Plicní embolie

Plicní embolie (plicní embolie, plicní embolie, plicní embolie) - mechanická obstrukce (obstrukce) toku krve v plicní tepně, způsobené tím, že proniká do embolie (krevní sraženiny), který je doprovázen těžkým záchvatem větví plicnice, rozvoj akutní plicní srdce, snížení srdečního výdeje, bronchospazmus a snížená okysličení krve.

Ze všech pitev prováděných každoročně v Rusku se plicní embolie vyskytuje ve 4 až 15% případů. Podle statistik je 3% chirurgických zákroků v pooperačním období komplikováno vývojem PE, letální výsledek je pozorován u 5,5% případů.

Pacienti s plicní embolií potřebují naléhavou hospitalizaci v jednotce intenzivní péče.

Embolismus plicní arterie je pozorována především u lidí starších 40 let.

Příčiny a rizikové faktory

V 90% případů, je zdrojem krevních sraženin, které vedou k plicní embolii se nachází v povodí dolní duté žíly (ilio-femorální segmentu pánevních žil a prostaty, hlubokých žilách lýtka).

Rizikové faktory jsou:

  • zhoubné novotvary (častěji rakovina plic, žaludku a pankreatu);
  • onemocnění kardiovaskulárního systému (infarkt myokardu, fibrilace síní, mitrální defekt, myokarditida, infekční endokarditida);
  • srdeční selhání;
  • mrtvice;
  • sepse;
  • zánětlivé onemocnění střev;
  • erythremie;
  • nefrotický syndrom;
  • obezita;
  • hypodynamie;
  • estrogenní terapie;
  • syndrom primární hyperkoagulace;
  • antifosfolipidový syndrom;
  • nedostatek proteinů C a S;
  • nedostatek antitrombinu III;
  • těhotenství a období po porodu;
  • dysfibrinogenemie;
  • epilepsie;
  • zranění;
  • pooperační období.

Formy onemocnění

V závislosti na lokalizaci patologického procesu se rozlišují následující typy plicní embolie:

  • embolie malých větví plicní arterie;
  • Embolismus lobárních nebo segmentálních větví plicní arterie;
  • masivní - umístění trombu je hlavní kmen plicní arterie nebo jedna z jejích hlavních větví.

V závislosti na objemu cév, které jsou vypuštěny z krevního oběhu, se rozlišují čtyři formy plicní embolie:

  • smrtelný (objem odpojeného plicního arteriálního průtoku více než 75%) - vede k rychlému smrtelnému výsledku;
  • pevné (objem ovlivněn nádoby nad 50%), - označené tachykardie, hypotenze, ztráta vědomí, akutní pravé srdeční selhání, plicní hypertenze, kardiogenní šok se může vyvinout;
  • submaximální (postihuje 30 až 50% plicních artérií) - charakterizovaná mírnou dyspnoe, mírnými příznaky akutního selhání pravé komory při normální hladině krevního tlaku;
  • malé (méně než 25% průtoku krve je odříznuto) - drobná dušnost, neexistují žádné důkazy o nedostatečném správném žaludku.

Akutní masivní plicní embolie může způsobit náhlou smrt.

Podle klinického průběhu může mít plicní embolie následující formy:

  1. Blesková (akutní) - nastane, když je trombus obou hlavních větví nebo hlavní trup plicní arterie zcela zablokován. Pacient najednou vyvstává a rychle se rozvíjí akutní respirační selhání, prudce klesne krevní tlak, objeví se ventrikulární fibrilace. Několik minut po nástupu onemocnění dojde k smrtelnému výsledku.
  2. Akutní - pozorováno s okluzí hlavních větví plicní arterie, části segmentových a lobárních větví. Onemocnění začíná náhle. Pacienti se vyvíjejí a rychle vyvíjejí k srdeční, respirační a cerebrální insuficienci. Posledních 3-5 dní je ve většině případů komplikován vznikem infarktu plic.
  3. Prodloužený (subakutní) - se vyvíjí s okluzí středních a velkých větví plicní arterie a je charakterizován více infarkty plic. Patologický proces trvá několik týdnů. Postupně se zvyšuje intenzita pravé komorové a respirační insuficience. Často se opakuje tromboembolismus, který může vést k úmrtí.
  4. Recidivující (chronická) - se vyznačuje opakujícími se trombóza kapitálu a segmentových větví plicní tepny, což vede k pacientovi, který má opakující se plicní infarkt, zánět pohrudnice, které jsou obvykle oboustranná. Postupně se zvyšující selhání pravé komory a hypertenze, plicní oběh. Opakující se plicní embolie se obvykle vyskytuje v pooperačním období, a také u pacientů, kteří trpí kardiovaskulární onemocnění a rakovinu.

Při včasné a odpovídající léčbě plicní embolie míra úmrtnosti nepřesahuje 10%, bez léčby dosahuje 30%.

Symptomy plicní embolie

Závažnost klinického obrazu závisí na následujících faktorech:

  • rychlost vývoje narušeného průtoku krve v systému plicní arterie;
  • velikost a množství trombózních arteriálních cév;
  • stupeň závažnosti poruch krevního oběhu v plicní tkáni;
  • počáteční stav pacienta, přítomnost souběžné patologie.

Patologie se projevuje v širokém klinickém rozsahu od asymptomatické až po náhlou smrt. Klinické příznaky plicní embolie nejsou specifické, jsou časté u mnoha dalších plicních a kardiovaskulárních onemocnění. Nicméně, jejich náhlý nástup a vysvětlit jejich neschopnost jiných onemocnění (zápal plic, infarkt myokardu, srdeční selhání), umožňuje vysoký stupeň pravděpodobnosti pacienta předpokládat, plicní embolie.

V klasickém klinickém obrazu plicní embolie se rozlišuje několik syndromů.

  1. Plicní-pleurální. Její příznaky jsou dušnost (způsobena porušením plicní perfúze a větrání) a kašel, že 20% pacientů za doprovodu hemoptysis, bolest v oblasti hrudníku (obvykle ve své dolní části zad úseků). Při masivní embolii se vyvine výrazná kyanóza horní poloviny těla, krku a tváře.
  2. Srdeční. Charakterizován pocit nepohodlí a bolest na hrudi, tachykardie, rytmus poruchy srdečního rytmu, závažné hypotenze až do stavu rozvoje collaptoid.
  3. Břicho. Vyskytuje se poněkud méně často než jiné syndromy. Pacienti si stěžují na bolest v horní části břicha, jejichž výskyt je spojen s vymkl Glisson kapsle na pozadí pravé komory selhání nebo podráždění membrány kopule. Dalšími příznaky abdominálního syndromu jsou zvracení, bolest, střevní paréza.
  4. Cerebrální. Častěji se vyskytují u starších lidí trpících těžkou arteriální aterosklerózou mozku. Je charakterizován ztrátou vědomí, záchvaty, hemiparézou, psychomotorickou agitací.
  5. Ledviny. Po odstranění pacientů ze stavu šoku mohou vyvine sekreční anurie.
  6. Horečka. Na pozadí zánětlivých procesů v pleury a plicích u pacientů vzrůstá tělesná teplota na horečnaté hodnoty. Doba trvání horečky je od 2 do 15 dnů.
  7. Imunologické. Vyvíjí se ve druhém nebo třetím týdnu nástupu onemocnění a je charakterizována vzhledu v krev pacienta cirkulujících imunokomplexů, rozvoj eozinofilie, rekurentní pleurální výpotek, pneumonitida vzhled kůže vyrážka urtikaropodobnoy.

