Plicní hypertenze

Plicní hypertenze - ohrožující patologický stav způsobený přetrvávající vysoký krevní tlak v cévním řečišti plicnice. Zvýšení plicní hypertenze je postupný, progresivní charakter a v konečném důsledku způsobí, že vývoj pravostranné srdeční selhání, což vede ke smrti pacienta. Nejčastěji plicní hypertenze u mladých žen 30-40 let, kteří trpí touto nemocí je 4 krát častěji než muži. Oligosymptomatická kompenzovány plicní hypertenze vede k tomu, že je často diagnostikována pouze u těžkých etapách, kdy pacienti s poruchami srdečního rytmu, hypertenzní krize, hemoptýza, plicní edém útoky. Při léčení plicní hypertenze se používají vazodilatátory, disaggregants, antikoagulancia, inhalace kyslíku, diuretika.

Plicní hypertenze

Plicní hypertenze - ohrožující patologický stav způsobený přetrvávající vysoký krevní tlak v cévním řečišti plicnice. Zvýšení plicní hypertenze je postupný, progresivní charakter a v konečném důsledku způsobí, že vývoj pravostranné srdeční selhání, což vede ke smrti pacienta. Kritéria pro diagnostiku plicní hypertenze jsou indikátory středního tlaku v plicní tepně vyšší než 25 mm Hg. Art. v klidu (při rychlosti 9-16 mm Hg) a nad 50 mm Hg. Art. pod zatížením. Nejčastěji plicní hypertenze u mladých žen 30-40 let, kteří trpí touto nemocí je 4 krát častěji než muži. Rozlišujte primární plicní hypertenzi (jako nezávislou chorobu) a sekundární (jako komplikovanou variantu průběhu onemocnění dýchacích a oběhových orgánů).

Příčiny a mechanismus plicní hypertenze

Spolehlivé příčiny plicní hypertenze nejsou definovány. Primární plicní hypertenze je vzácné onemocnění s neznámou etiologií. Předpokládá se, že v vzhled relevantní faktory, jako je autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematodes, sklerodermie, revmatoidní artritida), rodinná anamnéza, užívajících antikoncepční.

Při vývoji sekundární plicní hypertenze může hrát roli celé řady chorob a onemocnění srdce, cév a plic. Nejčastěji se sekundární plicní hypertenze je důsledkem srdečního selhání, mitrální chlopně defektu septa síní, chronické obstrukční plicní nemoci, trombóza, plicní žíly a větví plicní tepny, hyperventilací plic, onemocnění koronárních tepen, myokarditidy, jaterní cirhózy a další. Předpokládá se, že riziko vzniku plicní hypertenze vyšší u pacientů infikovaných HIV, drogově závislí, lidé, kteří berou léky na potlačení chuti k jídlu. Různými způsoby, z nichž každá z těchto podmínek může způsobit zvýšení krevního tlaku v plicní tepně.

Vývoj plicní hypertenze předchází postupné zúžení lumen malých a středních cévních větví systému plicní arterie (kapiláry, arterioly) způsobené zhrubnutím vnitřní cévní membrány - endothelium. Při závažném postižení plicní arterií je možné zánětlivé zničení svalové vrstvy cévní stěny. Poškození stěn cév vede k rozvoji chronické trombózy a cévního zničení.

Tyto změny ve vaskulárním loži plicní arterie způsobují progresivní zvýšení intravaskulárního tlaku, tj. Plicní hypertenze. Trvalý zvýšený krevní tlak v hlavním proudu plicní arterie zvyšuje zátěž v pravé komoře, což způsobuje hypertrofii jejích stěn. Progrese plicní hypertenze vede ke snížení kontraktility pravé komory a její dekompenzace - ke vzniku srdečního selhání pravé komory (pulmonálního srdce).

Klasifikace plicní hypertenze

K určení závažnosti plicní hypertenze existují 4 skupiny pacientů s kardiopulmonální nedostatečností.

  • I. třída - pacienti s plicní hypertenzí bez narušení fyzické aktivity. Normální zatížení nezpůsobuje závratě, dušnost, bolesti na hrudi, slabost.
  • II. Třída - pacienti s plicní hypertenzí, která způsobuje mírné narušení fyzické aktivity. Stav odpočinku nevyvolává nepříjemné pocity, ale obvyklé fyzické zatížení je doprovázeno závratě, dušností, bolesti v hrudi, slabostí.
  • Třída III - pacienti s plicní hypertenzí způsobují významné fyzické poškození. Menší fyzická námaha je spojena s výskytem závratů, dušnosti, bolesti na hrudi, slabosti.
  • IV. Třída - pacienti s plicní hypertenzí, doprovázeni těžkým závratě, dušností, bolesti v hrudi, slabostí s minimálním zatížením a dokonce i v klidu.

Symptomy a komplikace plicní hypertenze

V kompenzačním stadiu může být plicní hypertenze asymptomatická, tak často je nemoc diagnostikována v těžkých formách. Počáteční projevy plicní hypertenze jsou zaznamenány se zvyšujícím se tlakem v plicní arteriální soustavě 2 a vícekrát ve srovnání s fyziologickou normou.

Při vývoji plicní hypertenze, nevysvětlitelné dušnosti, úbytku hmotnosti, únavy s fyzickou aktivitou, palpitace, kašel, chrapot. Relativně brzy v klinice plicní hypertenze může dojít k závratě a mdloby kvůli poruchám srdečního rytmu nebo vzniku akutní hypoxie mozku. Pozdějšími projevy plicní hypertenze jsou hemoptýza, retrostenální bolest, edém holení a nohou, bolest v játrech.

Nízká specifičnost symptomů plicní hypertenze neumožňuje diagnostiku založenou na subjektivních potížích.

Nejčastější komplikací plicní hypertenze je srdeční selhání pravé komory doprovázené poruchou rytmu - ciliární arytmie. V těžkých stadiích plicní hypertenze se objevuje trombóza arteriolů plic.

