Myokardiální dystrofie

Myokardiální dystrofie - sekundární poškození myokardu způsobené metabolickými poruchami a vedoucí k srdeční dystrofii a dysfunkci. Infarktů doprovázené cardialgia, narušení srdečního rytmu, mírné tachykardie, únava, závratě, dušnost. Diagnóza myocardiodystrophy na základě anamnézy a kliniky, elektrokardiografie, phonocardiography, radiografie, echokardiografie, MRI, scintigrafie, krevní biochemie a kol. Léčení infarktu dystrofie zahrnuje patogenetickou kardiotrofikami terapii a symptomatická léčba antiarytmika, antihypertenziva, srdeční glykosidy, a tak dále. D.

Myokardiální dystrofie

Termín „myokardu dystrofie“ (sekundární kardiomyopatie, infarkt degenerace) v kardiologii kombinované skupině bez zánětlivých lézí a nedegenerativnyh myokardu doprovázeném závažnou metabolické poruchy a významný pokles kontrakční schopnosti srdečního svalu. Myokardu vždy sekundární proces, včetně dysmetabolický, elektrolyt, enzym, neurohumorální a autonomních poruch. Myokardu dystrofie vyznačující se svalovými buňkami a struktury srdeční systém, což vede k porušení základních funkcí srdečního svalu - kontraktility, dráždivosti, automacie, vedením.

Infarkt dystrofie, a to zejména v počáteční fázi, je obvykle reverzibilní, který ji odlišuje od degenerativních změn myokardu, což vede k hemochromatózy a amyloidózy srdce.

Příčiny degenerace myokardu

Tím myocardiodystrophy může způsobit řadu vnitřních a vnějších faktorů rozbití toku a metabolismu energie v myokardu. Myocardiodystrophy může vyvíjet pod vlivem akutní a chronické intoxikace exogenní (alkohol, drogy, a průmyslové kol.), Fyzikálních činitelů (záření, vibrace, přehřátí). Často infarkt doprovází pro endokrinních a metabolických poruch (hypertyreóza, hypotyreóza, hyperparatyreózy, cukrovka, obezita, nedostatek vitamínů, Cushingův syndrom, patologické menopauzy), systémová onemocnění (kollagenozov neuromuskulární dystrofie), infekce (chronický zánět mandlí a kol.), Onemocnění zažívacího systému (cirhóza, pankreatitida, malabsorpční syndrom).

Příčiny infarktu dystrofie u kojenců a malých dětí může být perinatální encefalopatie, intrauterinní infekce, nepřizpůsobivost kardiovaskulární syndrom na pozadí myokardu gipoksii.U sportovci mohou nastat v důsledku nadměrné fyzické zátěži (patologické sportovní srdce).

Různé nepříznivé faktory způsobují elektrolytickou, proteinovou, energetickou metabolickou poruchu v kardiomyocytech, akumulaci patologických metabolitů. Změny v biochemických procesech v myokardu vedou k porušení kontraktilní funkce svalových vláken, různých poruch rytmu a vedení, srdečního selhání. Když je eliminován etiologický faktor, mohou být trofické procesy v myocytech zcela obnoveny. Avšak s prodlouženým nepříznivým účinkem zemře část kardiomyocytů a nahradí je pojivovou tkání - vzniká kardiální skleróza.

Klinické formy myokardiální dystrofie

Myokardiální dystrofie při anémii

Poruchy myokardu se projeví se snížením hemoglobinu na 90-80 g / l. Na tomto pozadí se rozvíjí hemická hypoxie, doprovázená energetickým deficitem v myokardu. Anemická myokardiální dystrofie může nastat s nedostatkem železa a hemolytickou anémií s akutním a chronickým krvácením a syndromem DIC.

Klinické projevy myokardiální dystrofie při anémii jsou bledost kůže, závratě, dyspnoe, tachykardie, zvýšená pulsace karotid. Perkutánní vyšetření odhaluje rozšíření hranic srdce, což naznačuje hypertrofii myokardu. Auskultace odhaluje hlasité srdeční zvuky, systolický šelest nad srdcem a cévy, "hluk vrcholu" na cervikálních cévách. Srdeční selhání se rozvíjí s prodlouženou anémií a nedostatečnou léčbou.

Myokardiodystrofie při thyrotoxikóze

Pod vlivem přebytku hormonu štítné žlázy srdečního svalu snižuje syntézu adenosintrifosfátu (ATP) a kreatinfosfátu (CP), který je doprovázen energie, a pak nedostatek proteinu. Současně hormony štítné žlázy stimulují aktivitu sympatického nervového systému, což vede ke zvýšení srdeční frekvence, kratšího objemu krve, rychlosti krevního toku, BCC. Za takových podmínek nemůže být změna intrakardiální hemodynamiky energeticky podporována, což nakonec vede k rozvoji myokardiální dystrofie.

V klinické myocardiodystrophy převládají v tyreotoxikózou arytmie (sinusová tachykardie, extrasystoly, paroxysmální tachykardie, fibrilace síní). Prodloužená tyreotoxikóza způsobuje chronické selhání oběhu, hlavně v pravém ventrikulárním typu, což se projevuje bolestí srdce, otokem a hepatomegalií. Někdy je thyrotoxikóza ovládána příznaky myokardiální dystrofie, v souvislosti s níž se pacienti nejprve obracejí na kardiologa a teprve potom se dostanou k endokrinologovi.

Myokardiální dystrofie při hypotyreóze

Patogenetickým základem myokardiální dystrofie při hypotyreóze je nedostatek hormonů štítné žlázy, což vede k poklesu metabolické aktivity v myokardu. Ve stejné době jako výsledek zvýšené vaskulární propustnosti dochází k retenci tekutin v myocytech, což je doprovázeno vývojem dismetabolických a elektrolytových poruch (zvýšený obsah sodíku a redukce draslíku).

Infarkt hypotyreóza je charakterizována konstantní stálé bolesti v srdci, arytmie (sinusová bradykardie), bloku (atriální, atrioventrikulární, ventrikulární).

Alkohol a toxická myokardiální dystrofie

Předpokládá se, že denní příjem 80-100 ml ethylalkoholu po dobu 10 let vede k alkoholové myokardiální dystrofii. Nicméně, pokud je dědičný deficit celé řady enzymů, které odbourávají ethanol, stres, časté virové infekce se může vyvinout myokardiálním a v kratším čase - a to i při použití menšího množství alkoholu po dobu 2-3 let. Alkoholická myokardiální dystrofie se vyskytuje hlavně u mužů ve věku 20-50 let.

Toxický myokardu se vyskytuje u jedinců léčených dlouhodobou léčbu s imunosupresivy (cytostatika, kortikosteroidy), NSAID, některá antibiotika, sedativa, a za otrávení chloroform, fosforu, arsenu, oxid uhelnatý, a tak dále. D. Tyto varianty myocardiodystrophy může probíhat v kardialgicheskoy (bolest), akutní arytmie, a průvodní městnavým formy.