Podle statistik je 3% chirurgických zákroků v pooperačním období komplikováno vývojem PE, letální výsledek je pozorován u 5,5% případů.

Diagnostika

Pokud je podezření na embolii plicní arterie, je předepsáno laboratorně-instrumentální vyšetření, včetně:

  • rentgenologické vyšetření hrudníku - Plicní embolie rysy jsou: atelektáza, plicní kongesce kořeny amputace symptom (pokrok náhlému prasknutí cévy), Westermarck symptom (lokální pokles plicní krevní zásobení);
  • odvětrávání-perfuzní plicní scintigrafie - je k dispozici vysoká pravděpodobnost plicní embolie jsou: normální a snížení prokrvení a větrání v jednom nebo několika segmentů (diagnostická hodnota tohoto způsobu se snižuje, když je přenesen do posledních PE epizod plicních nádorů a chronické obstrukční plicní nemoci);
  • angiopulmonografie - klasická metoda diagnostiky plicní embolie; Kritéria pro diagnostiku jsou detekce obrysu trombů a náhlý zlom v oblasti plicní arterie;
  • elektrokardiografie (EKG) - umožňuje identifikovat nepřímé známky plicní embolie a vyloučit infarkt myokardu.

Diferenciální diagnostika se provádí netromboticheskoy plicní embolie (nádoru, septické, tuku, plodová voda), psychogenní hyperventilace, zlomených žeber, zápal plic, bronchiální astma, pneumotorax, perikarditidy, srdeční selhání, infarkt myokardu.

Léčba plicní embolie

Pacienti s plicní embolií potřebují naléhavou hospitalizaci v jednotce intenzivní péče. Léčba plicní embolie v první fázi spočívá v zavedení heparinu, antikoagulancií nepřímých účinků a fibrinolytických látek.

Embolismus plicní arterie je pozorována především u lidí starších 40 let.

Při těžké arteriální hypotenze provádí infuzní terapie, pomocí dopamin, dobutamin, epinefrin hydrochlorid. V případě opakovaného klinický průběh plicní embolie nebo dlouhou životnost samozřejmě předepsané nepřímá antikoagulancia, kyselina acetylsalicylová (Aspirin), aby instalace kavafiltra zabraňující vnikání trombů v dolní duté žíly.

Vývoj infarktu a pneumonie je indikací pro jmenování širokospektrých antibiotik.

Při masivní plicní embolii a neúčinné konzervativní terapii se chirurgická intervence provádí jedním ze dvou způsobů:

  • uzavřená embobectomie s aspiračním katétrem;
  • Otevřená embolektomie v podmínkách umělé cirkulace.

Chirurgická léčba plicní embolie je doprovázena poměrně vysokým rizikem komplikací a smrti.

Možné důsledky a komplikace

Akutní masivní plicní embolie může způsobit náhlou smrt. V případech, kdy je čas, aby spustily kompenzačních mechanismů, pacient není okamžitě zemřít, ale rychle rostoucí střední hemodynamickou nestabilitu, která, pokud se neléčí, vede k smrti. Možné důsledky plicní embolie mohou být:

  • akutní plicní srdce;
  • pneumonie;
  • pleurisy;
  • absces plic;
  • gangrénu plic.

Předpověď počasí

Při včasné a odpovídající léčbě plicní embolie míra úmrtnosti nepřesahuje 10%, bez léčby dosahuje 30%. Prognóza je horší u lidí s předchozími onemocněními srdce nebo plic.

Přibližně u 1% pacientů, kteří podstoupili plicní embolii v dlouhodobém období, se vyvinula chronická plicní hypertenze.

Ze všech pitev prováděných každoročně v Rusku se plicní embolie vyskytuje ve 4 až 15% případů.

Prevence

K prevenci plicní embolie při předoperační přípravě pacientů za přítomnosti rizikových faktorů patří:

  • pneumatická komprese;
  • nošení kompresních punčoch (elastické punčochy);
  • malé dávky heparinu.

V pooperačním období se podávají subkutánně malé dávky heparinu a předepisují se nepřímé antikoagulancia.

S opakujícím se průběhem plicní embolie jsou předepsány nepřímé antikoagulancia pro život, rozhodují o instalaci cavafilteru.

Tromboembolizmus plicní arterie

Tromboembolizmus plicní arterie (zkrácená verze - PE) je patologický stav, kdy se tromby náhle ucpávají větve plicní arterie. Krevní sraženiny se objeví zpočátku v žilách lidského oběhového systému.

K dnešnímu dni velmi vysoké procento lidí s kardiovaskulárními chorobami zemře přesně kvůli vývoji plicní embolie. Poměrně často PE způsobuje smrt pacientů v pooperačním období. Podle lékařských statistik zemře asi pětina všech lidí s plicní tromboembolismem. V tomto případě se smrtelný výsledek ve většině případů vyskytuje již během prvních dvou hodin po vzniku embolie.

Odborníci tvrdí, že je obtížné určit frekvenci PE, protože kolem poloviny případů onemocnění projde bez povšimnutí. Časté příznaky onemocnění jsou často podobné onemocněním jiných onemocnění, takže diagnóza je často mylná.

Příčiny tromboembolie plicních tepen

Nejčastější tromboembolismus plicní arterie je způsoben krevními sraženinami, které se původně objevily v hlubokých žilách nohou. V důsledku toho je nejčastěji hlavní příčinou tromboembolie plicní arterie trombóza hluboké žíly nohou. Ve vzácnějších případech je tromboembolie způsobena krevními sraženinami z žil pravého srdce, břišní dutiny, pánve, horní končetiny. Velmi často se objevují tromby u pacientů, kteří kvůli dalším onemocněním neustále pozorují odpočinek v posteli. Nejčastěji jsou to lidé, kteří trpí infarkt myokardu, onemocnění plic, stejně jako těm, kteří dostali zranění míchy, podstoupili operaci na bedra. Riziko tromboembolie u pacientů je významně zvýšeno tromboflebitida. Velmi často se PE projevuje jako komplikace kardiovaskulárních onemocnění: revmatismus, infekční endokarditidu, kardiomyopatie, hypertenze, ischemická choroba srdeční.

PE však někdy postihuje i lidi bez známky chronických onemocnění. Obvykle se to stane, pokud je člověk dlouhou dobu v nuceném postavení, například často provádí lety na letounu.