Když plicní hypertenze v plicním cévním řečišti může dojít k hypertenzní krizi, záchvaty zjevné plicní edém: prudký nárůst udušení (obvykle během noci), silný kašel s vykašláváním, hemoptýzou, těžká generál cyanóza, rozrušený, otok a pulzní krční žíly. Přehyb končí uvolnění velkého objemu moči a světlého nízkohustotního nedobrovolné defekaci.

U komplikací plicní hypertenze je možný letální výsledek v důsledku akutní nebo chronické kardiopulmonální insuficience a plicní embolie.

Diagnostika plicní hypertenze

Typicky, pacienti, kteří nevědí, o své nemoci, jít k lékaři se stížností na dušnost. Při vyšetření pacienta ukázalo cyanózu, a s prodlouženou dobou plicní hypertenze - deformaci distálních článků prstů ve formě „paličky“ a hřebíky - „hodin kousky skla“ v podobě Poslechem srdce je určena intonační přízvuk II a její rozdělení v plicní tepně projekční bicí - rozšiřuje hranice plicnice.

Diagnóza plicní hypertenze vyžaduje společnou účast kardiologa a pulmonologa. Pro rozpoznání plicní hypertenze je nutné provést celý diagnostický komplex, včetně:

  • EKG - detekuje hypertrofii pravého srdce.
  • Echokardiografie - vyšetření krevních cév a dutin srdce určuje rychlost průtoku krve v plicní tepně.
  • Počítačová tomografie - vrstvené záběry hrudních orgánů ukazují zvětšené plicní tepny, stejně jako souběžné onemocnění plicní hypertenze srdce a plic.
  • RTG plic - určuje vyboulený hlavní plicní tepnu, rozšíření svých hlavních větví a zúžení menších plavidel, umožňuje nepřímo potvrdit přítomnost plicní hypertenze při identifikaci dalších onemocnění plic a srdce.
  • Pro stanovení krevního tlaku v plicní arterii se provádí katetrizace plicní tepny a pravého srdce. Jedná se o nejspolehlivější metodu diagnostiky plicní hypertenze. Prostřednictvím propíchnutí jugulární žíly je sonda vedena do pravého srdce a pomocí tlakového monitoru na sonde určuje krevní tlak v pravé komoře a plicních tepnách. Srdcová katetrizace je minimálně invazivní technika s malým nebo žádným rizikem komplikací.
  • Angiopulmonografie je rentgenový kontrastní test plicních cév za účelem určení vaskulárního vzoru v systému plicní arterie a vaskulárního krevního toku. Provádí se za podmínek speciálně vybavené rentgenové chirurgie s dodržováním preventivních opatření, neboť zavedení kontrastního činidla může vyvolat plicní hypertenzní krizi.

Léčba plicní hypertenze

Hlavními cíli léčby plicní hypertenze jsou: eliminace její příčiny, snížení krevního tlaku v plicní arterie a prevence trombózy v plicních cévách. Komplexní léčba pacientů s plicní hypertenzí zahrnuje:

  1. Příjem vazodilatiruyuschih prostředky uvolnění hladké svalové vrstvy cév (prazosin, hydralazine, nifedipine). Vazodilatátory jsou účinné v počátečních stádiích vývoje plicní hypertenze před vznikem výrazných změn arteriol, jejich okluzí a zničení. V této souvislosti je důležitá včasná diagnostika onemocnění a stanovení etiologie plicní hypertenze.
  2. Použití dezagregantů a antikoagulancií nepřímého účinku, snížení viskozity krve (kyselina acetylsalicylová, dipyridamol atd.). S výrazným zesílením krevní skupiny na krvácení. Optimální u pacientů s plicní hypertenzí je hladina hemoglobinu v krvi až 170 g / l.
  3. Inhalace kyslíku jako symptomatické terapie s těžkou dušností a hypoxií.
  4. Příjem diuretik s plicní hypertenzí komplikující selháním pravé komory.
  5. Transplantace srdce a plic ve velmi těžkých případech plicní hypertenze. Zkušenost s takovými operacemi je stále malá, ale ukazuje účinnost této techniky.

Prognóza a prevence plicní hypertenze

Další prognóza již vyvinuté plicní hypertenze závisí na její základní příčině a na úrovni krevního tlaku v plicní arterie. Při dobré reakci na probíhající terapii je prognóza příznivější. Čím vyšší a stabilnější je úroveň tlaku v systému plicní arterie, tím horší je prognóza. S výraznými dekompenzací a hladinou tlaku v plicní tepně více než 50 mm Hg. významná část pacientů zemře v příštích pěti letech. Prognosticky extrémně nepříznivá primární plicní hypertenze.

Preventivní opatření směřují k včasné detekci a aktivní léčbě onemocnění vedoucích k plicní hypertenzi.

Plicní hypertenze

Plicní hypertenze Je určitým stavem plicního systému, během něhož intravaskulární tlak prudce stoupá v průtoku krve plicní arterie. Zajímavé je, že rozvoj plicní hypertenze v důsledku působení jednoho ze dvou hlavních patologických procesů a to jak vzhledem k prudkému nárůstu objemu průtoku krve přímo a následné zvýšení tlaku v důsledku zvýšeného objemu krve a se zvýšením plicního intravaskulární tlaku při zachování stávající průtoku. Při výskytu plicní hypertenze se obvykle vyskytuje, když tlak v hlavním proudu plicní arterie překročí 35 mm Hg.

Plicní hypertenze je komplexní, vícekomponentní patologický stav. V průběhu svého vývoje a postupné zveřejňování všech klinických příznaků postupně postižených a destabilizaci kardiovaskulární a plicní systém. Spuštění fáze plicní hypertenze, a některé z jeho forem, které se vyznačují vysokou aktivitou (např., Formy idiopatické plicní hypertenze nebo plicní hypertenze u některých autoimunitních lézí) může končit ve vývoji dechové nedostatečnosti a kardiovaskulární funkce a následné smrti.

Mělo by být zřejmé, že míra přežití u pacientů s plicní hypertenzí závisí na včasném stanovení diagnózy a léčení této nemoci. Proto musíme nejprve jasně definovat klíčové rysy plicní hypertenze a její patogeneze vazby, aby se přiřadit včasnou léčbu.

