat, a pacienti s diabetem, kteří dostávají inzulín, by měli být opatrnější. Navíc, beta-blokátory maska takové příznaky hypoglykemie jako třes (třesoucí se) a palpitace (tachykardie), kvůli nadměrné aktivaci sympatického nervového systému v důsledku uvolňování hormonů protizánětlivých látek v hypoglykémii. Upozorňujeme, že potní žlázy jsou řízeny sympatickým nervovým systémem, ale obsahují M-cholinergní receptory, které nejsou blokovány adrenoblockery. Proto je charakterizována především hypoglykemie během příjmu beta-blokátorů těžké pocení.

Pacienti s diabetem, kteří užívají inzulín, by měli být informováni o zvýšeném riziku hypoglykemického kómatu při užívání beta-blokátorů. Pro takové pacienty je vhodnější selektivní beta-blokátory, nepůsobí na beta2-adrenergních receptorech. Pacienti s diabetes mellitus v nestabilním stavu (špatně předvídaných hladin glukózy v krvi) beta-blokátory se nedoporučují, v jiných případech - prosím.

V prvních měsících přijetí mírné zvýšení hladiny triglyceridů (lipidy), stejně jako zhoršení poměru "dobrého" a "špatného" cholesterolu v krvi.

Možný vývoj impotenci (současný název - erektilní dysfunkce), například při přijetí propranololu do 1 roku se rozvíjí ve 14% případů. Tam byl také vývoj fibrotické plaky v těle penisu s jeho deformitou a obtížnou erekcí při užívání propranololu a metoprolol. Sexuální poruchy jsou častější u lidí s aterosklerózou (tj. Problémy se schopností beta-blokátorů se vyskytují obvykle u těch, s nimiž jsou a bez léků).

Být obavy z impotence a z tohoto důvodu nepoužívat lék na arteriální hypertenzi je špatné rozhodnutí. Vědci zjistili, že po dlouhou dobu zvýšený krevní tlak vede k erektilní dysfunkci bez ohledu na přítomnost souběžné aterosklerózy. Při vysokém krevním tlaku Stěny nádob se ztuhnou, zeslábnou a nemůže dodávat vnitřním orgánům správné množství krve.


Další vedlejší účinky beta-blokátorů

Další vedlejší účinky při užívání beta-blokátorů:

  • od gastrointestinální trakt (v 5-15% případů): zácpa, méně často průjem a nevolnost.
  • od nervový systém: deprese, poruchy spánku.
  • od kůže a sliznic: vyrážka, kopřivka, zarudnutí očí, snížení sekrece slzné tekutiny (je to skutečné použití kontaktních čoček) atd.
  • po přijetí propranololu občas se stane laryngospasmus (bráněná hlučnost, sípání) jako projev alergické reakce. Laryngospasmus vzniká jako reakce na umělé žluté barvivo tartrazin v přibližně jedné tabletě 45 minut později po převzetí drogy uvnitř.

Abstinenční syndrom

Jestliže užíváte beta-blokátory po dlouhou dobu (několik měsíců nebo dokonce týdnů) a pak náhle přestat přijímat, abstinenční syndrom. V následujících dnech, palpitace, úzkost, zvýšení anginy pectoris, EKG se zhoršuje, může se objevit infarkt myokardu a dokonce i náhlá smrt.

Vývoj abstinenčního syndromu je způsoben skutečností, že během užívání beta-blokátorů se organismus přizpůsobuje redukovanému vlivu (nor) adrenalinu a zvyšuje počet adrenoreceptorů v orgánech a tkáních. Kromě toho, protože propranololu zpomaluje přeměnu hormonu štítné žlázy thyroxin (T.4) v hormonu trijodthyroninu (T.3), pak některé známky stažení (úzkost, třes, palpitace), zvláště vyslovené po zrušení propranololu, mohou být způsobeny přebytkem hormonů štítné žlázy.

Pro prevenci abstinenčního syndromu se doporučuje postupné stažení léku do 14 dnů. Pokud existuje potřeba chirurgické manipulace se srdcem, existují další léčebné schémata, ale v každém případě musí pacient znáte své léky: co, v jaké dávce, kolikrát denně a jak dlouho trvá. Nebo alespoň zapište je na kus papíru a naložte s sebou.