Aby trombus vznikl v lidském těle, jsou nezbytné následující podmínky: přítomnost poškození cévní stěny, zpožděný průtok krve v místě poranění, vysoká koagulace krve.

Poškození stěn žíly se často vyskytuje se zánětem, v průběhu poranění, stejně jako při intravenózních injekcích. Na druhé straně krevní oběh zpomaluje v důsledku vývoje srdečního selhání u pacienta s prodlouženou nucenou pozicí (nosí sádru, opěrku lůžka).

Jako příčiny zvýšené koagulability krve lékaři určují řadu dědičných poruch a podobný stav může vyvolat použití perorální antikoncepce, nemoci AIDS. Vyšší riziko vzniku krevních sraženin se vyskytuje u těhotných žen, u osob s druhou krevní skupinou a u pacientů obezita.

Nejnebezpečnějšími jsou tromby, které jsou na jednom konci připevněny ke stěně cévy a volný konec trombu je v dutině cévy. Někdy stačí jen malé úsilí (člověk může kašlat, dělat ostrý pohyb, napětí) a taková krevní sraženina se rozpadne. Dále s průtokem krve je trombus v plicní tepně. V některých případech trombus zasáhne stěny cévy a rozpadá se na malé části. V tomto případě může dojít k zablokování malých cév v plicích.

Symptomy tromboembolie plicních tepen

Odborníci definují tři typy PE, v závislosti na tom, jak velký je objem plicních vaskulárních lézí. Kdy masivní PE je ovlivněno více než 50% plic. V tomto případě jsou příznaky tromboembolie vyjádřeny šokem, prudkým poklesem krevního tlaku, ztráta vědomí, nedostatek funkce pravé komory. Důsledkem cerebrální hypoxie s masivním tromboembolizmem jsou někdy mozkové poruchy.

Submazivní tromboembolie Je definována u léze 30 až 50% cév plic. S touto formou nemoci člověk trpí dyspnoe, krevní tlak zůstává normální. Porušení funkcí pravé komory je méně výrazné.

Kdy nonmassive tromboembolismus funkce pravé komory není narušena, ale pacient trpí dušností.

Podle závažnosti onemocnění je tromboembolizmus rozdělen akutní, subakutní a opakující se chronické. V akutní formě onemocnění PE začíná náhle: hypotenze, těžká bolest na hrudi, dyspnoe. V případě subakutního tromboembolického onemocnění se zvyšuje pravostranná a respirační nedostatečnost, příznaky infarktu pneumonie. Rekurentní chronická forma tromboembolie je charakterizována opakováním dušnosti, symptomy pneumonie.

Symptomy tromboembolie přímo závisí na tom, jak masivní je proces, a také na stavu cév, srdce a plíce pacienta. Hlavními příznaky vývoje plicního tromboembolického onemocnění jsou závažná dyspnoe a rychlé dýchání. Výskyt dyspnoe je obvykle ostrý. Pokud je pacient v ležaté poloze, je to jednodušší. Výskyt dyspnoe je prvním a nejcharakterističtějším příznakem PE. Dýchavičnost indikuje vývoj akutního respiračního selhání. Může být vyjádřena různými způsoby: někdy se zdá, že člověk nemá dostatek vzduchu, v jiných případech je zvláště výrazná dyspnoe. Také známka tromboembolie je silná tachykardie: srdce kontrahuje více než 100 úderů za minutu.

Kromě nedostatku dechu a tachykardie se projevuje bolest v hrudníku nebo pocit nepohodlí. Bolest může být jiná. Takže většina pacientů zaznamenává ostré bolesti dýku za hrudní kostí. Bolest může trvat několik minut a několik hodin. Pokud se rozvíjí embolie hlavního kmene plicní tepny, může se bolest roztrhat a cítit za hrudní kostí. Při masivním tromboembolizmu se může bolest rozšířit mimo hrudní kosti. Embolie malých větví plicní arterie se může projevit obecně bez bolesti. V některých případech může dojít k rozlití krve, modření nebo blednutí rtů, ucho nosu.

Při poslechu specialisty se objeví pískání v plicích, systolický šelest nad oblastí srdce. Při provádění echokardiogramu se v plicních tepnách a pravém srdci objevují tromby a také se objevují známky porušení funkce pravé komory. Rentgen zobrazuje změny v plicích pacienta.

V důsledku zablokování klesá čerpací funkce pravé komory, což vede k nedostatečné krev v levé komoře. Toto je plné poklesu krve v aortě a arterie, což vyvolává prudký pokles krevního tlaku a šok. Za takových podmínek se pacient rozvíjí infarkt myokardu, atelectáza.

Často pacient má zvýšenou tělesnou teplotu na subfebrilní, někdy i horečnaté indexy. To je způsobeno tím, že se do krve uvolňuje mnoho biologicky aktivních látek. Horečka může trvat od dvou dnů do dvou týdnů. Několik dní po plicní tromboembolii mohou někteří lidé pocítit bolest na hrudi, kašel, krvácení, příznaky pneumonie.

Diagnostika plicní embolie

Během diagnostiky se provádí fyzické vyšetření pacienta k identifikaci určitých klinických syndromů. Lékař může určit dýchavičnost, arteriální hypotenzi, určovat teplotu těla, která se zvyšuje již v prvních hodinách vývoje PE.

Hlavní metody vyšetření na tromboembolizmus by měly zahrnovat EKG, rentgenový rentgen, echokardiogram, biochemický krevní test.

Je třeba poznamenat, že v přibližně 20% případů nelze pomocí tzv. EKG stanovit vývoj tromboembolického onemocnění, protože nebyly pozorovány žádné změny. V průběhu těchto studií existuje několik specifických rysů.

Nejvíce informativním způsobem vyšetření je ventilační a perfuzní skenování plic. Rovněž se provádí angiopulmonografická studie.

Během diagnostiky tromboembolie se také provádí instrumentální vyšetření, při němž lékař určuje přítomnost phlebothrombózy dolních končetin. Pro detekci žilní trombózy se používá radiopatická flebografie. Vedení ultrazvukové dopplerografie cév nohou umožňuje odhalit narušení propustnosti žil.

Léčba tromboembolie plicní arterie

Léčba tromboembolie je zaměřena především na aktivaci perfúze plic. Účelem léčby je také prevence projevů postembolická chronická plicní hypertenze.

Pokud existuje podezření na vývoj PE, pak ve stádiu před hospitalizací je důležité okamžitě zajistit, aby pacient dodržoval nejpřísnější odpočinek na lůžku. Tím se zabrání opakování tromboembolie.

Vyrobeno katetrizaci centrální žíly pro infúzní léčbu, stejně jako pečlivé sledování centrálního žilního tlaku. Pokud nastane akutní respirační potíže, je pacientovi podán intubace trachey. Aby se snížila silná bolest a uvolnil se malý okruh krevního oběhu, musí pacient užít narkotické analgetika (pro tento účel je výhodné použít 1% roztok morfin). Tento lék také účinně snižuje dušnost.