Plicní hypertenze způsobuje

Plicní hypertenze může dojít také jako (výchozí) stav sólo a vznikající v důsledku určitého příčin.

Primární nebo idiopatický (neznámého původu) plicní hypertenze - nyní je nejvíce špatně studoval podtyp plicní hypertenze. Jeho hlavní příčiny vývoje jsou založeny na genetických poruchách, které se projevují při embryonálním umísťování budoucích cév poskytujících plicní systém. Také bude pozorovat Díky všem stejné účinky vad genomu nedostatečnosti při syntéze organismu některých látek, které se mohou rozšířit zúžení cév nebo naopak: endoteliální faktor, serotoninu a angiotenzin speciální faktor 2. Kromě výše uvedených dvou faktorů je předpokladem primární plicní hypertenze, existuje ještě jeden faktor - předpoklad: nadměrná agregační aktivita krevních destiček. Výsledkem je, že mnoho malých cév v plicním oběhovém systému bude blokováno tromby.

V důsledku toho se dramaticky zvyšují intravaskulární tlak v plicním oběhovém systému, a tento tlak bude mít vliv na stěnu plicní tepny. Vzhledem k tomu, tepny má více zvýšenou svalovou vrstvu, tedy s cílem vyrovnat se s rostoucím tlakem v jeho krvi a „push“ nezbytné množství krve v cévách, svalnatá část stěny plicnice zvýší - se bude rozvíjet kompenzační hypertrofii.

Vedle hypertrofie a malé trombózy plicních arteriol během vývoje primární plicní hypertenze se může také účastnit fenomén, jako je koncentrická plicní fibróza. Během této doby se lumen samotné plicní tepny zmenší a v důsledku toho se zvýší tlak krevního oběhu v ní.

V důsledku vysokého krevního tlaku, nemožnost normálních plicních cév na podporu podporu průtoku krve do již vyšší než normální tlak nebo platební neschopnosti abnormálních krevních cév se usnadnil pohyb průtoku krve normálních ukazatelů tlaku v plicním oběhovém systému vyvinout další vyrovnávací mechanismus - jakýkoliv takzvaný " řešení ", jmenovitě arteriovenózní shunty budou otevřeny. Přenášením krve přes tyto shunty se tělo pokusí snížit vysoký tlak v plicní tepně. Ale protože arteriol svalová stěna je mnohem slabší, velmi brzy, tyto zkraty se rozkládají a tvoří více oblastí, které rovněž zvýší tlak v systému, plicní tepnu v plicní hypertenze. Navíc tyto překážky narušují správný průtok krve oběhem. Během tohoto procesu jsou narušeny procesy okysličování krve a dodávání kyslíku do tkání.

Se sekundární hypertenzí je průběh průběhu onemocnění poněkud odlišný. Sekundární plicní hypertenze je způsobena velkým množstvím nemocí: chronické obstrukční plicní systém léze (např. COPD), kongenitální srdeční onemocnění, trombotické léze plicnice hypoxických stavů (Pickwickian syndrom), a samozřejmě, kardiovaskulárních onemocnění. Vyznačující se tím, srdeční onemocnění, které může vést k vývoji sekundární plicní hypertenze, jsou rozděleny do dvou podskupin: onemocnění způsobující nedostatečnost funkce levé komory, a takových nemocí, které vedou ke zvýšení tlaku v komoře levé síně.

Podle příčin onemocnění, plicní hypertenze, doprovázen rozvojem selháním levé komory zahrnují koronární léze levé srdeční komory, a to kardiomiopaticheskie myocardio poškození, vady aortální ventilového systému, koarktace aorty, a dopadu na hypertenze levé komory. Další nemoci, které způsobují zvýšení tlaku v komoře levé síně a následný vývoj plicní hypertenze zahrnují mitrální chlopně levé síně nádorové léze a vývojové vady: trehpredserdnoe abnormální srdeční nebo vývoje patologických fibrotické prstence umístěné nad mitarlnym ventilu ( „supravalvulární mitrální prstence“).

V průběhu vývoje sekundární plicní hypertenze lze rozlišit následující hlavní patogenetické vazby. Obvykle jsou rozděleny na funkční a anatomické. Funkční mechanismy plicní hypertenze se vyvíjejí kvůli narušení normálu nebo vzniku nových patologických funkčních znaků. Na jejich odstranění nebo opravě bude nasměrována následná léčebná terapie. Anatomické mechanismy vývoje plicní hypertenze vznikají z určitých anatomických defektů v plicní arterie nebo plicním oběhu. Tyto změny nemohou být vyléčeny lékovou terapií a některé z těchto vad mohou být opraveny prováděním určitých chirurgických pomůcek.

Funkční mechanismy plicní hypertenze zahrnují patologické reflexní Savitsky, zvýšený srdeční výdej, plicní arteriální vliv na biologicky aktivních látek a zvyšuje nitrohrudní tlak, zvyšující viskozitu krve, a vystavení častým bronchopulmonální infekce.

Patologický reflex Savitsky se vyvíjí v reakci na obstrukční bronchiální léze. Při bronchiální obstrukci nastává spastická komprese (konstrikce) větví plicní arterie. V důsledku toho se výrazně zvyšuje intravaskulární tlak a odolnost proti průtoku krve v malém kruhu krevního oběhu v plicní tepně. V důsledku toho je normální průtok krve těmito cévami narušen, zpomalován a tkáně nedostávají kyslík a živiny v celku, během nichž dochází k rozvoji hypoxie. Navíc plicní hypertenze způsobuje hypertrofii svalové vrstvy plicní arterie (jak je uvedeno výše), stejně jako hypertrofii a dilataci pravého srdce.

Minutu objem krve v plicní hypertenze se vyskytuje jako odpověď na hypoxických účinkům zvýšeného intravaskulární tlak v plicní tepně. Nízký obsah kyslíku v krvi ovlivňuje některé receptory, které se nacházejí v zóně aortální karotidy. Během této expozice se množství krve automaticky zvyšuje, které může srdce během jedné minuty vyčerpat (minutový objem krve). Nejprve, tento mechanismus je kompenzační a snižuje rozvoj hypoxie u pacientů s plicní hypertenzí, ale rychle se zvýšení objemu krve, která projde zúženou tepny povede k dalšímu rozvoji a zhoršení plicní hypertenze.