Vlastnosti nejvýznamnějších beta-blokátorů

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) je neselektivní beta-blokátor bez BCA. To je nejslavnější droga z beta-blokátorů. Efektivní krátce - 6-8 hodin. Abstinenční syndrom je charakteristický. Rozpustný v tuku, proto proniká do mozku a vlastní uklidňující efekt. Neselektivní proto má velké množství vedlejších účinků v důsledku beta2-blokády (snižuje průdušky a posiluje kašel, hypoglykemii, chladné končetiny).

Doporučuje se pro příjem v stresových situacích (například před zkouškou, podívejte se, jak správně provádět zkoušky). Vzhledem k tomu, že je někdy možné zvýšit individuální citlivost na beta-blokátor s rychlým a významným poklesem krevního tlaku, doporučuje se první jmenování pod dohledem lékaře s velmi malou dávkou (například 5 až 10 mg anaprilinu). Zvýšení krevního tlaku by mělo být zavedeno atropin (a nikoliv glukokortikoidní hormony). Pro trvalý příjem propranololu není vhodné, v tomto případě se doporučuje další beta-blokátor - bisoprolol (viz níže).


ATENOLOL je kardioselektivní beta-blokátor bez BCA. Dříve to byla populární droga (stejně jako metoprolol). Aplikuje se 1-2 krát denně. Rozpustný ve vodě, takže nepronikuje do mozku. Má abstinenční syndrom.


METOPROLOL - kardioselektivní beta blokátor bez BCA, podobný atenolol. Je přijímán dvakrát denně. Atenolol a metoprolol nyní ztratili svůj význam kvůli šíření bisoprolol.


BETAXOLOL (LOCHEN) je kardioselektivní beta-blokátor bez BCA. Používá se hlavně pro léčbu arteriální hypertenze. Je užíván jednou denně.


BISOPROLOL (CONCORE) je kardioselektivní beta-blokátor bez ICA. Možná nejdůležitější droga z beta-blokátorů. Pohodlná forma recepce (1 den za den) a spolehlivé hladké 24 hodinové antihypertenzní účinky. Snižuje krevní tlak o 15-20%. Neovlivňuje hladinu hormonů štítné žlázy a glukózy v krvi, takže je tolerována u diabetes mellitus. Bisoprolol má slabší abstinenční syndrom. Na trhu existuje mnoho generik bisoprolol různých výrobců, takže si můžete vybrat levné. V Bělorusku, nejlevnější generické léky pro dnešní den - Bisoprolol-Lugal (Ukrajina).


ESMOLOL - se uvolňuje pouze v roztoku pro intravenózní podání antiarytmické léky. Doba trvání akce je 20-30 minut.


NEBYVOLOL (NEBILET) - kardioselektivní beta-blokátor bez BCA. Také vynikající droga. Způsobuje hladké snížení krevního tlaku. Výrazný antihypertenzivní účinek nastává po 1-2 týdnech vstupu, maximálně po 4 týdnech. Nebivolol zvyšuje produkci oxid dusnatý (NO) v vaskulárním endotelu. Nejdůležitější funkce oxidu dusnatého - vazodilataci. V roce 1998 byla oceněna Nobelova cena za medicínu s výrazem "Pro zjištění úlohy oxidu dusnatého jako signální molekuly při regulaci kardiovaskulárního systému". Nebivolol má řadu další užitečné efekty:

  • vazodilatační látka [vazodilatační] (z latiny. vas - plavidlo, dilatatio - rozšíření),
  • protijednotky (inhibuje agregaci trombocytů a trombózu),
  • angioprotektivní (chrání cévy před rozvojem aterosklerózy).


CARVEDYL - α1-, beta-adrenoblocker bez BCA. Kvůli blokádě α1-receptory vazodilatační působení a dále snižuje krevní tlak. Méně atenolol snižuje srdeční frekvenci. Zhoršuje toleranci fyzické aktivity. Na rozdíl od jiných blokátorů snižuje hladinu glukózy v krvi, a proto se doporučuje u diabetes 2. typu. Vlastní antioxidační vlastnosti, zpomaluje proces aterosklerózy. Je užíván 1-2 krát denně. Doporučuje se zejména pro léčba chronického srdečního selhání (CHF).