Pacienti s akutním selháním pravé komory, šokem, arteriální hypotenzí, intravenózní injekcí reopolyglucin. Tento lék je však kontraindikován vysokým centrálním venózním tlakem.

S cílem snížit tlak v malém kruhu krevního oběhu, intravenózní euphyllinum. Pokud systolický krevní tlak nepřesáhne 100 mm Hg. Tento lék se nepoužívá. Pokud je pacientovi diagnostikována infarktová pneumonie, je mu předepsána léčba antibiotika.

Pro obnovení průchodnosti plicní arterie se používá konzervativní a chirurgická léčba.

Metody konzervativní terapie zahrnují trombolýzu a prevenci trombózy, aby se zabránilo recidivujícímu tromboembolizmu. Proto se provádí trombolytická léčba pro operační obnovení prokrvení uzavřenými plicními arteriemi.

Takové ošetření se provádí, pokud je lékař přesvědčen o správnosti diagnózy a může zajistit úplné laboratorní řízení léčby. Je třeba vzít v úvahu řadu kontraindikací pro použití takové léčby. Jedná se o první deset dnů po operaci nebo trauma, přítomnost souběžných onemocnění, u kterých existuje riziko hemoragických komplikací, aktivní forma tuberkulóza, hemoragická diatéza, křečové žíly jícnu.

Pokud neexistují žádné kontraindikace, pak léčbu heparin začne bezprostředně po zjištění diagnózy. Dávky léku by měly být vybrány jednotlivě. Terapie pokračuje na předpis nepřímých antikoagulancií. Lék warfarin pacientů trvá nejméně tři měsíce.

Lidé, kteří mají jasné kontraindikace k trombolytické terapii, viz odstranění trombu chirurgicky (trombektomie). V některých případech je také vhodné instalovat filtry cava v nádobách. Jedná se o retikulární filtry, které mohou oddálit oddělené krevní sraženiny a nedovolit jim vstup do plicní tepny. Takové filtry se zavádějí přes kůži - především přes vnitřní jugulární nebo femorální žílu. Nainstalujte je do renálních žil.

Prevence tromboembolie plicní arterie

Pro prevenci tromboembolického onemocnění je důležité vědět, které stavy předisponují k výskytu venózní trombózy a tromboembolie. Zvláštní pozornost je věnována osobám, které trpí chronickým srdečním selháním, jsou nuceny dlouhou dobu držet se v posteli, podstupovat masivní diuretickou léčbu a dlouhodobě užívat hormonální antikoncepci. Navíc je řada systémových onemocnění pojivových tkání a systémových onemocnění rizikovým faktorem. vaskulitidu, diabetes mellitus. Riziko vývoje tromboembolie se zvyšuje urážky, trauma míchy, prodloužený pobyt katetru v centrální žíle, přítomnost onkologických onemocnění a chemoterapie. Zejména s ohledem na stav vlastního zdraví je třeba jednat s těmi, kteří byli diagnostikováni křečové žíly nohou, tuků, pacientů s onkologickými onemocněními. Proto, aby se zabránilo vzniku plicní embolie, je důležité ponechat v klidu stav pooperačního odpočinku, k léčbě tromboflebitidy žil nohou. Lidem, kteří jsou ohroženi, je prokázána preventivní léčba nízkomolekulárních heparinů.

Aby se zabránilo projevům tromboembolie, antiagregační činidla: pak mohou existovat malé dávky kyselina acetylsalicylová.

Tromboembolizmus plicní arterie

Tromboembolizmus plicní arterie - je to ucpání krevních sraženin v tepnách v plicích nebo v jejich větvích. Trombotické proces nejprve vyvinut v žilách pánevních orgánů (zejména v oblasti děložního myometria dělohy tělesných parametrů v pobřišnice) nebo dolních končetin.

Plicní embolie je častější u lidí s vývojovými vadami srdečních chlopní u pacientů s výraznými poruchami ve fungování kardiovaskulárního systému. Pravděpodobnost vzniku tohoto onemocnění jako komplikace jsou pacienti v akutní pooperačním období, a to zejména po zásahů na malé pánve (laporatomiya z Pfannenstiel, gisteektomiya, slepého střeva, atd), a na trávicí systém orgánů. Vysoké procento rizika je pro pacienty trpící fletbothrombózou a tromboflebitidou různých druhů lokalizace.

Tromboembolické příhody plicní arterie

Tromboembolismus plicní arterie je relativně běžnou patologií kardiovaskulárního systému. V průměru je zjištěn jeden případ na 1000 osob za rok. Ve Spojených státech je plicní embolie zjištěna u přibližně 600 000 lidí, z nichž polovina zemře (za rok).

Tromboembolizmus větví plicní arterie se vyskytuje hlavně u starších lidí. Základem tromboembolie je proces trombózy. Podporuje ji tzv. Virchowova triáda (tři faktory): zvýšená koagulace krve nebo její hyperkoagulace s inhibicí fibrinolýzy; poškození endotelu cévní stěny; porucha oběhu.

Zdrojem krevních sraženin v této nemoci, především, slouží jako žíly dolních končetin. Na druhé straně je pravé atrium srdce a jeho pravé části a trombóza žil horních končetin. Těhotné ženy mají vyšší pravděpodobnost vzniku žilní trombózy, stejně jako ženy, které trvají dostatečně dlouho na OC (perorální antikoncepce). Pacienti s trombofilií mají také riziko vzniku PE.

Když je poškozen endotel cévní stěny, je vystavena podendotelová zóna, což způsobuje, že koagulace krve se začne zvyšovat. Příčiny poškození cévních stěn jsou: jejich poškození při srdeční nebo cévní chirurgii (instalace katetrů, stentů, filtrů, protetiky velkých žil atd.). Malá úloha při poškození endotelu cévní stěny patří k bakteriální virové infekci (při zánětlivém procesu se leukocyty připojují k endotelu a způsobují tím poškození).

Porušení krevního oběhu nastává, když: křečové žíly; destrukce chlopenních žil po přenesené flebotrombóze; vaskulární komprese cyst, úlomky kostí u zlomenin, nádory různé etiologie, těhotná děloha; kdy je poškozena funkce žilního svalového pumpa. Takové hemolytická onemocnění, jako je polycythemia (zvýšení počtu červených krvinek a hemoglobin), digidratatsiya, erythrocytózy, Dysproteinemia, zvýšené hladiny fibrinogenu, přispívají ke zvýšení viskozity krve, což zase zpomaluje krevního řečiště.

Vysoké riziko větví tromboembolie plicní tepny jsou lidé: obézní, který má rakovinu s genetiky na rozvoj křečových žil, u pacientů se sepsí, trpí antifosfolipidový syndrom (postup se vyznačuje tvorbou protilátek proti krevních destiček), což vede sedavý způsob života.

Předisponujícími faktory jsou: kouření, nadváha, užívání diuretik, dlouhodobé nošení katétru v žíle.