Biologicky aktivní látky se také vyrábějí v důsledku vývoje hypoxie. Způsobují spazmus plicní arterie a zvýšení aorto-plicního tlaku. Hlavní biologicky aktivní látky, které mohou zúžit plicní artériu, jsou histaminy, endotelin, thromboxan, kyselina mléčná a serotonin.

Intrahrudní tlak se nejčastěji vyskytuje u broncho-obstrukčních lézí plicního systému. V průběhu těchto lézí stoupá prudce, mačkání plicních kapilár a zlepšuje plicní arteriální tlak a rozvoj plicní hypertenze.

Se zvyšující se viskozitou krve se zvyšuje schopnost destiček usadit a vytvářet krevní sraženiny. V důsledku toho se objevily změny podobně jako v patogenezi primární hypertenze.

Časté bronchopulmonární infekce mají dva způsoby ovlivnění zhoršení plicní hypertenze. První cestou je porušení plicní ventilace a vývoje hypoxie. Druhým je toxický účinek přímo na myokard a možný rozvoj myokardiálních lézí levé komory.

Mezi anatomické mechanismy vývoje plicní hypertenze patří vývoj tzv. Redukce (snížení počtu) cév plicního oběhu. To je způsobeno trombózou a sklerózou malých cév plicního oběhu.

Je tedy možné rozlišit takové základní stavy vývoje plicní hypertenze: zvýšení hladiny tlaku v systému plicní arterie; porušení výživy tkání a orgánů a vývoje jejich hypoxických lézí; hypertrofii a dilataci pravého srdce a rozvoj "plicního srdce".

Symptomy plicní hypertenze

Vzhledem k tomu, že plicní hypertenze je přirozeně spíše komplexní onemocnění a rozvíjí se v průběhu určitých faktorů, její klinické příznaky a syndromy budou velmi rozmanité. Je důležité si uvědomit, že první klinické příznaky s plicní hypertenzí se objeví, když jsou tlakové indexy v průtoku krve plicní arterie 2 nebo vícekrát vyšší než normální.

Prvním znakem plicní hypertenze je výskyt dušnosti a poškození hypoxických orgánů. Dýchací potíže budou spojeny s postupným poklesem funkce plicních dýchacích cest v důsledku vysokého intraaortálního tlaku a sníženého průtoku krve v plicním oběhu. Dyspnoe s plicní hypertenzí se vyvíjí poměrně brzy. Nejprve vzniká jen kvůli vlivu fyzické námahy, ale velmi brzy se začíná objevovat nezávisle na nich a získává trvalý charakter.

Kromě dyspnoe se hemoptýza často vyvíjí. Pacienti mohou zaznamenat vykašlávání malého množství sputa s krevními žilkami. Hemoptýza je důsledkem toho, že účinek plicní hypertenze, v plicním oběhu, krevní staze. V důsledku toho se část plazmy a erytrocytů potu potu a vzhledu oddělených krevních žil v sputu.

Na vyšetření u pacientů s plicní hypertenzí mohou detekovat cyanóza kůže a charakteristickou změnou článků prstů a nehtové ploténky - „paličky“ a „přesýpací hodiny“. Tyto změny jsou způsobeny nedostatečnou výživou tkání a vývojem postupných dystrofických změn. Kromě toho, „paličky“ a „přesýpací hodiny“ jsou rysem bronchiální obstrukcí, která může být rovněž nepřímý údaj o rozvoji plicní hypertenze.

Auskultace lze určit zvýšením tlaku v plicní tepně. To bude prokázáno zesílením 2 tónů slyšitelných prostřednictvím stetofonendoskopu v 2. interkostálním prostoru vlevo - v místě, kde se obvykle naslouchá ventil plicní arterie. Během diastoly se krev procházející ventilem plicní arterie setkává s vysokým krevním tlakem v plicní tepně a zvuk, který je naslouchán, bude mnohem hlasitější než normální.

Jedním z nejdůležitějších klinických příznaků vývoje plicní hypertenze je vývoj tzv. Plicního srdce. Plicní onemocnění srdce - je hypertrofické změny pravých srdečních oddílů, které se vyvíjejí v reakci na vysoký krevní tlak v plicní tepně. Tento syndrom je doprovázen řadou objektivních a subjektivních příznaků. Subjektivní příznaky plicního srdečního syndromu s plicní hypertenzí budou přítomnost trvalé bolesti v srdci (kardialgie). Tyto bolesti zmizí při inhalaci kyslíku. Hlavním důvodem pro toto klinické manifestace plicní srdečního selhání je hypoxie myokardu během poruchou transportu kyslíku do ní v důsledku vysokého tlaku, v krevním kruhu a plicní vysokou impedancí normálního průtoku krve. Kromě bolesti s plicní hypertenzí lze také zaznamenat silné a periodické srdeční tepny a obecnou slabost.

Vedle subjektivních příznaků, které plně neposuzují přítomnost nebo nepřítomnost syndromu plicního srdečního onemocnění u pacientů s plicní hypertenzí, existují také objektivní znaky. Při perkuse srdce můžete určit posun levého okraje. To je způsobeno nárůstem pravé komory a posunem levé divize za normální hranice perkuse. Jen zvýšení hypertrofie pravé komory v důsledku vést k tomu, že bude možné podél levého okraje srdce určit pulsaci nebo tzv srdeční impuls.

Při dekompenzování plicního srdce se rozvinou příznaky zvětšení jater a otok cervikálních žil. Také charakteristický ukazatel dekompenzaci plicní srdce je pozitivním signálem plešatosti - s tlakem na zvětšení jater bude současně otok krčních žil.

Stupeň plicní hypertenze

Plicní hypertenze je klasifikována různými příznaky. Hlavními známkami klasifikace plicní hypertenze ve stadiích jsou stupeň vývoje plicního srdce, ventilační poruchy, stupeň poškození hypoxického tkáně, hemodynamické poruchy, rentgenové a elektrokardiografické příznaky.