Kardiální stav myokardiální dystrofie je charakterizován bolestivostí nebo bolestí v hrudi, přechodným pocením tepla nebo chilliness v končetinách a pocením. Pacienti mají obavy z celkové slabosti, únavy, snížené fyzické vytrvalosti, bolesti hlavy.

Myocardiodystrophy arytmické forma doprovodu tachykardie, arytmie, srdeční a vedení (nebo tachy sinusová bradykardie, extrasystola, raménka blok), někdy - záchvaty fibrilace síní a flutter. V kombinované formě arytmie a infarktu dystrofie označen cardialgia. Projevy srdečního selhání v důsledku infarktu dystrofie a zahrnují dušnost se napětí, kašel, srdeční astma, otoky nohou, hydroperikard, hydrothorax, hepatomegalie, ascites.

Tonsilogenní myokardiální dystrofie

Myokardiální léze angína se vyskytují v 30-60% pacientů. Tonzillogennaya myokardu se obvykle vyvíjí po sérii převedena angina vyskytující se s horečkou a intoxikace. Klinice tonzillogennoy myocardiodystrophy převládající stížnosti na bolest v intenzivní povahy srdce, výrazná slabost, křečovitě srdeční frekvenci, dušnost, pocení, nebo difúzní, low-horečkou, bolestí kloubů.

Myokardiodystrofie fyzického nadměrného zátěže

Vyvíjí se u sportovců, kteří vykonávají fyzické aktivity, které přesahují jejich individuální schopnosti. V tomto případě může porážka myokardu přispět ke skrytým chronickým ložiskům infekce v těle - sinusitida, tonzilitida, adnexitida atd.; nedostatek vhodného odpočinku mezi tréninkem apod. Ve vztahu k patogenezi myokardiální dystrofie fyzického stresu bylo předloženo několik teorií: hypoxický, neurodystrofický, steroidní elektrolyt.

Tato varianta myokardiální dystrofie se projevuje především příznaky obecné povahy: slabost, letargie, rychlá únava, depresivní nálada, snížený zájem o sport. Může dojít k palpitaci, k píchání do srdce, k poruchám.

Climacterická myokardiální dystrofie

Vyvíjí se v důsledku dyshormonálních procesů u žen ve věku 45 až 50 let. Klimakterická myokardiální dystrofie se projevuje bolestí v oblasti srdce tlakem, stehem nebo bolestivou povahou, vyzařujícím do levé paže. Kardialgie se zhoršila kvůli "horkému záblesku", doprovázená pocením tepla, rychlostí srdeční frekvence, zvýšeným pocením. Srdeční selhání s menopauzální myokardiální dystrofií se může vyvinout za přítomnosti souběžné arteriální hypertenze.

Diagnostika myokardiální dystrofie

U pacientů s myokardiální dystrofií obvykle anamnéza obvykle odhaluje onemocnění nebo patologické stavy, doprovázené tkáňovým hypoxickým syndromem a metabolickými poruchami. Objektivní vyšetření srdce odhaluje nepravidelný puls, tlumení srdečních tónů, oslabení tónu na vrcholu, systolický šelest.

Během elektrokardiografie se zaznamenávají různé arytmie, porušování repolarizace myokardu a snížení kontraktilní funkce myokardu. Provádění stresových a farmakologických testů na myokardiální dystrofii zpravidla dává negativní výsledky. Phonokardiografie ukazuje změny v poměru trvání elektrického a mechanického systolu, výskytu halo rytmu a systolického šumu na bázi a vrcholu, tlumených zvuků srdce. Pomocí echokardiografie se určuje rozšíření komor srdce, změna struktury myokardu, absence organické patologie.

Myopatické uspořádání srdce, které bylo zjištěno při rentgenovém vyšetření hrudníku, naznačuje hluboké poškození myokardu. Scintigrafie umožňuje vyhodnocení metabolismu a perfúze myokardu, což odhaluje fokální a difúzní akumulační vady, což naznačuje pokles počtu funkčních kardiomyocytů.

Biopsie srdečního svalu se používá v pochybných případech s neinvazivními neinvazivními studiemi. Diferenciální diagnostika myokardiální dystrofie se provádí s IHD, myokarditidou, aterosklerotickou kardiosklerózou, plicním srdečním onemocněním, srdečními vadami.

Léčba myokardiální dystrofie

Komplexní terapie myokardiální dystrofie se skládá z léčby základního onemocnění, patogenetické (metabolické) a symptomatické léčby. V tomto ohledu lékařské taktiky u myocardiodystrophy určena nejen kardiolog, ale i odborníky - hematologist, je otolaryngologist, endokrinologa, revmatolog, gynekologa, endokrinologa, sportovní lékaře. Pacienti jsou vyzýváni, aby šetřili fyzický režim, vyloučení škodlivého vystavení pracovníkům, kontakt s chemikáliemi, alkoholem a kouřením.

Metabolické myocardiodystrophy terapie zahrnuje přiřazení vitaminů B, cocarboxylase, ATP, hořčíku a draslíku přípravky, inosin, anabolické steroidy a další léky, které zlepšují procesy látkové výměny a potravin srdeční sval.

Srdeční selhání ukazuje diuretika, srdeční glykosidy; s arytmií - antiarytmika. U klimakterické myokardiální dystrofie se předepisuje HRT, sedativ a antihypertenzní léky. Etiotropní terapie tonsillogenní myokardiální dystrofie vyžaduje intenzivní léčbu tonzilitidy až po tonzilektomii.

Prognóza a prevence myokardiální dystrofie

Reverzibilita změn myokardu v myokardiální dystrofii závisí na včasnosti a přiměřenosti léčby základního onemocnění. Myokardioskleróza a srdeční selhání slouží jako výsledek dlouhodobé myokardiální dystrofie.

Varování myocardiodystrophy založený na odstranění stávajících podmínek, s přihlédnutím k věku a fyzické kondici ve sportu, odmítání alkoholu, s výjimkou pracovních úrazů výživa, povinné rehabilitačních center infekce. Doporučuje se opakovat léčebné kardiotrofní terapie 2-3x ročně.

Léčba myokardiální dystrofie

Myokard je svalová vrstva srdce, zodpovědná za kontraktilní aktivitu. Když je metabolismus v buňkách (kardiomyocytech) špatný, podstupují dystrofické změny. Co je myokardiální dystrofie? Podle mezinárodní klasifikace onemocnění má taková léze myokardu vlastní kód ICD-10 (142).