LABETALOL - α-, β-adrenoblocker a částečně stimuluje β2-receptory. Snižuje krevní tlak s mírným zvýšením srdeční frekvence. Má antianginální účinek. Je schopen zvýšit hladinu cukru v krvi. Ve velkých dávkách může způsobit bronchospazmus, stejně jako kardioselektivní beta-blokátory. Používá se intravenózně s hypertenzními krizemi a (méně často) orálně 2krát denně pro léčbu hypertenze.

Lékové interakce

Jak jsem již uvedl výše, kombinace beta-blokátorů s jinými antiarytmiky potenciálně nebezpečné. To je však problém všech skupin antiarytmik.

Mezi antihypertenzní (antihypertenzní) léky je zakázáno pouze kombinace beta-blokátorů a blokátory kalciového kanálu ze skupiny verapamil a diltiazem. To je spojeno se zvýšeným rizikem srdečních komplikací, protože všechny tyto léky působí na srdce, snižují sílu kontrakcí, srdeční frekvenci a vedení.

Předávkování beta-blokátory

Předávkování Příznaky beta-blokátory:

  • ostrá bradykardie (srdeční frekvence nižší než 45 za minutu),
  • závratě až do ztráty vědomí,
  • arytmie,
  • akrocyanóza (modré prsty),
  • pokud beta-blokátor je rozpustný v tucích a proniká do mozku (například, propranololu), pak se mohou objevit kómy a křeče.


Pomoc při předávkování beta-blokátory závisí na příznaky:

  • at bradykardie - atropin (parasympatické činidlo), β1-stimulanty (dobutamin, isoproterenol, dopamin),
  • at srdeční selhání - srdečních glykosidů a diuretik,
  • at nízký krevní tlak (hypotenze pod 100 mm Hg) - epinefrin, mesethon a další.
  • at bronchospazmus - aminofylin (efufilin), isoproterenol.

Zajímá vás to

Kdy místní aplikace (vdechováním do očí) beta-blokátory omezit tvorbu a sekreci komorového humoru, což snižuje nitrooční tlak. Lokální beta blokátory (timolol, proxodolol, betaxolol atd.) léčba glaukomu (oční onemocnění s postupným zúžení zorného pole v důsledku zvýšeného nitroočního tlaku). Možný vývoj systémové vedlejší účinky, způsobené požitím beta-blokátorů proti glaukomu podél slzně-nosního kanálu do nosu a odtud do žaludku a po absorpci v zažívacím traktu.

Beta-blokátory jsou považovány za možné doping a sportovci by měli být používáni se závažnými omezeními.

Dodatek o Koraksanu

V souvislosti s častými otázkami v komentáři k droze Koraksan (ivabradin) Vyzdvihnu jeho podobnosti a rozdíly s betablokátory. Coraxan blokuje If-kanály sinusového uzlu, a proto se NEPŘIPOJÍ k beta-blokátorům.

Adrenoblockery (α, β): klasifikace, použití, mechanismus účinku, seznam léků

Adrenoblockery představují velkou skupinu léků, které způsobují blokádu receptorů adrenalinu a norepinefrinu. Jsou široce používány v terapeutické a kardiologické praxi, jsou všude předepisovány pacientům různého věku, ale většinou starším lidem, u nichž je nejpravděpodobnější postižení cév a srdce.

Fungování orgánů a systémů, je vystaven působení různých biologicky aktivních látek, které mají vliv na určité receptory a indukují určité změny -.. Rozšíření nebo zúžení cév, snížení nebo zvýšení pevnosti srdečních stahů, bronchospasmus, V určitých situacích, účinek těchto hormonů je nadměrné nebo je třeba neutralizovat jejich účinky v souvislosti s se objevila nemoc.

Adrenalin a norepinefrin se vylučují adrenální medulou a mají širokou škálu biologických účinků - zúžení krevních cév, zvýšený krevní tlak, zvýšená hladina krevního cukru, zvýšená průdušnice, relaxace svalstva střeva, rozšíření žáků. Tyto jevy jsou možné díky uvolňování hormonů v periferních nervových zakončeních, z nichž nutná impulsy přicházejí do orgánů a tkání.