Je přijatelné přidělit 3 stupně plicní hypertenze: přechodné, stabilní a stabilní s výraznou nedostatečností oběhu.

Stupeň 1 (přechodný stupeň plicní hypertenze) je charakterizován absencí klinických a radiografických příznaků. V této fázi budou pozorovány primární a vedlejší příznaky nedostatečnosti vnějšího dýchání.

Stupeň 2 plicní hypertenze (stabilní stadium plicní hypertenze) bude doprovázen vývojem dušnosti, ke kterému dojde při obvyklém fyzickém namáhání. Kromě dyspnoe v této fázi bude pozorována akrocyanóza. Objektivně se stanoví zesílený apikální srdeční impuls, který bude znamenat začátek vzniku plicního srdce. Auskultační, u 2. stupně plicní hypertenze lze již počkat na první známky zvýšeného tlaku v plicní tepně - výše popsaný přízvuk 2 tónů v místě auskultace plicní arterie.

V obecném hrudní rentgenovém snímku je patrné vyboulení plicní smyčku tepny (v důsledku vysokého tlaku v něm), rozšíření plicních stopkách (i vzhledem k vysokým dopadem tlaku v cévách malé plicní cirkulace). Elektrokardiogram již zjistí známky přetížení pravého srdce. Při studiu funkce vnějšího dýchání budou tendence k rozvoji arteriální hypoxemie (snížení množství kyslíku).

Ve třetím stupni plicní hypertenze se do klinických znaků popsaných výše přidává difuzní cyanóza. Cyanóza bude charakteristickým odstínem - šedý, "teplý" typ cyanózy. Dále se objeví otoky, bolestivé zvětšení jater a otok cervikálních žil.

Radiograficky, ke známkám, které jsou vlastní druhému stupni, je také přidána expanze pravé komory viditelná na roentgenogramu. Na elektrokardiogramu se zvýší známky přetížení pravého srdce a hypertrofie pravé komory. Při studiu funkce vnějšího dýchání se vyskytne výrazná hyperkapnie a hypoxemie a může se také objevit metabolická acidóza.

Plicní hypertenze u novorozenců

Plicní hypertenze se může vyvinout nejen v dospělosti, ale také u novorozenců. Příčina tohoto stavu spočívá ve vlastnostech plicního systému novorozeného dítěte. Když se narodí, dochází v systému plicní tepny k prudkému skoku v intravaskulárním tlaku. Tento skok je způsoben přílivem krve do otevřených plíců a začátkem plicního oběhu. Je to tento ostrý skok v tlaku v hlavním proudu plicní arterie, který je primární příčinou vývoje plicní hypertenze u novorozeného dítěte. S ní není oběhový systém schopen snížit a stabilizovat spontánní nárůst intravaskulárního tlaku s první inspirací dítěte. Výsledkem je dekompenzace plicního oběhu a v těle se objevují charakteristické změny plicní hypertenze.

Plicní hypertenze se však může také objevit po prudkém skoku tlaku v plicním oběhovém systému. Pokud se po takovém skoku nově narozený vaskulární plicní systém stává nevhodným pro novou fyziologickou úroveň intravaskulárního tlaku v něm, může také vést k plicní hypertenzi.

V důsledku těchto důvodů se v těle spouští speciální kompenzační mechanismus, během něhož se snaží snížit nadměrně vysoký tlak. Tento mechanismus je podobný mechanismu s výskytem shuntů pro plicní hypertenzi u dospělých. Vzhledem k tomu, novorozenec není automaticky nestalo neperforovaná dráhy embryonální krevní tok, pokud tato forma plicní hypertenze vyvolal velký bočník - krev se odvádí ještě není zaroschennoe otvorem, které dodávají krev do plodu kyslíku z mateřské - ductus arteriosus plodu.

Přítomnost těžké plicní hypertenze u novorozenců se obvykle vyskytuje, když se zvýší hodnota intraarteriálního plicního tlaku nad 37 mm. Hg Art.

Klinicky se tento typ arteriální hypertenze vyznačuje rychlým vývojem cyanózy, porušení funkce dýchání dítěte. Kromě toho dojde k výskytu těžké dušnosti. Je důležité poznamenat, že tento druh plicní hypertenze u novorozeného dítěte je extrémně nebezpečný pro jeho životní stav - při absenci rychlé léčby může dojít k úmrtí novorozence během několika hodin od okamžiku prvních projevů onemocnění.

Léčba plicní hypertenze

Léčba plicní hypertenze je zaměřena na vyloučení následujících faktorů: vysoký intraarteriální plicní tlak, prevence trombózy, úleva od hypoxie a vylučování pravého srdce.

Jedním z nejúčinnějších metod léčby plicní hypertenze je užívání blokátorů vápníkových kanálů. Nejčastěji z této linie drog jsou užívány takové léky, jako jsou nifedipin a amlodipin. Je důležité poznamenat, že u 50% pacientů s plicní hypertenzí s dlouhodobou léčbou těmito léky dochází k významnému poklesu klinických příznaků a zlepšení celkového stavu. Terapie s blokátory kalciového kanálu je zahájena nejdříve malými dávkami a postupně se zvyšuje na vysokou denní dávku (přibližně 15 mg denně). Při jmenování této terapie je důležité pravidelně sledovat průměrnou hladinu arteriálního tlaku v plicní tepně, aby bylo možné upravit léčbu.

Při výběru blokátoru kalciového kanálu je také důležité zvážit srdeční frekvenci pacienta. Pokud je diagnostikována bradykardie (méně než 60 úderů za minutu), pak se nifedipin podává k léčbě plicní hypertenze. Pokud je diagnostikována tachykardie ze 100 a vyšších tepů za minutu, optimálním léčivem pro léčbu plicní hypertenze je Diltiazem.