Příčiny degenerace myokardu

Tato patologie není spojena se zánětlivými procesy nebo srdečními chorobami. Porucha metabolismu ve svalových tkáních vzniká pod negativním vlivem vnějších a vnitřních faktorů. Myokardiální dystrofie je sekundární onemocnění, vždy je důsledkem dalšího vývoje anomálie v těle. Dystrofické změny v průběhu času vedou ke zhoršení funkce "čerpání" svalové tkáně srdce. Symptomy a léčba myokardiální dystrofie jsou předmětem tohoto článku.

Ve vzácných případech lze slyšet identifikaci ideopatické myokardiální dystrofie - patologie, jejíž spolehlivý původ nebyl stanoven. Většina porušení může být stále klasifikována v závislosti na příčině, která ji způsobila.

  1. Toxické.

Příčinou tohoto typu patologie je negativní vliv toxických prvků na myokardiální buňky. Jako takové toxické zdroje mohou působit alkoholické nápoje, tabákové výrobky, léky, jed, některé skupiny léků (cytostatik, antibakteriální činidla, srdečních glykosidů, NSAID), se používají ve velkých dávkách. Alkohol a jiné dystrofie doprovázen třes horních končetin, nadměrné pocení, úzkostlivý chování, ztížené dýchání, otok, fibrilace síní, slabý puls, srdeční astma. Velikost srdce se zvyšuje.

MCD (infarkt), v tomto případě zahrnuje poruchy, které jsou v důsledku hormonálních a endokrinními poruchami. Například, diabetická forma (diabetes), thyrotoxic (hypotyreóza, hypertyreóza - dysfunkční stavu štítné žlázy), dospívání. Příčinou může být tvorba feochromocytomu (nádory v nadledvinách). V závislosti na konkrétní příčinu nebo metabolických dyshormonal myocardiodystrophy zjevně různé příznaky končetiny edém, srdeční bolest, různých typů arytmií se zvýšení kontraktility myokardu nebo bradykardie, zpomalení metabolismu.

Důvodem dystrofických změn struktury myokarditidy je klimakterické období, premenstruační syndrom, fibroidy dělohy, dysfunkce vaječníků. Hormonální pozadí organismu za těchto podmínek se významně liší, což vede k rozvoji dismetabolických jevů v myokardu. Mezi hlavní příznaky menopauzy patří návaly horka, tachykardie, pocení, bolesti srdce, změny nálady.

Typ dystrofie, který je založen na vyjádřených poruchách nervového systému (například VSD). U takových patologií se vyznačuje zvýšeným uvolňováním adrenalinu, což naopak vytváří předpoklady pro práci s myokardem v posilněném režimu. Osoba zažívá stálou úzkost, strach, zoufalství, spadá do depresivního stavu. Srdce je nestabilní současně, rytmus se ztrácí, dýchání se stává častějším, krevní tlak stoupá.

Nejčastěji se tato forma patologie objevuje na pozadí chronických infekčních onemocnění (tonzilitida, tonzilitida). Podstata dystrofických poruch je především mladí lidé. Imunitní protilátky "napadají" kardiomyocyty, vnímají je jako nepřátelské prvky spolu s patogenní flórou (streptokoky). Typické projevy: rychlé srdeční tepny, dušnost během cvičení, celková intoxikace těla se večer zhoršuje.

Při intenzivním tréninku je spojena se zvýšeným fyzickým stresem. Problémy s prací myokardu vznikají během přípravné fáze před příští soutěží. Zaznamenávají se následující patologické známky: výrazné palpitace, bolest v hrudníku, snížení arteriálního tlaku a bradykardie.

MKD se rozvíjí s nedostatkem železa, těžkým krvácením, hemolytickou anémií. Výsledkem těchto stavů je hypoxie. Nedostatek kyslíku negativně ovlivňuje metabolické procesy, buněčná struktura myokardu se podrobuje patologickým změnám. Co má člověk pocit při tom? Kryty pokožky krvácejí a bledají, srdce často poráží, dochází k dušnosti, karotidové tepny intenzivně pulzují, během poslechu se objevuje šum.

Kromě výše uvedeného můžete specifikovat další předpoklady myokardiodystrofických poruch:

  • Nefrogenní glomerulonefritida (patologická rekonstrukce ledvinových tkání), komprese ledvin nádorovými novotvary.
  • Nemoci s akumulačním syndromem (mukopolysacharidóza, amyloidóza, glykogenóza, Wilson-Konovalovův syndrom).
  • Dysfunkce gastrointestinálního traktu (hepatitida, selhání jater, gastritida).
  • Dopad fyzických objektů nebo jiných vnějších vlivů (trauma v hrudní oblasti, beztížnost, prodloužené vibrace, přehřátí, záření).
  • Nadměrná tělesná hmotnost nebo náhlá ztráta hmotnosti v krátké době.
  • Nedostatek vitamínů a stopových prvků spojených se špatnou výživou, prodlouženým hladováním, použití nevyvážené monodimetrie pro účely snížení hmotnosti.
  • Hypokalémie, salinické depozity v srdečních tkáních.
  • Těhotenství, zejména s vývojem pozdní toxikózy.
  • Alergické reakce.

Existují difuzní dystrofické a fokální léze myokardu.

Difúzní změny ovlivňují celou svalovou vrstvu srdce a rovnoměrně se rozšiřují ve všech směrech. Zatímco fokální dystrofie srdečního myokardu se týká pouze jednotlivých částí jeho tkáně.

Co je myokardiální dystrofie složité geneze?

Samostatně můžete takové formy MZD identifikovat jako porušení smíšené nebo složité geneze. V tomto případě je původ patologických jevů ve kardiomyocytů spojených s několika faktory, jako je dysfunkce štítné žlázy, beriberi, pokles hemoglobinu v krvi, infekční léze.

Přesně určit, který z důvodů má větší vliv na změny, které proběhnou, je obtížné. Léčba takových pacientů také způsobuje určité potíže, protože je nutné při výběru léků zohlednit různé faktory. O stavu myokardu, jako patologický vliv patrný: pod vlivem několika negativních jevů srdečního svalu se opotřebovávají rychleji, to deformuje buňky jsou natažené, ztrácejí svou sílu, tenčí stěny.

Obsahuje MCD u dětí

Myokardiální dystrofie u dětí se často rozvíjí v procesu nitroděložního vývoje. Během dysfunkčního těhotenství může budoucí dítě z různých důvodů mít akutní nebo chronické hladování kyslíkem. Dalším důvodem pro vznik degenerativních procesů je infekce plodu v děloze matky. Je možné specifikovat některé další běžné příčiny vývoje CHOPN v dětství:

  • citlivost na časté katarální a virové onemocnění;
  • detekce perinatální encefalopatie;
  • anémie;
  • sedavý životní styl;
  • nadměrná fyzická námaha;
  • nadměrná úplnost;
  • dysfunkce endokrinního systému;
  • intoxikace drog.