Při různých onemocněních existuje potřeba blokování adrenergních impulzů, aby se eliminovali účinky epinefrinu a norepinefrinu. Za tímto účelem, a použít blokátory, které mechanismus působení - adrenoceptoru blokády, proteinové molekuly adrenalinu a noradrenalinu, tvorbu a sekreci hormonů samotných není ovlivněn.

Klasifikace adrenoblockingových látek

Existují receptory alfa-1, alfa-2, beta-1 a beta-2 v cévních stěnách a srdci. V závislosti na řadě inaktivovaných receptorů jsou izolovány alfa a beta adrenoblokátory.

Alfa-blokátory zahrnují fentolamin, tropafen, pirroksan, k prostředkům inhibovat aktivitu beta-receptorů - propranolol, labetalol, atenolol, a další. První skupina příprav se vypne pouze účinky adrenalinu a noradrenalinu, které jsou zprostředkovány pomocí alfa-receptory, druhý - respektive beta-adrenergní receptory.

Pro zlepšení účinnosti léčby a eliminaci některých vedlejších účinků byly vyvinuty selektivní adrenergní blokátory působící striktně na specifický typ receptorů (α1,2, β1,2).

Skupiny adrenergních blokátorů

  1. Alfa-blokátory:
    • a-1-adrenoblokátory - prazosin, doxazosin;
    • α-2-adrenoblokátory - yohimbin;
    • α-1,2-adrenoblokátory - fentolamin, pyrroxan, nicergolin.
  1. Beta-blokátory:
    • kardioselektivní (β-1) adrenoblokátory - atenolol, bisoprolol;
    • neselektivní β-1,2-adrenoblokátory - propranolol, sotalol, timolol.
  1. Blokátory obou alfa a beta adrenoreceptorů jsou labetalol, carvedilol.

Alfa-blokátory

Alfa-blokátory (alfa-AB), různé typy blokování alfa-receptory, jsou stejné, chápat stejné farmakologické účinky, jak je dobře, když jsou použity na rozdíl je včetně vedlejších reakcí, které, z pochopitelných důvodů, tím větší je alfa-1,2 blokátory, protože jsou zaměřeny bezprostředně na všechny adrenalinové receptory.

Přípravy této skupiny podporují expanzi lumenů krevních cév, což je zvláště patrné v kůži, sliznicích, střevní stěně, ledvinách. Se zvýšením kapacity kanálu periferní krve se snižuje odpor cévních stěn a systémový krevní tlak, takže mikrocirkulace a průtok krve na okraji oběhového systému jsou značně usnadněny.

Pokles žilního návratu v důsledku expanze a uvolnění „periferii“ pomáhá snižovat zátěž na srdce, což je důvod, proč jeho práce je nyní snazší, a tělesná kondice zlepšuje. Alfa-blokátory mohou snížit stupeň hypertrofie stěny levé komory usnadněním práce těla, nezpůsobují tachykardii, často při aplikaci řady antihypertenziv.

Vedle vazodilatačního a hypotenzního účinku, alfa-AB pro lepší změnu parametrů metabolismu tuků, přispět ke snížení celkového cholesterolu a triglyceridů, zvýšení koncentrace antiaterogenní frakce tuku, avšak jejich funkce může být v obezity a dyslipidemie různého původu.

Při použití α-blokátorů se také mění metabolismus sacharidů. Buňky se stávají citlivějšími na inzulín, takže cukr je lépe a rychleji absorbován, což zabraňuje hyperglykémii a normalizuje hladinu glukózy v krvi. Tento účinek je velmi důležitý u pacientů s diabetes mellitus.

Zvláštní oblastí aplikace alfa-adrenoblockerů je urologická patologie. Tak, α-adrenoceptoru blokující léky jsou široce používány v hyperplazii prostaty vzhledem k jeho schopnosti eliminovat některé z jeho symptomů (noční močení, částečné vyprazdňování močového měchýře, pocit pálení v močové trubici).

Alfa-2-adrenergní blokátory mají malý účinek na cévní stěny a srdce, takže nejsou v kardiologii populární, nicméně v průběhu klinických studií byl pozorován jasný účinek na genitální oblast. Tato skutečnost byla důvodem pro jejich jmenování za sexuální dysfunkci u mužů.