Pokud plicní hypertenze nereaguje na léčbu blokátory kalciového kanálu, je předepsána léčba prostaglandinem. Tyto léky spouštějí expanzi zúžených plicních cév a zabraňují agregaci krevních destiček a následnému rozvoji trombózy při plicní hypertenzi.

Kromě toho pacienti s plicní hypertenzí pravidelně předepisovali kyslíkovou terapii. Jsou prováděny s poklesem parciálního tlaku kyslíku v krvi pod 60-59 mm Hg.

Za účelem vyložení pravého srdce jsou předepsány diuretika. Omezují přetížení pravé komory objemem a snižují stagnaci žilní krve ve velkém kruhu krevního oběhu.

Důležité je také pravidelné užívání antikoagulační léčby. Šálek dalších pro tento účel je používán jako lék Warfarin. Je nepřímým antikoagulantem a zabraňuje tvorbě trombů. Ale s vymezením warfarinu je třeba sledovat takzvaný mezinárodní normální vztah - poměr protrombinového času pacienta k stanovenému poměru. Pro použití warfarinu v plicní hypertenzi by INR měla být v rozmezí 2-2,5. Je-li tento index nižší, je riziko vzniku masivního krvácení extrémně vysoké.

Předpověď plicní hypertenze

Prognóza plicní hypertenze je většinou nepříznivá. Přibližně 20% hlášených případů plicní hypertenze vede k smrtelným následkům. Důležitým predikčním rysem je typ plicní hypertenze. Tak, když je sekundární plicní hypertenze vyplývající z autoimunitních procesů, je velmi špatná prognóza výsledku onemocnění: asi 15% všech pacientů s touto formou matrice během několika let po diagnóze pomalu postupující onemocnění plicních funkcí.

Důležitým faktorem, který může určit délku života pacienta s plicní hypertenzí, jsou také ukazatele průměrného tlaku v plicní tepně. S nárůstem tohoto ukazatele nad 30 mm Hg as jeho vysokou rezistencí (bez odpovědi na vhodnou terapii) bude průměrná délka života pacienta pouze 5 let.

Navíc důležitou roli v prognóze onemocnění hraje doba připoutání příznaků srdeční nedostatečnosti. S odhalenými příznaky selhání srdce 3. nebo 4. stupně a příznaky vývoje selhání pravé komory se prognóza plicní hypertenze považuje za extrémně nepříznivou.

Idiopatická (primární) plicní nedostatečnost je také špatné přežití. Je velmi špatně na terapii a v této formě plicní hypertenze je prakticky nemožné ovlivnit terapii faktorem, který přímo způsobuje prudký nárůst tlaku v plicní tepně krevního oběhu. Průměrná délka života těchto pacientů bude v průměru pouze 2,5 let.

Kromě velkého počtu negativních prognostických indikátorů pro plicní hypertenzi existuje také několik pozitivních. Jedním z nich je, že v případě, že léčba plicní hypertenze, blokátory vápníkových kanálů, příznaky postupně mizí (to znamená, že nemoc reaguje na této terapie), přežití pacientů v prahu 95% vyšší než pět.

Příčiny, příznaky a léčba plicní hypertenze

Z tohoto článku se dozvíte: co je plicní hypertenze. Příčiny vývoje onemocnění, typy nárůstu tlaku v cévách plic a způsobu, jak se projevuje patologie. Vlastnosti diagnostiky, léčby a prognózy.

Plicní hypertenze - patologický stav, při kterém dochází k postupnému zvýšení tlaku v plicním cévním systému, což vede ke zvýšení selhání pravé srdeční komory a nakonec končí předčasnou smrt člověka.

Více než 30 - při zatížení

Při onemocnění v plicním oběhovém systému dochází k následujícím patologickým změnám:

  1. Zúžení nebo spazmus cév (vazokonstrikce).
  2. Snížení schopnosti cévní stěny se roztahovat (pružnost).
  3. Tvorba malých trombů.
  4. Proliferace buněk hladkého svalstva.
  5. Uzavření lumen cév v důsledku krevní sraženiny a zesílených stěn (obliterace).
  6. Zničení vaskulárních struktur a jejich nahrazení pojivovou tkání (redukce).

Aby krev prošla změněnými cévami, dochází ke zvýšení tlaku v kufru plicní arterie. To vede ke zvýšení tlaku v dutině pravé komory a vede k narušení jeho funkce.

Takové změny v průtoku krve vykazují v prvních stadiích zvyšující se respirační nedostatečnost a závažné srdeční selhání - v závěru onemocnění. Od samého začátku neschopnost dýchání normálně zavádí významná omezení pro obvyklý život pacientů a nutí je, aby se omezili na stres. Snížení odolnosti proti ruční práci se zhoršuje, jak probíhá onemocnění.

Plicní hypertenze je považována za velmi závažné onemocnění - neléčených pacientů žije méně než 2 roky, a většinu času, které potřebují pomoc s osobní péčí (vaření, úklid, nákup jídla a tak dále.). Když se terapie provádí, prognóza se poněkud zlepšuje, ale nemůžete se z této nemoci zcela zotavit.

Klikněte na fotografii pro zvětšení

Problém diagnostiku, léčbu a sledování osob s plicní hypertenzí zabývá lékařům mnoha specialit, v závislosti na příčině nemoci to může být: internisty, pneumologů, kardiologů, infekční choroby a genetiky. Je-li nutná chirurgická korekce, spojují se vaskulární a hrudní chirurgové.

Klasifikace patologie

Plicní hypertenze je primární, nezávislá onemocnění pouze u 6 případů na 1 milion populace, přičemž tato forma zahrnuje bezděčnou a dědičnou formu onemocnění. V jiných případech jsou změny v cévním loži plíce spojené s nějakou primární patologií orgánu nebo orgánového systému.

Na tomto základě byla vytvořena klinická klasifikace zvýšení tlaku v systému plicní arterie:

Plicní hypertenze: příčiny, formy, projevy, jak se léčit

Plicní hypertenze - soubor anatomických, funkčních a klinických změny vyskytující se, když srdeční a broncho-plicní onemocnění charakterizované vysokým krevním tlakem (nad 25-30 mm Hg) v plicní tepně, a vyznačující se tím, progresi pravé komory srdeční selhání. Nebezpečí tohoto syndromu je zvýšené zatížení pravé komory s porušením jejího fungování, které je v důsledku absence léčby plné smrtelného výsledku.