Nejčastěji se diagnostikuje tento typ patologie, jako je například dystrofie levé komory. To se vysvětluje skutečností, že většina pracovní zátěže v procesu kontraktilní činnosti spadá na toto oddělení srdce. Zvláště náchylné na léze myokardu, rozdělení zadní oblasti levé komory a atria, jakož i vymezení obou komor mezi sebou.

Musím být hospitalizován k léčbě?

Hospitalizace pacientů s diagnózou myokardiální dystrofie zpravidla není zpravidla nutná. Průběh farmakoterapie může pacient snadno snadno projít doma. Lékař předepisuje potřebné léky a řídí proces léčby. Výjimkou je zanedbatelná forma onemocnění. V takových případech se člověk setká s charakteristickými příznaky:

  • dýchavičnost v klidném stavu;
  • rozvoj těžkých poruch srdečního rytmu;
  • trvalé otoky v končetinách.

Všechny tyto příznaky naznačují rozvoj srdečního selhání. Změny v myokardu se stávají nevratnými, takže proces léčby pacienta s takovou diagnózou by měl být organizován v nemocnici.

Stádia myokardiální dystrofie

Poruchy struktury buněk myokardu procházejí několika fázemi jejich vývoje.

  1. První fáze se nazývá kompenzační.

Počáteční období změn pod vlivem dismetabolismu je charakterizováno lézí ohniskového typu. V tomto případě funguje kompenzační mechanismus: objevují se nové buňky kolem poškozených oblastí, velikost tkáně srdce se zvyšuje. Procesy, které se vyskytují, jsou považovány za reverzibilní. Symptomatika první fáze: bolesti v hrudní oblasti kompresivního charakteru v klidu, dušnost s mírným fyzickým námahem, rychlá únava.

  1. Druhý stupeň je znám jako subkompenzátor.

Nedostatek živin myokardu se zhoršuje. Dotčené ohniska rostou ve velikosti a vzájemně se sjednocují. Zdravé tkáně jsou zarostlé novými buňkami ve velkém počtu, snaží se nahradit skupiny změněných kardiomyocytů. Výsledkem je zesílení srdečních stěn, zhoršuje se kontraktilní funkce. Porušení lze stále zvrátit s včasnou a řádně organizovanou léčbou. Symptomatika druhého stupně: vývoj arytmie, konstantní dyspnoe, edém v dolních končetinách blízko večera.

  1. Třetí etapa je dekompenzace.

Strukturní modifikace buněk myokardu se vyslovují a získají difuzní charakter. Porušení se považují za nezvratné. Ztráty srdce se stanou horšími. Zvýší se srdeční selhání. Symptomatologie třetí etapy: těžkou dušnost, a to i v nepřítomnosti fyzické námahy, téměř úplná ztráta pracovní schopnosti, zhoršení selhání sinusový rytmus, játra se zvětší ve velikosti, která neprochází otok, kůže se stává bledá odstín, krev stagnuje v plicích, EKG odráží významné změny srdce.

Symptomy

Srdcová dystrofie je doprovázena charakteristickými příznaky:

Vyjádřeno formou dušnosti. Slabé kontraktivní pohyby myokardu vedou k nedostatečnému zásobování krví a nedostatku kyslíku. Oddělení medulla oblongata, zodpovědné za respirační funkci, řeší tento problém rychlým rytmem dýchání s nepohodlí v oblasti rudy.

  • Porušení rytmu kontrakcí.

Dysmetabolická myokardiální dystrofie je doprovázena poškozením kanálů průchodu sodíku a draslíku. Tyto prvky přispívají k správnému fungování vodivých cest. Když jsou poškozeny, sinoatriální centrum špatně zvládne své funkce, vytváří zkreslený srdeční rytmus. Zbývající části vodivého systému nevhodně propagují excitační vlnu na síň a komory, což vyvolává nekoordinovanou činnost komor. Možné typy poruch rytmu: tachykardie, fibrilace síní, extrasystol, blokáda různých částí myokardu.

  • Zhoršení krevního oběhu.

Krevní oběh je narušen v důsledku progresivního srdečního selhání. Výsledkem je, že nejvíce vzdálené části těla reagují s výskytem otoku.

Nesprávně se vyskytující metabolické reakce podporují akumulaci produktů rozpadu a kyseliny mléčné. Jmenované prvky ovlivňují nervové receptory, osoba cítí bolest, která pochází z horní části srdce. Bolestné pocity po dlouhou dobu neprocházejí, nemohou být vyloučeny "nitroglycerinem". Syndrom dochází i při absenci fyzické aktivity.

  • Přítomnost šumu při poslechu.

Pomalé kontrakce myokardu se projevují tlumenými srdečními tóny, výskytem hluku. Vyrábějí se v roztažené komorové komoře, stejně jako mitrální chlopeň, jejíž ventily se úplně nezavírají a umožňují únik krve zpět do levého atria.

  • Zvýšená velikost srdce.

To je způsobeno roztahováním srdečních buněk a konsolidací svalové vrstvy.

Diagnostika

Diagnostická opatření mají za cíl určit povahu změn, které se vyskytují, příčiny patologie, stejně jako diferenciace dystrofických poruch od jiných stavů s podobnými příznaky. Například hrudní radikulopatie. Tam je bolest v hrudi, ztráta citlivosti v této oblasti, rychlá srdeční frekvence, zvýšená úzkost, něha může šířit do levé paže.

Pro správnou diagnózu použijte následující metody:

Tato studie umožňuje identifikovat zvýšenou velikost těla, edematózní jevy, odchylky v práci komor v různých fázích kontrakce, úroveň zhutnění stěn srdce, zhoršení kontraktilní aktivity.

Detekuje příznaky srdečních vad, chronické srdeční nedostatečnosti, zrychleného průtoku krve a zvýšení jejich objemu a nízkého tlaku v komorách a předsíní, a uvnitř nádoby.

  1. EKG srdce (elektrokardiografie).


Na kardiogram lze vidět: plochá T-vlny, což odráží slabé komorové kontrakce, snižuje amplitudu všechny zuby v důsledku vadného srdeční funkce, příznaky částečných blokád v odvětvích větev bloku, nepravidelné kontraktilní systémy.

  1. Tím, nukleární magnetická rezonance, mohou být stanoveny následující změny: přítomnost nebo difúzní poruch srdce zvyšuje, nesymetrický těsnění myokardu v rané fázi ředění svalové vrstvy v pozdním stadiu MCD.
  2. Rentgenové vyšetření.

Odhaluje nízké pulsy, hypertrofii levé nebo pravé komory, stagnaci krve v plicích.

Lze také použít biopsii tkáně myokardu. Jeho analýza poskytuje příležitost k identifikaci patologických poruch metabolismu enzymů, stupně destrukce svalových vláken, strukturálních změn kardiomyocytů.

K určení odchylek spojených s pronikáním draselných a sodných částic přes buněčnou membránu se provádí scintigrafie.

Krevní test nevykazuje žádné abnormality.