Indikace pro použití alfa-AB jsou:

  • Poruchy periferního prokrvení - Raynaudova choroba, akrocyanóza, diabetická mikroangiopatie);
  • Migréna;
  • Feochromocytom;
  • Trofické léze měkkých tkání končetin, zejména ateroskleróza, omrzliny, bedsores;
  • Arteriální hypertenze;
  • Důsledky mrtvice, přechodných ischemických záchvatů, vaskulární demence;
  • Chronické srdeční selhání;
  • Adenom prostaty;
  • Anestezie a chirurgické výkony - pro prevenci hypertenzních krizí.

Prazosin, doxazosin aktivně používaný při léčbě hypertenze, tamsulosin, terazosin Jsou účinné při hyperplazii prostaty. Pyroxan má sedativní účinek, zlepšuje spánek, snižuje svědění při alergické dermatitidě. Navíc, kvůli schopnosti inhibovat aktivitu vestibulárního aparátu, může být pyrroxan předepsán pro mořské a vzdušné nemoci. V narcologické praxi je používán ke snížení projevů stažení morfinů a abstinence na alkohol.

Nicergoline Neurolog se používá při léčbě cévních encefalopatie, cerebrální arteriosklerózy, znázorněné na akutní a chronické poruchy prokrvení mozku, přechodné ischemické záchvaty, může být přiřazen k poranění hlavy, pro prevenci záchvatů migrény. To má jemné vazodilatační účinek, zlepšuje krevní oběh v končetinách, takže použitý v patologických stavů periferního kanálu (Raynaudova choroba, ateroskleróza, diabetes a další.).

Beta-blokátory

Beta-adrenoblokátory (beta-AB) používané v lékařství jsou zaměřeny buď na oba typy receptorů beta (1,2), nebo na beta-1. První z nich se nazývají neselektivní, druhá selektivní. Selektivní beta-2-AB se nepoužívá pro terapeutické účely, protože nemají významné farmakologické účinky, jiné jsou široce distribuovány.

základním účinkem beta-blokátorů

Beta-adrenoblokátory mají širokou škálu účinků spojených s inaktivací receptorů v cévách a srdci. Někteří z nich jsou schopni nejen blokovat, ale také do určité míry aktivovat receptorové molekuly - tzv. Interní simatomimetickou aktivitu. Tato vlastnost je známá pro neselektivní léky, zatímco selektivní beta-1-blokátory nejsou.

Beta-blokátory jsou široce používány při léčbě onemocnění kardiovaskulárního systému - ischemie myokardu, arytmie, hypertenzní onemocnění. Snižují frekvenci srdečních kontrakcí, snižují krevní tlak a mají anestetický účinek na anginu pectoris. Při depresi centrálního nervového systému jsou jednotlivé léky spojené s poklesem koncentrace pozornosti, což je důležité pro řidiče dopravy a osoby, které se zabývají fyzickou a duševní činností. Současně může být tento efekt použit pro úzkostné poruchy.

Neselektivní betablokátory

Prostředky neselektivního účinku přispívají ke snížení srdečního tepu, poněkud redukují celkovou vaskulární periferní rezistenci, mají antihypertenzní účinek. Kontraktilní aktivita myokardu se snižuje, a proto klesá i množství kyslíku potřebného pro činnost srdce, a tím se zvyšuje rezistence k hypoxii (například u ischemické choroby).

Snížením vaskulárního tónu, snížením uvolňování reninu do krevního oběhu, se dosáhne antihypertenzního účinku beta-AB. Mají antihypoxický a antitrombotický účinek, snižují aktivitu excitačních center ve vodivém systému srdce a zabraňují arytmii.

Beta-blokátory tónují hladké svaly průdušek, dělohy, gastrointestinálního traktu a současně uvolňují sfinkter močového měchýře.

Účinky umožňují betablokátory snížit pravděpodobnost infarktu myokardu a náhlou koronární smrt, podle některých zpráv, na polovinu. Pacienti se srdeční ischémií při jejich aplikaci poznamenávají, že úlevy od bolesti se stávají vzácnějšími, zvyšuje se odolnost vůči fyzickému a psychickému zatížení. U pacientů s hypertenzí s neselektivní beta-AB dochází ke snížení rizika akutních cirkulačních poruch v mozku a ischémii myokardu.