Tromboembolizmus příznaků plicní arterie

Tromboembolizace plicních větví způsobuje lokalizované tromby v lumen žíly připevněné k její stěně v oblasti jeho základny (trombus plovoucí povahy). Při odtrhávání krevní sraženiny s průtokem krve vstupuje přes pravé srdce do plicní tepny, která obklopuje lumen tepny. Důsledky budou záviset na počtu a velikosti embolií, na reakci plic a na reakci trombotického systému těla.

Plicní embolie je rozdělen do následujících typů: pevné látky, při které postižených více než polovinu větví plicní vaskulární lůžka (hlavní embolii tepny v plicích nebo plicní) a opatřené stavu závažné systémové hypotenze nebo šok; submassive při které zasáhl jednu třetinu cévním řečišti (embolie více segmentů plicní tepny nebo více kapitálových segmentů) spolu s příznaky pravé komory srdeční selhání; nonmassive, při které se postižený alespoň třetina z cévního řečiště plicních tepen (tepny distální embolie v plicích) asymptomatických nebo s minimálními příznaky (plíce myokardu).

U embolií malých rozměrů chybí symptomatologie zpravidla. Velké embolie zhoršují průchod krve segmenty nebo dokonce celým lalokem plic, což způsobuje narušení výměny plynů a nástup hypoxie. Odpověď v malém kruhu krevního oběhu je zúžení lumenů cév, což zvyšuje tlak ve větvích plicních tepen. Zvýšené napětí na pravou srdeční komoru kvůli vysoké vaskulární rezistenci, která je způsobena vazokonstrikcí a obstrukcí.

Tromboembolismu malá plavidla plicnice nezpůsobuje hemodynamické poruchy, pouze 10% případů je sekundární pneumonie a plicní infarkt. Může mít nespecifický projev příznaků v podobě horečky na subfebrilní číslice a kašel. V některých případech mohou příznaky chybějí.

Masivní plicní embolie se vyznačuje tím, akutního selhání pravé komory s rozvojem šoku a snížení krevního tlaku je menší než 90 mm Hg, která není spojena se srdečními arytmiemi, sepse nebo hypovolémie. Může dojít k dechu, ztrátě vědomí a závažné tachykardii.

Při submisivní tromboembolizaci plicní arterie se nepozoruje arteriální hypotenze, avšak v malém kruhu krevního oběhu se tlak mírně zvyšuje. V tomto případě jsou známky narušení pravé srdeční komory s poškozením myokardu, což indikuje hypertenzi v plicní tepně.

Když nonmassive plicní tromboembolie nebo chybí symptomatologie vymazány po určité době (v průměru 3-5 dní) vyvinul plicní myokardu, projevující se bolesti při dýchání v důsledku dráždivého pohrudnice, zvýšení tělesné teploty na 39 ° C a výše, kašel hemoptýza, zatímco Rentgenové vyšetření odhaluje typické stíny ve formě trojúhelníku. Při poslechu srdeční ozvy je určen důraz druhý tón plicní tepny a trikuspidální chlopně, stejně jako systolický hluk v těchto oblastech. Považován za nepříznivý prognostický detekce nápis askultatsii rytmu klusu a rozštěpení druhého tónu.

Diagnostika plicní embolie

Diagnostika tromboembolismu plicní arterie způsobuje určité potíže v důsledku nespecifických symptomů a nedokonalých diagnostických testů.

Standardní vyšetření zahrnuje: laboratorní vyšetření, EKG (elektrokardiografie), vyšetření hrudníku pomocí röntgenologické metody. Tyto metody průzkumu mohou být informativní jako výjimka z jiné nemoci (pneumotorax, infarkt myokardu, pneumonie, plicní edém).

Pro specifické a citlivé diagnostické metody embolie zahrnuje: měření D-dimeru, počítačová tomografie (CT), na hrudi, echokardiografie, větrání-perfuzní scintigrafie, angiografie plicních tepen a cév, stejně jako diagnostické metody křečové a trombosticheskogo proces hlubokého nohy žíly ( ultrazvuková diagnostika s využitím dopplerografie, počítačová venografie).

Důležité je laboratorní stanovení množství d-dimerů (produkty degradace fibrinu), pokud je zjištěna zvýšená hladina, očekává se nástup trombofilie (trombóza). Ale také zvyšuje d-dimer může dojít v důsledku jiných patologických stavů (hnisavou zánět, nekróza tkáně, atd.), Protože vysoce aktivní diagnostická metoda není specifický v definici PE.

Instrumentální Způsob diagnózy plicní tromboembolie pomocí EKG často pomáhá identifikovat vyjádřený sinusová tachykardie, P-špičatý zub, který je příznakem přetíženého provozu pravé síně. Čtvrtina pacientů může vykazovat známky cor pulmonale, vyznačující se tím osy pro odchylku vpravo a syndrom Mack Ginna-White (v první abdukční hluboké S-hrotu, bodec Q-zub, a je negativní T-zub třetí únos) blokády blokem pravého raménka.

Vyšetřování hrudníku ozářením X-ray může odhalit příznaky zvýšeného tlaku v plicních tepen, tromboembolické nosí znak (vysoké poloze clonového dome v postižené oblasti, zvýšení pravého srdce, plicní expanze sestupně arterie pravé dílčí vyčerpávání cévní vzoru).

Při provádění echokardiografie je pravá komora zvětšena, známky hypertenze plicní arterie, v některých případech se v srdci objevují sraženiny. Také tato metoda může být užitečná při identifikaci jiných patologií srdce. Například otevřené oválné okno, ve kterém se mohou objevit hemodynamické poruchy, což je příčinou paradoxní plicní embolie.

Spirální CT odhaluje tromby v plicních větvích a tepnách. Během tohoto postupu je pacientovi podáván kontrastní léčivo, po němž se senzor otáčí kolem pacienta. Je důležité držet dech několik sekund, abyste objasnili polohu trombu.

Ultrazvuk periferních žil dolních končetin pomáhá detekovat tromby, které jsou často příčinou tromboembolie. Komprese ultrazvuk může být použit, přičemž získaný průřez průsvitu tepen a žil a snímačem Lisovací na kůži v oblasti žíly, ve kterých krevní sraženiny v přítomnosti lumen není snížena. Dopplerovský ultrazvuk může být také použit k určení rychlosti průtoku krve pomocí dopplerovského efektu v cévách. Snížená rychlost je znamením trombu.

Angiografie plicních cév je nejpřesnější metodou diagnostiky plicní embolie, ale tato metoda je invazivní a nemá žádné výhody oproti počítačové tomografii. Symptomy plicní tromboembolie jsou obrysy trombů a ostrý zlom v oblasti plicní arterie.

Tromboembolizmus léčby plicní artérie

Léčba pacientů s plicní tromboembolizací by měla být prováděna v rámci intenzivní péče.