Léčba

Hlavními cíli léčby jsou:

  • eliminace dismetabolismu;
  • doplnění chybějících živin;
  • vliv na příčinu dystrofie.

Vlastnosti léčby některých typů MZD:

  1. Úspěšně léčená dyshormonální dystrofie. Problémy se objevují při odstraňování změn, které vznikly na pozadí dědičných onemocnění.
  2. Patologie infekční povahy potřebují antibiotika.
  3. Sportovní dystrofie by měla být eliminována pouze při optimalizaci fyzické námahy.
  4. Neurogenní myokardiální dystrofie vyžaduje použití sedativ, poradenství psychologa.
  5. Alkoholické dystrofické poruchy jsou obtížné. Proces rehabilitace trvá roky. Současně se úspěch v léčbě nedosáhne, pokud bude osoba nadále závislá na alkoholických nápojích.

Léková terapie je základem boje proti ICD.

Chcete-li obnovit rovnováhu elektrolytů v tkáních myokardu, potřebujete:

  • "Retabolil";
  • Asparkam;
  • "Panangina";
  • kyselina listová;
  • Oroát draselný;
  • vitamínové komplexy (zejména u skupiny B a kyseliny askorbové).

Podpora srdce v podmínkách nedostatku výživy a za přítomnosti hypoxie pomůže:

Přípravky ze skupiny beta-blokátorů ( „Anaprilin‚), přispívají ke snížení sympatické nervové soustavy aktivity vzhledem k myokardu, tachykardie eliminuje.

Efekt "Mildronate"

Zajímavý fakt: od 1.dubna 2016 meldoniy - aktivní aktivní složka "Mildronata", která se nachází v krvi sportovců, povede k diskvalifikaci. To se již stalo se slavnou tenisovou hvězdou Maria Sharapovou, která drogu užívala po dlouhou dobu. Sportovec netušil, že meldonie byla nedávno zakázána.

Tento levný, ale užitečný lék byl srovnán se srdečními vitamíny, byl široce používán v profesionálních sportech pro posílení srdce a přizpůsobení se intenzivnímu tréninku. Droga byla vynalezena v osmdesátých letech ve vědeckých lotyšských laboratořích. Od té doby byla široce používána při léčení srdečních onemocnění. Jeho působením je obnovení poškozených struktur kardiomyocytů způsobených hladem kyslíku. Teď je však efekt "Mildronate" rozpoznán jako dopingová stimulace a samotná droga je uvedena v seznamu látek zakázaných pro sportovce.

Léčba kostí

Kmenová léčba myokardiální dystrofie smíšené nebo složité geneze: co to je? Jeden z nejúčinnějších způsobů terapie dosud rozpoznal způsob působení kmenových buněk. Jsou ve fázi tvorby kvůli své nezralosti, a proto mohou být modifikovány do jakékoliv jiné buněčné struktury. Když se dostaneme do postiženého krbu, tyto prvky jsou schopné nahradit místa spojovacího tkaniva, která se šíří ve svalové vrstvě, což zhoršuje jeho práci.

Kmenové buňky vyvolat vznik nových kapilár, aktivuje růst zdravých kardiomyocytů účinně obnovit srdeční tkáň po infarktu. Výsledkem je, že normální funkce orgánů, cév získají pružnost, vyčistit aterosklerotických formací, průtok krve se zlepší.

Tradiční medicína

Pokud jde o metody tradiční medicíny, doporučuje se používat jako další prostředek pro posilování srdečního svalu a po konzultaci s lékařem. Následují příklady testovaných léčiv.

Složení: zlatý kůň, kořen valerijský, kůra kalichová, oddenka morušového.

  • vezměte všechny přísady rovnoměrně;
  • k broušení;
  • mixovat;
  • vařte s vodní lázní po dobu 10-15 minut;
  • nechte stát jednu hodinu;
  • napětí.

Jak podat žádost: jednu lžíci krátce před jídlem, počet recepcí - 3-4krát denně.

Složení: levandule (květenství), voňavá ruža, gorisvet, humr, rozmarýnový list.

  • přinést do rozdrceného stavu;
  • použijte několik polévkových částic každé složky pro získání homogenní směsi;
  • Vezměte 1 polévkovou lžíci. l. sběr pro 300 ml vody (měl by se vařit);
  • Varujte lék ve vodní lázni po dobu 15 minut;
  • cool, trvá 30-40 minut.

Jak podat žádost: na filtrovaný a vymačkaný nápoj se pije každé sklo před každým jídlem.

Salát pro srdce. Připravte pomazánku z cibule a jablek pomocí struhadla. Vezměte přísady do stejných částí. Pomocí tříkrát denně můžete pomoci obnovit metabolismus v kardiomyocytech.

Zakleté zrna pro léčbu různých typů myokardiální dystrofie

Nalijte půl sklenici pšeničných zrn s vodou. Počkejte na výskyt bakterií. Když rostou na 1-2 mm, opláchněte zrna a otřete je. Přidejte med (1 polévkovou lžíci), rozinky, švestek. Naplňte misku rostlinným olejem. Jezte zdravou směs ráno před jídlem každý den. Tuto chorobu léčíte tímto způsobem před úplným vyloučením srdečních poruch.

V případě, že nemoc je chycen v časných stádiích, postačí revidovat způsob života, k normalizaci sílu eliminovat přetížení nervů, zbavit se zlozvyků. Aby se zabránilo progresi ICM je vhodné navštívit lázeňské město, nebo se průběh rekreačních aktivit v obci, se specializuje na kardiovaskulární onemocnění.

Předpověď počasí

Myokardiální dystrofie srdeční tkáně je považována za léčitelnou v prvním a druhém stupni vývoje patologických změn. Když se nebezpečné porušení stávají nevratnými a vedou k takovým důsledkům jako srdeční selhání, prognóza pro pacienty bude nepříznivá. Progresivní onemocnění vede k postižení a závažná forma onemocnění je charakterizována vysokou úmrtností. Lidé nežijí déle než dva roky, dokonce i za podmínky správně zvolené léčby.

Akutní městnavé srdeční selhání může vést k náhlé srdeční zástavě. Zvláště nebezpečné jsou sportovci, kteří překračují prah svých schopností v tréninku.

Dystrofické procesy v myokardu vyžadují včasnou reakci. Jakékoli podezřelé příznaky týkající se stavu srdečního svalu by neměly být ignorovány. Tento orgán hraje důležitou roli při realizaci všech životních procesů, a proto by měl být speciálně chráněn. Hodně závisí na osobě samotné, může zabránit rozvoji patologie nebo minimalizovat riziko dalších komplikací. Pouze prostřednictvím společného úsilí může lékař a pacient uspět v léčbě jakékoli nemoci.