Schopnost zvyšovat tón myometria umožňuje použití léčiv této skupiny v porodnické praxi pro prevenci a léčbu atonického krvácení při porodu, ztrátu krve při operacích.

Selektivní betablokátory

Selektivní beta-blokátory působí primárně na srdce. Jejich vliv se snižuje na:

  1. Snížení srdeční frekvence;
  2. Snížení aktivity sinusového uzlu, vodivých drah a myokardu, v důsledku čehož je dosaženo antiarytmického účinku;
  3. Snížení kyslíku vyžadované myokardem - antihypoxickým účinkem;
  4. Snížení tlaku v systému;
  5. Omezení zaměření nekrózy srdečním záchvatem.

Při přiřazování betablokatorov se snižuje zatížení srdečního svalu a množství krve, které vstupuje do aorty z levé komory v době systoly. U pacientů, kteří užívají selektivní léky, se riziko tachykardie snižuje, když se pozice změní z polohy na vertikální.

Klinickým účinkem kardioselektivních betablokátorů je snížení frekvence a závažnosti záchvaty anginy pectoris, zvýšená odolnost vůči fyzickým a psychoemotickým stresům. Vedle zlepšování kvality života snižují úmrtnost na srdeční patologii, pravděpodobnost hypoglykémie při diabetu, bronchiální spasm u astmatiků.

Seznam selektivní beta-blokátorů zahrnují množství položek, včetně atenolol, acebutolol, bisoprolol, metoprolol (egilok), nebivolol. Pro neselektivní blokátory aktivity zahrnují nadolol, pindolol (whisky), propranolol (Inderal, obzidan), timolol (oční kapky).

Indikace pro určení beta-blokátorů jsou:

  • Zvýšení tlaku v systému a nitrooční (glaukom);
  • Tachykardie;
  • Ischemická choroba srdeční (angina pectoris, infarkt myokardu);
  • Prevence migrény;
  • Hypertrofická kardiomyopatie;
  • Feochromocytom, tyreotoxikóza.

Beta-adrenoblokátory jsou závažnou skupinou léků, které mohou být předepsány pouze lékařem, ale v tomto případě jsou možné vedlejší reakce. Pacienti mohou zaznamenat bolesti hlavy a závratě, stěžovat si na špatný spánek, slabost, snížené emoční pozadí. Vedlejším účinkem může být hypotenze, pokles srdečního rytmu nebo jeho porušení, alergické reakce, dušnost.

Neselektivní beta-blokátory v počtu vedlejších účinků mohou mít riziko zástavy srdce, poruchy zraku, synkopa, příznaky selhání dýchání. Oční kapky mohou způsobit podráždění sliznice, pocit pálení, slzení, zánětlivé procesy v tkáních oka. Všechny tyto příznaky vyžadují konzultaci s odborníkem.

Při jmenování beta-blokátorů bude lékař vždy brát v úvahu přítomnost kontraindikací, což je větší v případě selektivních léků. Nemůžete přiřadit látku blokující adrenergní receptory, u pacientů s poruchami vedení vzruchu v srdci ve tvaru bloku, bradykardie, které jsou zakázány v kardiogenním šoku, individuální přecitlivělost na složky drog, akutní nebo chronické dekompenzovaným srdečním selháním, bronchiálním astmatem.

Selektivní beta-blokátory nejsou předepsány těhotným ženám a kojícím matkám, stejně jako pacientům s patologií distálního průtoku krve.

Použití alfa-beta-blokátorů

Preparáty z skupina a, p-blokátory přispět ke snížení systemické a nitroočního tlaku, zlepšení metabolismu lipidů (snížení koncentrace cholesterolu a jeho derivátů, zvýšit podíl antiaterogenní lipoproteinů v krevní plazmě). Rozšíření cév, snižuje krevní tlak a napětí na myokardu, které nemají vliv na průtok krve ledvinami a celkové periferní vaskulární rezistence.

Léky, které působí na dva typy receptorů pro adrenalinu, zvýšení kontraktility myokardu, takže levá komora je zcela vyhodí celý objem krve v aortě v době redukce. Tento vliv je důležitý, když se zvětší srdce, jeho dutiny se rozšiřují, což je často případ srdečního selhání, srdečních vad.