Při srdečních onemocněních je spouštěcím mechanismem hypertenze zvýšení krevního tlaku v levém srdci, a tedy v plicích, a s bronchopulmonálními chorobami, hypertenze způsobuje křeče a porušení elasticity cévní stěny v plicích.

Existují následující typy plicní arteriální hypertenze:

  • Kdy primární nebo idiopatická forma hypertenze, základní příčina onemocnění se často nedá identifikovat. Častěji se tato forma rozvíjí u žen v mladém věku. Předpokládá se primární hypertenze, která se u pacienta rozvinula od 10 do 40 let bez srdečních, bronchopulmonálních nebo systémových onemocnění. V případě, kdy blízcí příbuzní trpí hypertenzí, mluví o rodině nebo dědičné hypertenzi malého kruhu krevního oběhu.
  • Sekundární hypertenze je způsobena srdečními nebo plicními chorobami. Tato varianta je častější než idiopatická forma.
  • Chronická tromboembolická hypertenze příčinou je recidivující tromboembolie plicních cév.

Příčiny

Příčiny idiopatická hypertenze nejsou známy. Z faktorů, které zahrnují izolované zatížena dědičnost microthromboembolism (pokles krevních sraženin) v cévním řečišti plicní tkáně, endoteliální dysfunkce (vnitřní obložení) plicních kapilár.

Příčiny sekundární plicní arteriální hypertenzi takové nemoci jako:

  1. Kardiologické a cévní onemocnění:
  • postinfokační kardioskleróza,
  • postmiokardická kardioskleróza - náhrada zranění normálního srdečního svalu po jeho zánětu,
  • srdeční vady vrozené a získané přírody,
  • nádory srdečních tkání,
  • arteriální hypertenze,
  • kardiomyopatie,
  • tromboembolizmu plicní arterie,
  • vaskulitida - postižení cévních stěn zánětlivých, alergických nebo toxických.
  1. Nemoci bronchopulmonálního systému:
  • chronické obstrukční onemocnění charakterizované přítomností chronické obstrukční bronchitidy a emfyzému, častější u dlouhodobých kuřáků,
  • chronická bronchitida, bronchiolitida, pneumonie s častým a prodlouženým průběhem,
  • závažný průběh bronchiálního astmatu.
  1. Jiné nemoci:
  • léze cévní stěny způsobené systémovými onemocněními pojivové tkáně - systémový lupus erythematosus, sklerodermie atd.
  • syndrom portální hypertenze se zvýšeným tlakem v cévách jater u jedinců s cirhózou jater,
  • HIV infekce,
  • vrozené metabolické poruchy - patologii štítné žlázy, glykogeneze (metabolismus glykogenu v těle), hemoglobinopatie atd.
  1. Zvláštní místo zaujímá plicní hypertenze novorozenců, která může být také primární nebo sekundární. První varianta se rozvíjí u novorozence bez příznaků onemocnění plic. Druhá varianta vzniká u novorozenců se srdeční nebo plicní patologií, stejně jako s udušením (gasps) a hypoxií (hladovění kyslíkem) při porodu. Mezi příčiny přetrvávající plicní hypertenze novorozenců patří:
  • Syndrom dýchací tísně (akutní respirační onemocnění),
  • Aspirace (inhalace) mekoniem v práci,
  • pneumonie a sepse v novorozeneckém období,
  • předčasná (prenatální) uzavření foramen ovale a ductus arteriosus, navržen tak, aby „vypnout“ na průtok krve v plicích u plodu a v závěrečné rychlosti v době prvního křik novorozence nebo v prvních měsících života,
  • vrozená bránicová kýla, v níž orgány v břiše tlačí levou plici, což způsobuje zvýšení toku pravých plic.

Akutní forma hypertenze se vyskytuje v nejkratší době a je způsoben masivním plicním tromboembolismem, astmatickým stavem, plicním edémem.

Symptomy onemocnění

Vzhledem k tomu, že plicní hypertenze se ve většině případů vyvíjí pomalu, klinické projevy v počátečních stádiích mohou být chybějící dlouho.

Vzhledem k vývoji hypertenze dochází k subkompenzování onemocnění a objevují se první známky onemocnění. Patří sem dyspnoe, zpočátku v důsledku cvičení a poté v klidu. Kromě dušnost, pacient pozoruje namodralé zbarvení kůže a končetin (akrozianoz), únava, celková slabost, snížení výkonu toleranci. Závratě a mdloby jsou možné kvůli poklesu toku kyslíku do mozku. Všechny tyto symptomy jsou projevem nástupu respiračního selhání.

Vzhledem k tomu, že popsané příznaky se vyskytují u mnoha onemocnění srdce, je nutné co nejdříve navštívit lékaře a objasnit důvod vzniku těchto příznaků.

V důsledku stálého vysokého tlaku v pravé komoře plicních kapilár, jehož funkcí je tlačit krev v plicní tepně, nemůže vyrovnat se zvýšeným zatížením, a je tvořena pravostranné srdeční selhání. Jejich funkce jsou první otoky dolních končetin, a pak celé tělo, zvýšení bolesti břicha a bolest v pravé polovině břicha, způsobené stagnující tekutiny v játrech a jeho zvýšení až na srdeční (srdce), cirhóza jater.

Ve stadiu dekompenzace má pacient rozptýlenou kyanózu, šíří se po těle, výrazný otok, dyspnoe v klidu a ležení. Dystrofické změny se objevují ve všech orgánech a tkáních.