Myokardiální dystrofie

Myokardiální dystrofie - je nezánětlivé léze nedegenerativnoe infarkt srdce vrstva v patogenezi metabolických poruch, které jsou vkládány do kardiomyocytů, doprovázen výrazným poklesem nejen intenzity, ale i pravidelnost srdce.

Výsledkem dysmetabolických procesů vyskytujících se v kardiomyocytech je přechod k anoxickým dýchacím cestám, který nevyhnutelně vyvolává pokles účinnosti myokardiálního srdečního trofismu.

Myokardiální dystrofie ještě není dostatečně studována jako samostatná nosologie a vyžaduje pozornost vědců při určování taktiky řízení pacientů trpících touto patologií.

V každodenní praxi specialisty z jakéhokoli profilu, včetně kardiologů, s použitím jediného konvenční klasifikace MKN-10, ve kterém každý nozologická forma označen pořadovým číslem (infarkt kód ICD-10: I42). Praktické využití tohoto kódu umožňuje lékaři rozpoznat diagnózu ověřenou u konkrétního pacienta kdekoli na světě.

Příčiny degenerace myokardu

Hlavní srážecí faktor pro vývoj myokardu dystrofie je jakýkoliv patologický nebo fyziologický stav spojený s nesouladem srdečního svalu potřeby zdrojů energie a schopnosti organismu k výrobě tohoto množství energie. Ve většině situací je tato patologie důsledkem jiných nosologických forem a nazývá se "sekundární myokardiální dystrofie".

V závislosti na původu se myokardiální dystrofie dělí do dvou velkých kategorií: vytvořených na pozadí jakékoliv patologie srdce nebo rozvíjející se na pozadí nemocí, které nejsou doprovázeny porušením srdeční činnosti. Jako srdeční patologii, proti které se může vyvinout myokardiální dystrofie, může dojít k jakémukoli kardiovaskulárnímu onemocnění, kromě zánětlivého poškození myokardu.

Mezi nejčastější situace, v níž se vyvíjí energetickou nerovnováhu v myokardu je dlouhodobá nedostatek vitamínů a základních živin v lidském těle, který se vyskytuje v průběhu prodlouženého nevyvážené výživě, hladu. Kromě toho, když nadměrná fyzická aktivita u profesionálních sportovců, stejně jako v průběhu těhotenství nevyvíjí myokardiálním kvůli nedostatečnému přívodu živin do těla, v důsledku přebytku jejich výdajů.

Podle této patologie etiopathogenic klasifikace je přidělen určitý počet specifických formách: infarktu tonzillogennaya (ztráta kardiomyocytů v důsledku intoxikace účinky zánět mandlí), infarkt intoxikace (alkohol), toxické účinky na kardiomyocytů. Pro rozvoj alkoholické myokardiální dystrofie je nezbytným předpokladem dlouhodobý průběh alkoholismu. Kromě toho, infarkt toxický může být vyprovokován dlouhodobým působením lidského těla toxiny různých druhů (benzenů, nikotin, anilin), jakož i léčiv na jejich předávkování.

Neuroendokrinní myokardiální dystrofie vzniká na pozadí různých porušení hormonálního stavu pacienta, stejně jako při porušení neurohumorální regulace. Dystrofické poškození myokardu se vyvine proto, že struktury nervového systému jsou v konstantním stavu excitované, spojené s nadměrnou produkcí a uvolňováním adrenalinu do celkového průtoku krve. Výše uvedené změny nevyhnutelně vyvolávají nárůst zátěže myokardu, který končí tvorbou nevratných dystrofických změn.

Přes polyethiologickou povahu této patologie jsou všechny etiopatogenetické varianty myokardiální dystrofie charakterizovány jediným patogenetickým mechanismem vývoje založeným na narušení energetického intracelulárního metabolismu. Vývoj myokardiální dystrofie při těžké anémii se vysvětluje tvorbou hemic hypoxického poškození, které nevyhnutelně vyvolává vývoj energetického deficitu v myokardu. Každá forma anemického syndromu, jak akutního, tak i chronického, je doprovázena rozvojem dystrofických změn v myokardu.

Dlouhou dobu je myokardiální dystrofie srdce doprovázena tvorbou pouze reverzibilních změn v myokardiální vrstvě a až v závěrečné fázi onemocnění pacient zaznamená vývoj degenerativních změn ireverzibilního charakteru.

Co se týče vývoje infarktu dystrofií u dětí nejčastější etiologickým faktorem je přenášená křivice v raném věku, ale klinické projevy debut dopadne na školním věku, kdy výrazně zvyšuje fyzickou a psycho-emocionální stres. V situaci, kdy existují známky infarktu dystrofií v novorozence by mělo být posuzováno takového pacienta na přítomnost ložisek intrauterinní infekce, stejně jako známky perinatální encefalopatie, protože tyto patologické stavy jsou příznivé zázemí pro rozvoj degenerativních změn myokardu bezprostředně po porodu.

Symptomy myokardiální dystrofie

Všechny klinické projevy infarktu dystrofie na základě porušení srdeční hemodynamiku, způsobil středně těžkou až těžkou pokles kontrakční funkci srdce. Nejtypičtější stížnosti pacienta trpícího myokardu dystrofie, je pocit bolesti bolesti v srdeční projekční uspořádání, nepohodlí a narušení rytmu srdeční činnosti, které jsou krátké trvání a není doprovázeno výraznou lidskou porucha postižení. Nespecifické potíže způsobené porušením prokrvení mozkových struktur, jsou bolesti hlavy, neschopnost vykonávat obvyklou fyzickou aktivitu, periodické epizody závratě a ospalost.

V situaci, kdy infarktu doprovázené rozvojem degenerativních změn myokardu a výskytem příznaků srdečního selhání městnavého charakteru, pacient patognomonické příznaky syndromu výraznější otok obou periferního a centrálního typu, progresivní respirační poruchy a poruchy srdečního rytmu jako je arytmie, tachykardie a paroxysmální fibrilace síní. Tento klinický příznak je pozorována při všech myocardiodystrophy provedeních však každý provedení tohoto etiopathogenetical srdečního onemocnění charakterizované vývoji specifických projevů.

Myokardiální dystrofie u dětí má určité rysy, které se projevují prodlouženým latentním obdobím, kdy dítě nenastává žádné klinické projevy vůbec. Toto období je nebezpečné, protože bez rutinních metod diagnostiky je časnější ověření diagnózy mnohem obtížnější a existuje vysoké riziko vývoje kardiovaskulárních komplikací na pozadí celkového blaha.

Tonzillogennaya infarktu vyznačující se tím, že rozvoj klinických příznaků nastat několik dní poté, co utrpěl bolest v krku a se projevuje v podobě výskytu silné bolesti v srdci, progresivní slabosti, narušením srdce, low-horečkou a bolestí kloubů.