Při podání pacientů se srdečním selháním, α, S-adrenergní receptor blokující činidla zlepšení funkce srdce, takže pacienti odolnější vůči fyzické a psychické zatížení, zabránění tachykardie a bolesti anginy v srdce stále vzácné.

Projevují se pozitivně, zejména na srdeční sval, α, p-blokátory snížení úmrtnosti a riziko komplikací v akutní infarkt myokardu, dilatační kardiomyopatie. Důvodem jejich jmenování jsou:

  1. Hypertenzní onemocnění, včetně v době krize;
  2. Kongestní srdeční selhání - ve spojení s jinými skupinami drog podle schématu;
  3. Chronická ischémie srdce ve formě stabilní anginy pectoris;
  4. Některé typy poruch srdečního rytmu;
  5. Zvýšený nitrooční tlak - aplikován lokálně v kapkách.

Během podávání léků této skupiny jsou možné vedlejší účinky, které odrážejí účinek léčiva na oba typy receptorů - jak alfa, tak beta:

  • Závratě a bolesti hlavy spojené se snížením krevního tlaku, možná synkopa;
  • Slabost, únava;
  • Snížení frekvence srdečních kontrakcí, zhoršení vedení impulzů podél myokardu až po blokády;
  • Depresivní stavy;
  • Změny v krevních dávkách - pokles počtu leukocytů a krevních destiček, který je krvácen;
  • Otoky a zvýšení hmotnosti;
  • Dušnost a bronchiální křeče;
  • Alergické reakce.

Jedná se o neúplný seznam možných účinků, o kterých si pacient může přečíst všechny informace uvedené v pokynech k použití konkrétního léku. Není nutné paniku, protože jsme našli tak působivý seznam pravděpodobných nežádoucích účinků, protože jejich výskyt je nízký a léčba je obvykle dobře tolerována. Pokud existují kontraindikace k určitým látkám, doktor si bude moci zvolit jiný lék se stejným mechanismem účinku, ale pro pacienta bezpečný.

Alfa-beta-adrenoblokátory mohou být použity jako kapky k léčbě zvýšeného nitroočního tlaku (glaukom). Pravděpodobnost systémových účinků je malé, ale stále ještě třeba vzít v úvahu některé z možných projevů léčby: hypotenze a snížení srdeční frekvence, bronchospazmus, dušnost, bušení srdce a slabost, nevolnost, alergické reakce. Pokud se tyto příznaky objeví, musíte naléhavě jít na oftalmologa, abyste léčbu opravili.

Stejně jako jakákoli jiná skupina léků, α, β-adrenoblokátory mají kontraindikace k použití, které terapeuti, kardiologové a další lékaři, kteří je užívají v praxi, jsou znáni.

Tyto léky nelze podávat pacientům s vedením v srdci (sinoatriální blok, AV blok 2-3 stupně, sinusová bradykardie s frekvencí tepu méně než 50 za minutu), protože onemocní dále zhorší. Vzhledem k účinkům snížení tlaku se tyto léky nepoužívají u hypotonických pacientů s kardiogenním šokem, dekompenzovaným srdečním selháním.

Individuální nesnášenlivost, alergie, těžké poškození jater, onemocnění s bronchiální obstrukcí (astma, obstrukční bronchitida) jsou také překážkou použití adreno-blokátorů.

Alfa-beta-blokátory nejsou předepsány pro budoucí matky a kojící ženy kvůli možným negativním účinkům na plod a tělo dítěte.

Seznam léků s beta-adrenergním blokujícím účinkem je velmi široký, jsou přijímáni velkým počtem pacientů s kardiovaskulární patologií po celém světě. S vysokou účinností jsou obvykle dobře tolerovány, relativně zřídka poskytují vedlejší reakce a mohou být předepsány po dlouhou dobu.

Stejně jako všechny ostatní léky nelze betablokátor užívat samostatně bez dozoru lékaře, i když pomáhá snižovat tlak nebo eliminovat tachykardii blízkého příbuzného nebo souseda. Před použitím těchto léků by mělo být provedeno důkladné vyšetření s přesnou diagnózou, aby se vyloučilo riziko nežádoucích účinků a komplikací, stejně jako konzultace terapeuta, kardiologa, oftalmologa.

Více Informací O Plavidlech