V závislosti na anatomických a funkčních poruchách, ke kterým dochází při onemocnění, stejně jako na úrovni tolerance fyzické aktivity, určit stupeň hypertenze:

  • 1 stupeň nebo přechodný (labilní) - charakterizován neustálým zvýšením tlaku v plicní tepně vyšší než 30 mm Hg, vznikající po fyzickém namáhání. Příznaky zpravidla narušují pacienta s významným zatížením nebo vůbec nevznikají.
  • 2 stupně nebo stabilní hypertenzi - charakterizováno stálým zvýšením tlaku v plicní tepně nad 25 mm Hg v klidu a nad 30 mm Hg při zatížení. Symptomy se vyskytují s dobře tolerovaným zatížením (chůze, lezení po schodech apod.).
  • 3 stupně nebo nevratné - Zlyhání pravé komory se rozvíjí se všemi klinickými projevy, při absenci léčby, rychle dostupuje do terminální fáze a smrt.

Diagnostika

Vzhledem k tomu, že plicní hypertenze může postoupit do těžkým selháním pravé komory poměrně rychle (během 2-8 let od stanovení diagnózy), musíte mít na pozoru, pokud jde o podezření z hypertenze u lidí s existujícím onemocnění srdce a plic, stejně jako se systémem nemoci.

Pro tuto specifickou kategorii pacientů je nutné pravidelně navštěvovat ošetřujícího lékaře s každoročním průběhem těchto metod průzkumu:

  1. Radiografie hrudníku může stanovit zvýšení hranic srdce s pravotočivou hypertrofií a zlepšit plicní obraz kvůli vaskulární složce,
  2. EKG s výjimkou příznaků hlavní patologie (ischémie myokardu, postinfokační kardioskleróza atd.) Umožňuje identifikovat příznaky hypertrofie pravé komory a přetížení pravého srdce,
  3. Echokardiografie nejen pomáhá diagnostikovat onemocnění myokardu, ale také nepřímo měří tlak v plicní tepně, na jehož základě se zabývala problémem provádění invazivní způsob diagnostiky - plicní arteriální katetrizaci s více přesné měření tlaku v něm.

plicní hypertenze na rentgenovém paprsku

Pro objasnění diagnózy pro podezření na hypertenzi způsobenou tromboembolizmem malých větví plicní arterie lze použít metody jako:

  • Radionuklidové skenování plic na základě schopnosti radioaktivně značených atomů proniknout do krve, v důsledku čehož je záření z těchto atomů zachyceno příslušnou obrazovkou a je získán obraz obnovující tok krve v plicích,
  • Plicní angiografie - zavedení kontrastního činidla do plicní tepny s následnými rentgenovými paprsky,
  • Počítačová tomografie plic.

Pro včasnou diagnózu onemocnění jsou pravidelně prováděny první tři metody vyšetření, nejméně jednou za rok a podle indikací a častěji.

U novorozenců může být hypertenze také stanovena ultrazvukem srdce a rentgenografií.

Léčba plicní hypertenze

Léčba hypertenze by měla být zahájena okamžitě, jakmile je diagnóza potvrzena, a to i v případě, že jsou přítomny pouze malé příznaky. Léčba na prvním místě by měla směřovat k odstranění základního onemocnění. Z léků, které se osvědčily v klinických studiích a jsou léky první linie v léčbě plicní hypertenze, jsou uvedeny následující:

  1. Antagonisté kalciových kanálů - nifedipin, amlodipin, diltiazem. Je vhodnější předepisovat retardované formy, které mají dlouhodobější účinek.
  2. Přípravky nazývané prostanoidy, mají silný relaxační účinek na cévní stěnu. Taková léčiva, jako je epoprostenol a treprostinil, se používají ve formě injekcí a dosahují účinku, který je třeba užívat po dlouhou dobu, což není pro pacienta velice výhodné a není levná. Proto se v posledních letech vyvinul iloprost, použil se inhalace ve formě aerosolu a prokázala klinickou účinnost.
  3. Antagonisté endotelinových receptorů interferovat s přestavbou a změnami v elasticitě cévní stěny plicních arterií. Jedním z nejvíce studovaných léků je bosentan ve formě tabletovaných forem.

Také uvedeny jsou potřebné léky pro léčbu základní Kardiologie (diuretika, antihypertenzní činidla, dusičnany v ischemie myokardu a t.), Nebo bronchopulmonální onemocnění (časné antibiotikum, těkavé látky pro astma, a tak dále. D.).

U novorozenců pro léčbu plicní hypertenze v prvních dnech léčby život kyslíku se aplikuje přes masku nebo mechanické ventilace, stejně jako krmení směs kyslíku s oxidem dusíku, má relaxační účinek na krevních cév v plicích, a tím i snížení zátěže na srdce dítěte. V posledních letech dosaženo značného pokroku pomocí mimotělní membránové okysličování krve dítě, ve kterém je stroj zvedne pomocí okysličené krve prostřednictvím speciálního obrysu, a pak se vrací do krevního řečiště.

Také lékařské indikace, přiřazená chirurgické léčby, například při srdeční vady, plicní tromboembolie významnou okluzi koronární arterie způsobené infarkt myokardu, a tak dále. D.

Možné důsledky plicní hypertenze

Riziko komplikací se zvyšuje s rozvojem srdečního selhání v pravé komoře, ale v počátečních stádiích hypertenze zůstává velmi významné. Mezi komplikace patří srdeční arytmie, akutní kardiopulmonální nedostatečnost, masivní, akutně vyvinutý tromboembolismus plicní arterie, ve většině případů, končící bleskovou smrtí. Každá z nich může skončit smrtelným výsledkem.

Prevence komplikací je včasný přístup k lékaři, pravidelné vyšetření a nepřetržité užívání léků předepsaných lékařem.

Předpověď počasí

Prognóza v nepřítomnosti léčby je nepříznivá, protože většina pacientů zemře v prvním roce po vzniku závažných klinických příznaků a diagnózy. S včasnou diagnózou a užíváním léků je prognóza příznivá a pět let přežití je asi 95%.

U dětí, u nichž došlo k plicní hypertenzi v období novorozenců a kteří dostávali odpovídající léčbu, je prognóza příznivá - míra přežití dětí je více než 75%. Většina mladých pacientů v budoucnosti nezůstává ve vývoji od svých vrstevníků. Neurologické komplikace se mohou objevit u dětí, u nichž došlo k prodloužené umělé větrání.

Více Informací O Plavidlech