S ohledem na diagnostická opatření umožňující spolehlivé ověření diagnózy, elektrokardiografie, echokardioskopie a fonokardiografie. Hlavními elektrokardiografickými kritérii pro myokardiální dystrofii je vzhled nesprávné orientace a deformace vlny T v několika přívodech, zkreslená U vlna a pokles segmentu ST o nejméně 1 mm. Tyto změny nejsou specifické a pro jejich detekci je povinnou podmínkou zavedení 24 hodinového Holterova elektrokardiografického monitorování.

Specifické změny jsou charakterizovány myokardiální dystrofií při provádění echokardioskopie, protože v této situaci pacient vykazuje známky hemodynamických poruch s úplnou absencí organického poškození myokardu. Změny fonokardiografie v myokardiální dystrofii se objevují pouze ve stadiu srdeční dekompenzace a projevují se v podobě záznamu rytmu cvalu a systolického šelestu při projekci vrcholu srdce.

Laboratorní změny v myokardiální dystrofii se detekují pouze v terminálním stadiu a projevují se jako pokles aktivity mitochondrie kardiomyocytů. Identifikace těchto změn odráží extrémně nepříznivý průběh myokardiální dystrofie a je negativním prognostickým znakem.

V těžkých diagnostických situacích, ve kterých má pacient závažné klinické projevy a hemodynamické poruchy, které neodpovídají zjištěným změnám v myokardu, se doporučuje provést biopsii srdečního svalu. K tomuto účelu se endomyokardiální materiál odebírá vzorkem pod místní anestezii. Tato technika je obtížně proveditelná, takže její praktická aplikace je minimální.

V kardiologické praxi používají odborníci klinickou klasifikaci myokardiální dystrofie, podle které je běžné rozdělit tři fáze vývoje této patologie. V počátečním stadiu dochází k kompenzačnímu zvýšení funkce srdečního svalu v reakci na dysmetabolické poruchy vyskytující se v myokardu. Klinicky se tento stav projevuje nespecifickou prodlouženou kardiální gií a určitým poklesem tolerance fyzické aktivity. Instrumentální zobrazovací metody nejsou doprovázeny detekcí patologických změn v strukturách kardiovaskulárního systému. Stupeň klinické kompenzace je charakterizován vývojem kardiohemodynamických a respiračních poruch. V této situaci, při rutinních elektrokardiografických studiích, se objevují charakteristické známky hypertrofie levého srdce. Dekompenzovaný stav myokardiální dystrofie vyvolává vývoj těžkých zdravotních poruch a léčba pacienta musí být patogeneticky uzemněna.

Dyshormonální myokardiální dystrofie

Hlavním etiologickým faktorem při vzniku negormální varianty myokardiální dystrofie je nerovnováha normálních poměrů thyroidních hormonů, což vede k porušení jeho základních funkcí. Je třeba mít na paměti, že jak hyperfunkce, tak nedostatečná produkce hormonů štítné žlázy mají stejně negativní vliv na stav elektrolytu a energetického metabolismu myokardu. Pokud je nedostatečná produkce hormonů štítnou žlázou, systém zpomaluje metabolické procesy celého organismu. Zpomalení metabolismu v myokardu je doprovázeno vývojem arteriální hypotenze, bolestivých pocitů v oblasti bolestivého srdce. Nadměrná tvorba hormonů štítné žlázy je naopak doprovázena akcelerací metabolických procesů, které se projevují formou srdečního šití, narušením srdečního rytmu a zvýšené podrážděnosti.

Navíc porušení produkce testosteronu u mužů, stejně jako estrogeny u žen, pozorované jako fyziologické involutivní změny, se může stát provokátorem vývoje metabolických abnormalit v myokardu. V kardiologické klasifikaci existuje i samostatná nosologická forma dyshormonální varianty této patologie nazývané "klimakterická myokardiální dystrofie".

Vývoj degenerativních změn kardiomyocytů s nedostatkem estrogenu během menopauzy vzhledem k tomu, že pohlavní hormony mají regulační účinek na rovnováhu elektrolytů v buňkách celého těla, včetně kardiomyocyty (zvýšení koncentrace železa, fosforu, mědi, stimulaci syntézy mastných kyselin), takže nedostatek estrogenu vytvořil podmínky pro rozvoj myokardiální dystrofie. Nedávný výzkum zkoumání prevalence dismetabolic myocardiodystrophy mezi žen po menopauze prokázaly nutnost preventivní screening všech žen v tomto období.

Všimněte si, že dyshormonal myokardu se může vyvinout u těhotných a mají negativní vliv na normální vývoj plodu, však tato patologie není absolutní indikace k potratu, je dostačující pro dynamické ultrazvukovou kontrolou. Preferovaný způsob doručení v této situaci je funkční.

Včasné ověření myokardiální dystrofie má velký význam při prevenci vzniku možných komplikací a zlepšení prognózy pro úplné zotavení pacienta.

Myokardiální dystrofie smíšeného původu

Vznik myokardiální dystrofie se smíšenou genezí je ovlivněn osobami raného dětství trpícími těžkou anémií v kombinaci s neuroendokrinními a elektrolytickými poruchami. Navíc se tato forma myokardiální dystrofie vyvine u dospělých pacientů trpících porušením hormonálního stavu v důsledku onemocnění štítné žlázy. Základním faktorem pro stanovení diagnózy "myokardiální dystrofie smíšené geneze" je polyethiologická, tj. Kombinace několika provokujících faktorů, které společně tvoří podmínky pro rozvoj dystrofických změn v myokardu.

Prioritní změny myokardu s myokardiální dystrofií složité geneze jsou porušením jeho kontraktilní funkce, zejména levého srdce. Nicméně při absenci včasné léčby má myokardiální dystrofie extrémně negativní účinek na automatismus, vodivost a excitabilitu téměř všech částí myokardu, což vyvolává vývoj závažných kardiohemodynamických poruch.

Při debutu patologických projevů choroby a patogenezi, klinický symptom ve formě krátké bolesti v průmětu polohy srdce, jsou pozorovány pouze po nadměrné fyzické aktivity v klidu a pacient není uvedeno vůbec žádnou změnu své vlastní zdraví.

Myokardiální dystrofie se smíšenou genezí je charakterizována rychlým progresivním průběhem a odolností vůči užívání léků, takže jedinou účinnou metodou léčby je transplantace kmenových buněk.

Myokardiální dystrofie komplexní geneze

Tato varianta myokardiální dystrofie je charakterizována extrémně závažným průběhem a její výskyt není spojen s jinými srdečními patology. Hlavní srážecí faktorem v rozvoji infarktu dystrofie komplexního původu stále zůstává systémová porucha metabolismu v těle, včetně kardiomyocytů, které může být kombinováno s jinými, které nemají vztah k změny srdeční činnosti.