Když je srdce zastaveno, je resuscitováno. V případě hypoxie se k léčení kyslíkem používají masky nebo nosní katétry. V určitých případech může být vyžadováno větrání. Pro zvýšení hladiny arteriálního tlaku v tepnách se provádí intravenózní injekce adrenalinu, dopaminu, dobutaminu a solného roztoku.

Při vysoké pravděpodobnosti vzniku tohoto onemocnění je předepisována antikoagulační léčba s určením léků ke snížení viskozity krve a snížení tvorby krevních destiček v krvi.

Použít nefrakcionovaný heparin intravenózně, dalteparin sodium, nízké subkutánně molekulovou hmotnost heparinu nebo fondaparinuxu.

Dávkování heparinu se volí na základě hmotnosti pacienta a definice APTT (aktivovaný parciální tromboplastinový čas). Připravte roztok heparinu sodného 20000 jednotek / kg na 400 ml fyziky. řešení. Zpočátku se injekce podávají 80 jednotek / kg, následovaná infuzí 18U / kg / h. Po 4 až 6 hodinách se určuje APTT, po které se provádí korekce každé tři hodiny, dokud nedosáhne požadovaná úroveň APTT.

Ve většině případů se injekce podávají subkutánně s heparinem s nízkou molekulovou hmotností, protože jsou pohodlnější a bezpečnější než intravenózní infuze.

Z nízkomolekulárních heparinů je indikován Enoxaparin (1 mg / kg dvakrát denně), Tinzaparin (175 jednotek / kg jednou denně). Na začátku léčby antikoagulancií je indikován Varfarin (5 mg jednou denně). Po ukončení antikoagulační léčby pokračuje aplikace přípravku Varfamina po dobu tří měsíců.

Při léčbě plicního tromboembolismu hraje důležitou roli reperfuzní terapii, ve které je hlavním cílem je odstranit krevní sraženiny a zavedení normálního průtoku krve v plicních tepen. Taková terapie je věnována pacientům s vysokým rizikem. Přiřaďte streptokinázu s nakládací dávkou 250 000 jednotek po dobu půl hodiny po 100 000 jídlech za hodinu během dne. Zrychlená schéma může být aplikována v dávce 1,5 milionu jednotek po dobu dvou hodin. Určete také urokinázu (3 miliony jednotek po dobu 2 hodin) nebo Alteplase (100 mg po dobu dvou hodin nebo 0,5 mg / kg tělesné hmotnosti pacienta po dobu 15 minut). Nebezpečným problémem s takovou trombolytickou terapií je krvácení. Rozsáhlé krvácení se rozvíjí v 15% případů, z toho 2% vedou k mrtvici.

Trombektomie (chirurgické odstranění trombů) vzít v úvahu alternativní léčbu plicní embolie vysoké riziko při antikoagulační a trombolytická terapie jsou kontraindikovány. Tímto způsobem se provádí instalace filtrů cava, což jsou určité síťové filtry. Tyto filtry zachycují tromby z cévní stěny a zabraňují jejich vstupu do plicní tepny. Tento filtr je aplikován přes kůži do vnitřní jugulární žíly nebo do femuru, který se nachází pod úrovní renálních žil.

Tromboembolizmus plicních tepen

Máte-li podezření, že příznaky plicního tromboembolismu, které mohou být doprovázeny silnými bolestmi na hrudi, kašel, hemoptýza, ztráta vědomí, dušnost, vysoké horečky, je třeba co nejrychleji zavolat sanitku, vysvětlující podrobně symptomy pacienta. Před příchodem nouzových lékařů by měl být pacient pečlivě umístěn na vodorovném povrchu.

U plicní tromboembolie se provádí nouzová péče v prehospitalové stadii se jmenováním přesně horizontální polohy pacienta; Fentanyl anestezie (0,005%) se 2 ml 2 ml 0,25% droperidol nebo Analgin 3 ml 50% promedol s 1 ml 2% intravenózně; intravenózní injekce heparinu v dávce 10 000 jídel; s výraznými známkami zástavy dýchání, je provedena terapie selhání dýchání; pokud je při naslouchání pacienta zjištěna srdeční arytmie, léčba je prováděna za účelem stanovení normální srdeční frekvence a prevence arytmie; při klinické smrti provádět resuscitaci.

V případě těžké nebo středně závažné plicní embolie je nutná zavedení nouzového katétru do centrální žíly pro infuzní terapii.

Při akutním srdečním selhání se lasix podává s 5-8 ml 1% IV se silnou dušností Promedolu 2% v dávce 1 ml IV.

Chcete-li provést kyslíkovou terapii, použijte intravenózně Eufillin 10 ml 2,5% (neplatí pro zvýšený krevní tlak!).

Po snížení hladiny arteriálního tlaku se subkutánně podá Kordiamin 2 ml.

Pokud je bolest větví tromboembolické plicní tepny proudí společně s rozpadem, noradrenalinu intravenózně podáván 1 ml 0,2% glukózy ve 400 ml v 5 ml / min, zatímco regulaci krevního tlaku. Můžete také použít přípravek Mesaton 1 ml IV, tryskové, pomalé nebo kortikosteroidy (přípravek Prednisolon 60 mg nebo 100 mg hydrokortizonu).

Hospitalizace pacienta je indikována v oddělení s intenzivní péčí.

Tromboembolismus důsledků plicní arterie

U tromboembolizmu plicní arterie není prognóza obvykle zcela příznivá.

Důsledky masivní plicní embolie mohou být smrtelné. Tito pacienti mohou zaznamenat náhlou smrt.

Při plicním infarktu dochází ke smrti jeho místa s vývojem zánětu v mrtvém ohni. Také s tímto druhem patologie se může vyvinout pleurisy (zánět vnějšího pláště plic). Poruchy dýchání se často vyvíjejí.

Nejnepříjemnějšími důsledky tromboembolismu jsou jeho relapsy během prvního roku.

Prognóza tromboembolie plicní arterie závisí hlavně na opatřeních prevence. Existují dva typy prevence: primární (před tromboembolizmem) a sekundární (prevence relapsů).

Primární prevence má zabránit tvorbě krevních sraženin v cévách v oblasti dolní žíly. Taková profylaxe se doporučuje zvláště osobám se sedavou prací a nadváhou. To zahrnuje těsné bandáž elastické obvazy, gymnastika a rekreační cvičení, antikoagulační, chirurgické metody odstranění žíly část s tromby implantace cava filtr, diskontinuální pneumocompression nohy, odmítnutí používání nikotinu a alkoholových skupin nápoj.

Je důležité, aby ženy odmítly nosit boty s patou nad pěti centimetry kvůli vývoji velkého zatížení žilního aparátu dolních končetin.

Sekundární prevence tromboembolie plicní arterie je nepřetržitý příjem antikoagulancií s malými přerušeními a instalace filtrů cava.

Takéto pacienti by měli být na dispenzarizačním účtu s terapeutem, kardiologem a vaskulárním chirurgem. Důležité je, aby se průzkum uskutečnil dvakrát ročně.

Prognóza tromboembolie plicní arterie bez provedení preventivních opatření, zejména sekundární prevence, je nepříznivá. V 65% případů může dojít k relapsům, z nichž polovina může být fatální.

Tromboembolizmus plicní arterie

Tromboembolizmus plicní arterie (PE) - uzávěr plicní tepny nebo jejích poboček trombotické masy, což vede k život ohrožující onemocnění plicních a systémových hemodynamiky. Klasické příznaky plicní embolie patří bolest na hrudi, dušnost, cyanóza obličeje a krku, kolaps, a tachykardie. Pro potvrzení diagnózy plicní embolie a diferenciální diagnostice s ostatními podobnými příznaky stavy provedených EKG, rentgen, echokardiografie, scintigrafie plicní angiografie. Léčba PE zahrnuje zajištění trombolytické a infuzní terapie, inhalace kyslíku; s neúčinností - tromboembollektomií z plicní arterie.

Tromboembolizmus plicní arterie

Plicní embolie (PE) - náhlá okluze větve nebo kmene plicnice pomocí trombu (embolie), vytvořené v pravé komory nebo srdeční síně, žilní linie systémového oběhu a přivedl do krevního řečiště. V důsledku PE se zastaví přívod krve plicního tkáně. Vývoj PE je často rychlý a může vést ke smrti pacienta.

Z PE se každoročně umírá 0,1% světové populace. Asi 90% pacientů, kteří zemřeli na PE, nebylo správně diagnostikováno a nezbytná léčba nebyla provedena. Mezi příčiny úmrtí populace z kardiovaskulárních onemocnění je PE na třetím místě po IHD a mrtvici. PE může vést k smrtelnému výsledku v nekardiologické patologii, která vzniká po operaci, traumatu, porodu. Při včasné optimální léčbě PE se pozoruje vysoká míra snížení úmrtnosti na 2-8%.

Příčiny vývoje plicní embolie

Nejčastější příčiny PE jsou:

  • hluboká žilní trombóza (DVT) tibie (v 70 - 90% případů), často doprovázená tromboflebitidou. Mohlo by dojít k trombóze jak hlubokých, tak povrchních žil břicha
  • trombóza dolní duté žíly a její přítoky
  • Kardiovaskulární nemoci, které předurčují k trombu tvorbu a výskyt embolie v plicní tepně (onemocnění koronárních tepen, s aktivní fáze revmatické mitrální stenóza a přítomnosti síňové arytmie, hypertenze, infekční endokarditidy, kardiomyopatie a myokarditida nerevmatického)
  • septický generalizovaný proces
  • onkologické onemocnění (častěji rakovina pankreatu, žaludku, plic)
  • trombofilie (zvýšená intravaskulární trombóza při narušení systému regulace hemostázy)
  • antifosfolipidový syndrom - tvorba protilátek proti fosfolipidům krevních destiček, endotelových buněk a nervových tkání (autoimunitní reakce); se projevuje zvýšenou tendencí k trombóze různých lokalizací.

Rizikové faktory trombózy žil a PE jsou:

  • dlouhotrvající stav nehybnosti (klid na lůžku, prodloužené a časté letecké dopravy, cestování, paréza končetin), chronické kardiovaskulární a respirační selhání, doprovázený tím, že zpomaluje krevní oběh a žilní kongesce.
  • přijímání velkého množství diuretik (hromadná ztráta vody vede k dehydrataci, zvýšenému hematokritu a viskozitě krve);
  • malignity - některé typy hematologických malignit, polycythemia (vysoký obsah vede k tvorbě trombů a hyperaggregation červených krvinek a krevních destiček);
  • dlouhodobé užívání určitých léků (perorální kontraceptiva, hormonální substituční léčba) zvyšuje koagulaci krve;
  • křečové onemocnění (s křečovými žilkami dolních končetin, jsou vytvořeny podmínky pro stagnaci venózní krve a tvorbu krevních sraženin);
  • metabolické poruchy, hemostáze (hyperlipidproteinémie, obezita, diabetes, trombofilia);
  • chirurgické operace a intravaskulární invazivní procedury (například centrální katétr ve velké žíle);
  • Arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání, mrtvice, srdeční záchvaty;
  • poranění míchy, zlomeniny velkých kostí;
  • chemoterapie;
  • těhotenství, porodu, po porodu;
  • kouření, stáří atd.

Klasifikace PE

V závislosti na lokalizaci tromboembolického procesu se rozlišují následující varianty PE:

  • masivní (trombus je lokalizován v hlavním kufru nebo hlavních větvích plicní arterie)
  • Embolismus segmentových nebo lobárních větví plicní arterie
  • embolie malých větví plicní arterie (častěji bilaterální)

V závislosti na objemu odpojeného arteriálního průtoku krve v PE se rozlišují tyto formy:

  • malá (méně než 25% plicních cév postižených) - doprovázeno dušností, normální funkce pravé komory
  • Submasivní (submaximální - objem postižených cév plic od 30 do 50%), u kterých má pacient dechové napětí, normální krevní tlak, selhání pravé komory je špatně exprimováno
  • masivní (objem odpojen plicní průtok krve více než 50%) - je ztráta vědomí, hypotenze, tachykardie, kardiogenního šoku, plicní hypertenze, akutního selhání pravé komory
  • Smrtelný (objem odpojeného průtoku krve v plicích je větší než 75%).

PE se může vyskytovat v těžkých, středních nebo mírných formách.

Klinický průběh PE může být:
  • akutní (fulminantní), kdy dochází k okamžitému a úplnému zablokování trombu hlavního kmene nebo obou hlavních větví plicní arterie. Vyvíjí akutní respirační selhání, zástavu dýchání, kolaps, ventrikulární fibrilaci. Smrtelný výsledek přichází za několik minut, plicní infarkt nemá čas vyvíjet.
  • akutní, při které dochází k rychle rostoucí obturation hlavních větví plicní arterie a části podílu nebo segmentu. Začíná náhle, postupuje násilně, rozvíjí se příznaky dýchací, srdeční a cerebrální nedostatečnosti. Trvá maximálně 3 až 5 dní a je komplikován rozvojem infarktu myokardu.
  • subakutní (prodloužená) s trombózou velkých a středních větví plicní arterie a rozvojem více plicních infarktů. Několik týdnů pokračuje, pomalu postupuje, doprovázené zvýšením selhání dýchacích cest a pravé komory. Může docházet k recidivujícímu tromboembolickému onemocnění s exacerbací symptomů, při kterých dochází často k úmrtí.
  • chronické (recidivující), doprovázené recidivující trombózou lobárních segmentálních větví plicní arterie. To se projevuje opakovanými plicními infarkty nebo opakovanou pleurisou (častěji bilaterální), stejně jako postupným zvyšováním hypertenze malého oběhu a vývoje selhání pravé komory. Často se vyvíjí v pooperačním období na pozadí již existujících onkologických onemocnění, kardiovaskulárních patologií.