Počáteční klinické projevy kardiomyodystrofie složité geneze jsou tak nešpecifické, že ve většině případů není možné v této fázi stanovit spolehlivou diagnózu. Ve stádiu výrazných dystrofických změn v myokardu mohou klinické projevy simulovat další srdeční patologické stavy (únava, kardiální gynekologie, respirační potíže, poruchy srdečního rytmu). V souvislosti s tím je základním kritériem pro ověření diagnózy použití širokého spektra instrumentálních studií s osvědčenou informovaností.

Ve většině případů, infarkt komplex geneze vyskytuje v chronické formy, nicméně, přítomnost doprovodných akutních stavů jsou k dispozici pro pacienta, jakož i výrazný pokles imunity, může se jednat o ostrý rozvoj degenerativních změn v myokardu. Je pravidlem, že takový stav pozadí je významná hypertenze, plicní embolie, a v tomto případě je riziko úmrtí v důsledku kontraktury dystrofie myokardu se výrazně zvýšila.

Chronický průběh myokardiální dystrofie je charakterizován pomalým vývojem patologických změn v myokardu a prodlouženým latentním obdobím v souvislosti s klinickými příznaky. Nejčastější a současně závažnou komplikací této patologie je srdeční selhání, které je charakterizováno refrakterní léčbou.

S ohledem na určení taktiky léčení pacienta trpícího myokardiální dystrofií složité geneze je prioritou normalizace životního stylu pacienta a korekce stravovacího chování. Kromě toho přinášení hlavního onemocnění na pozadí do vyrovnávací fáze umožňuje v některých situacích vyhnout se jmenování velkého množství léků.

Dysmetabolická myokardiální dystrofie

Toto provedení etiopathogenetical diagnózy myocardiodystrophy není běžné mezi širokou výskytu srdeční patologii a patogenezi dát nedostatečný příjem základních živin. Dysmetabolický variant myokardiální dystrofie nejčastěji trpí pacienti s diabetem mellitus v dekompenzovaném stádiu nebo amyloidózou. V popředí s ohledem na klinické manifestaci symptomů jsou hlavní pozadí patologie a metabolické poruchy v myokardu se projevují jako vzhled nespecifické bolesti srdce, slabost a poruchou srdečního rytmu.

Dysmetabolická myokardiální dystrofie je charakterizována rychlou progresí kardiohemodynamických poruch a časným rozvojem příznaků městnavého srdečního selhání. Vývoj dekompenzace srdečního selhání způsobeného atrofickými a dystrofickými změnami myokardu značně komplikuje průběh onemocnění na pozadí a má velmi negativní vliv na trvání pacienta a na kvalitu života.

Léčba myokardiální dystrofie

Primárním úkolem lékaře je uspořádat rozhovory s pacientem o správném životním stylu a stravování, stejně jako v mnoha případech eliminuje etiopatogenetických provokující faktor vyhýbá používání léků. Indikace pro hospitalizaci pacienta závisí na stupni vývoje myokardiální dystrofie a na potřebě korekce léků. Ve stádiu počátečních projevů jsou pacienti s myokardiální dystrofií podrobeni dynamickému pozorování a hospitalizaci v srdeční nemocnici nejvíce jednou za rok pro plánovanou screeningovou prohlídku. V této situaci není léčba drogami zpravidla vyžadována, s výjimkou jmenování posilujících a vitaminizačních komplexů.

V případě subkompenzované myokardiální dystrofie se doporučuje použití komplexní konzervativní léčby s použitím různých skupin léčiv, jejichž působení je zaměřeno na eliminaci metabolických a trofických poruch v myokardu. Pacienti s dekompenzovaným stupněm myokardiální dystrofie podléhají povinné hospitalizaci, aby se vyrovnaly příznaky srdečního selhání a zabránilo vzniku komplikací.

Pokud jde o farmakologické léčbě jakékoli formě myocardiodystrophy hlavní zásady výběru nezbytných obvodů a rozsahu léčiv je etiologickým orientace, tj. Odstranění příčin infarktu změn a patogenetické platnosti používání přípravků různé farmakologické skupiny (například přítoková anabolických steroidů má stimulační účinek na metabolické procesy vyskytující se v myokardu).

Patogenní farmakoterapie předpokládá přiřazení skupin léků, které jsou schopny normalizovat narušenou metabolismus kardiomyocytů a musí být použity dlouhé kurzy ústní (Mexicor 1 tabletu třikrát denně po dobu alespoň dvou měsíců). Vzhledem ke skutečnosti, že vývoj myokardu dystrofií je doprovázeno nejen nevyváženého energie, ale také elektrolytů abnormalit v myokardu, je vhodné přiřazení přípravky, které obsahují draslík (Panangin orálně, 1 tableta třikrát denně). Pro odstranění známky zvýšené rozrušení v přiřazení neuroendokrinní provedení myocardiodystrophy je nezbytné denní sedativa (Adaptol 1 tableta 1 na den), což je výhodou absence nepříznivých účinků na koordinaci pohybů a spánku.

Chirurgické léčebné metody jsou aplikovány profylakticky Chronický zánět mandlí (mandlí), když odstranění adrenální hyperplazie. Stanovení diagnózy „infarktu dyshormonal“ by mělo následovat předepisování, normalizace hormonální stav pacienta (trijodthyronin hypotyreózy pro korekci v denní dávce 25 mg). V situaci, kdy je pacient drží nedostatek alimentární protein nebo vitamin, těžká, měla by se uchýlit k parenterální podání chybějících aminokyselin a vitaminů komplexů. Infarkt vyvinut na pozadí anémie, který potřebuje korekci tohoto stavu, která spočívá v provádění transfúzi balených červených krvinek, stejně jako zadání ústních železa doplňků.

V situaci, kdy myocardiodystrophy je na terminálním stadiu vývoje a doplněný došlo k rozvoji klinických příznaků srdečního selhání je zaručeno, o určení přípravky srdečních glykosidů (digoxinu v udržovací denní dávce 0,125 mg). Mějte na paměti, že když degenerativní změny myokardu, podmínky pro rychlý vývoj toxických účinků kardioglykosidů na těle, takže se lék musí být vysazen při prvních známkách digitalizace.

Podléhající pacientovi všechna doporučení pro korekci výživy, fyzické aktivity režim, stejně jako farmakoterapie je příznivý výsledek infarktu dystrofie. Když se degenerativní změny v myokardu jsou progresivní charakter, která je pozorována v syndromem chronické intoxikace, diabetes mellitus, je zde raný vývoj sklerotických změn v myokardu ve formě difúzní nebo fokální cardiosclerosis s následným vznikem poruchy rytmu srdce. Nejpříznivější průběh a predikátory jiného dishormonal možnost infarktu dystrofie, což je funkční jeden.

Myokardiodystrofie - který lékař vám pomůže? Pokud existuje nebo existuje podezření na vývoj myokardiální dystrofie, měli byste okamžitě vyhledat lékaře jako kardiologa a endokrinologa.

Více Informací O Plavidlech