Symptomy plicní embolie

Symptomatologie PE závisí na počtu a velikosti plicní Thrombosed arterie, rychlost tromboembolismu, jakéhokoliv stupně oběhových poruch plicní tkáně, počáteční stav pacienta. U PE se vyskytuje široká škála klinických stavů: od téměř asymptomatického k náhlé smrti.

Klinické projevy nespecifické plicní embolii, je možné pozorovat, je ostrý, náhlý nástup bez dalšího patrné z důvodu tohoto stavu (kardiovaskulární onemocnění, infarkt myokardu, zápal plic a další). Na dalších plicních a kardiovaskulárních onemocnění, hlavní rozdíl mezi nimi. Pro PE v klasické verzi je charakteristická řada syndromů:

1. Kardiovaskulární:

  • akutní vaskulární nedostatečnost. Existuje pokles krevního tlaku (kolaps, oběhový šok), tachykardie. Srdeční frekvence může dosáhnout více než 100 úderů. za minutu.
  • akutní koronární nedostatečnosti (u 15-25% pacientů). To se projevuje náhlými silnými bolestmi za páteří různé přírody, trvajícími několik minut až několik hodin, atriální fibrilací, extrasystolem.
  • akutní plicní srdce. Je to způsobeno masivním nebo poddajným PE; manifestovaná tachykardie, otok (pulsace) cervikálních žil, pozitivní puls. Edém s akutním plicním srdcem se nevyvíjí.
  • akutní cerebrovaskulární nedostatečnost. Existuje fokální cerebrální nebo poruchy, cerebrální hypoxii, ve těžkou formou - otok mozku, krvácení do mozku. Projevující se závratí, hučení v uších, hluboké mdlob s křečemi, zvracením, bradykardií nebo komatu. Mohou existovat psychomotorická agitace, hemiparéza, polyneuritida, meningeální příznaky.
  • akutní respirační selhání se projevuje dušností (z pocitu nedostatku vzduchu až po velmi výrazné projevy). Počet dechů je více než 30-40 za minutu, je zaznamenána cyanóza, kůže je jasně šedá, bledá.
  • mírný bronchospastický syndrom doprovázený suchým pískem.
  • infarkt plic, infarktová pneumonie se rozvíjí 1 - 3 dny po PE. Existují stížnosti na dušnost, kašel, bolesti na hrudi ze strany léze, horší dýchání; hemoptýza, horečka. Malé bublající mokré sípání, třecí hluk pleury se slyší. U pacientů s těžkým srdečním selháním jsou v pleurální dutině pozorovány výrazné výpotky.

3. Feverický syndrom - subfebril, febrilní tělesná teplota. Je spojena se zánětlivými procesy v plicích a pleury. Doba trvání horečky je od 2 do 12 dnů.

4. Abdominální syndrom je způsoben akutním, bolestivým otokem jater (v kombinaci s střevní parézou, podrážděním peritonea, hiccough). Objevuje se akutní bolest v pravém hypochondriu, erukace, zvracení.

5. Imunologické syndrom (pneumonitida, opakující se zánět pohrudnice, urtikaropodobnaya kožní vyrážka, eosinofilie, ve vzhledu krve cirkulujících imunokomplexů) se vyskytuje v 2-3 týdnu onemocnění.

Komplikace plicní embolie

Akutní PE může způsobit srdeční selhání a náhlou smrt. Když fungují kompenzační mechanismy, pacient okamžitě nezmizí, ale při absenci léčby se sekundární hemodynamické poruchy postupují velmi rychle. Kardiovaskulární onemocnění pacienta významně snižují kompenzační možnosti kardiovaskulárního systému a zhoršují prognózu.

Diagnostika plicní embolie

Diagnóza PE je hlavní úkol - najít krevní sraženiny v plicních cév, posoudit míru poškození a závažnost hemodynamické, identifikovat zdroj tromboembolické nemoci, aby se zabránilo opakování.

Složitost diagnostiky PE vyžaduje přítomnost takových pacientů ve speciálně vybavených cévních jednotkách, které mají největší potenciál pro speciální výzkum a léčbu. Všichni pacienti s podezřením na PE mají následující vyšetření:

  • pečlivé sběr anamnézy, hodnocení rizikových faktorů pro DVT / PE a klinické příznaky
  • Obecné a biochemické krevní testy, moči, analýza krve složení plynu, a koagulační studie D-dimerů v krevní plazmě (žilní krevní sraženiny diagnostická metoda)
  • EKG v dynamice (s výjimkou infarktu myokardu, perikarditidy, srdečního selhání)
  • Rentgenové vyšetření plic (k vyloučení pneumotoraxu, primární pneumonie, nádorů, zlomenin žeber, pleurisy)
  • echokardiografie (pro detekci zvýšeného tlaku v plicní tepně, přetížení pravého srdce, trombů v srdcových dutinách)
  • scintigrafie plic (porušení perfúze krve plicní tkáně znamená pokles nebo nedostatek průtoku krve způsobené PE)
  • Angiopulmonografie (pro přesné určení lokalizace a velikosti trombů)
  • UZDG žil dolních končetin, kontrastní flebografie (k identifikaci zdroje tromboembolie)

Léčba plicní embolie

Pacienti s PE jsou umístěni v jednotce intenzivní péče. V naléhavém stavu pacient absolvuje intenzivní péči v plném rozsahu. Další léčba PE je zaměřena na normalizaci plicního oběhu, prevenci chronické plicní hypertenze.

Aby nedošlo k opakovanému výskytu PE, je nutná přísná přísná lůžka. K udržení oxygenace je kyslík kontinuálně inhalován. Masivní infúzní terapie se provádí za účelem snížení viskozity krve a udržování krevního tlaku.

V počátečním období je účel trombolytické terapie indikován s cílem maximálně rychlého rozpuštění trombů a obnovení průtoku krve v plicní tepně. V budoucnosti se terapie heparinem používá k prevenci recidivy PE. V případě infarktu a pneumonie je předepsána antibakteriální léčba.

V případech vývoje masivní PE a neúčinnosti trombolýzy cévní chirurgové provádějí chirurgickou tromboembollektomii (odstranění trombů). Jako alternativa embobectomie se používá fragmentace tromboembolického katétru. Při opakovaném PE se používá speciální filtr v plicní tepně, dolní vena cava.

Prognóza a profylaxe plicní embolie

S včasným poskytováním plného objemu péče pacientům je prognóza života příznivá. U exponovaných kardiovaskulárních a respiračních poruch na pozadí rozsáhlého PE letalita přesahuje 30%. Polovina relapsů PE se objevuje u pacientů, kteří nedostávali antikoagulancia. Včasná správně provedená antikoagulační léčba sníží na polovinu riziko recidivy PE.

Pro prevenci tromboembolie, včasné diagnostiky a léčby tromboflebitidy, určení nepřímých antikoagulancií u rizikových pacientů.

Více Informací O Plavidlech