Nedostatek mitrální chlopně (mitrální nedostatečnost)

Pod mitrální nedostatečností v medicíně se rozumí neúplné uzavření ventilu v době systoly, případně část krve proudí zpět do levé síně, zatímco objem krve a tlak v ní narůstá. Poté krev z levého atria vstupuje do levé komory, kde se také zvyšuje jeho objem a tlak. V důsledku toho nedostatek mitrální chlopně vede ke zvýšení tlaku a vzniku stagnace v plicních cévách. Pohyb krve v opačném směru se nazývá regurgitace.

Ve své čisté formě je mitrální nedostatečnost vzácná a představuje pouze 5% případů. U dospělých je pozorován méně často než u dětí. Zpravidla se onemocnění kombinuje s dalšími srdečními vadami, jako je mitrální stenóza, aortální defekty.

Klasifikace

Existují tři stupně mitrální nedostatečnosti, v závislosti na tom, jak silně je regurgitace vyjádřena.

  • Při 1 stupni je průtok krve do levé předsíně nevýznamný (přibližně 25%) a je pozorován pouze u ventilu. V souvislosti s kompenzací vady se pacient dobře cítí, symptomy a stížnosti chybí. EKG nezobrazuje žádné změny, vyšetření odhaluje zvuky na systole a lehce rozšířené levé okraje srdce.
  • U 2 stupňů návrat krev dosáhne středu atria, krev se odlévá více - od 25 do 50%. Atrium nemůže tlačit krev bez zvýšení tlaku. Vyvíjí se plicní hypertenze. V tomto období je dýchavičnost, časté palpitace během cvičení a v klidu, kašel. Na EKG jsou viditelné změny v atriu, objevují se systolické zvuky a rozšíření srdečních hranic: vlevo - až 2 cm, nahoru a doprava - o 0,5 cm.
  • V 3. stupni krev dosáhne zadní stěny síní a může činit až 90% systolického objemu. Toto je fáze dekompenzace. Existuje hypertrofie levého atria, které nemůže vytlačit celé množství krve. Objeví se edém, zvětší játra, stoupá žilní tlak. EKG ukazuje přítomnost hypertrofie levé komory a mitrálního zubu. Výrazný systolický šelest se slyší, hranice srdce se výrazně rozšiřují.

Symptomy

Po dlouhou dobu se mitrální nedostatečnost vůbec nevykazuje a nezpůsobuje žádné nepohodlí kvůli tomu, že je úspěšně kompenzována možnostmi srdce. Pacienti se několik let nekonzultují s lékařem, protože nejsou žádné příznaky. Defekt může být zjištěn při poslechu charakteristického šumu v srdci, který vzniká, když krev proudí zpátky do levé síně s kontrakcí levé komory.

Při mitrální nedostatečnosti se levá komora postupně zvyšuje, neboť je nucena pumpovat více krve. Výsledkem je, že každá srdeční kontrakce se zvětšuje a osoba pocítí palpitace, zvláště když leží na levé straně.

K udržení nadměrné krve přicházející z levé komory se levá předsíň zvětšuje, začíná se abnormálně a smršťuje příliš rychle kvůli fibrilaci síní. Čerpací funkce srdečního svalu s mitrální nedostatečností je narušena kvůli nesprávnému rytmu. Atria se nesmějí, ale třesou se. Porušení toku krve vede k trombóze. Se závažnou regurgitací se vyvine srdeční selhání.

Tak lze pojmenovat následující možné příznaky onemocnění, které se obvykle objevují v pozdním stadiu nedostatečnosti mitrální chlopně:

  • palpitace;
  • neproduktivní suchý kašel, který nelze vyléčit;
  • opuch nohou;
  • dušnost nastává při cvičení a poté v klidu v důsledku stagnace krve v plicních cévách.

Příčiny

Tato vada může být spojena s poškozením samotného ventilu nebo v souvislosti s patologickými změnami v myokardním a papilárním svalstvu. Relativní mitrální selhání může také vyvstat s normálním ventilem, který nezakrývá otvor, který se protáhne v důsledku zvýšení levé komory. Důvody mohou být následující:

  • předchozí infekční endokarditida;
  • revmatismus;
  • kalcifikace mitrálního kruhu;
  • zranění ventilových chlopní;
  • některé autoimunitní systémové nemoci (revmatoidní artritida, lupus erythematosus, skleroderma);
  • prolaps mitrální chlopně;
  • infarkt myokardu;
  • postinfarkční kardiální skleróza.
  • progresivní arteriální hypertenze;
  • ischemická choroba srdeční;
  • dilatační kardiomyopatie;
  • myokarditida.

Diagnostika

Hlavní diagnostické metody mitrální nedostatečnosti jsou:

  • vyšetření a rozhovor s pacientem;
  • elektrokardiografie;
  • RTG hrudníku;
  • echokardiografie.

Při poslechu může lékař určit přítomnost mitrální nedostatečnosti charakteristickým zvukem během kontrakce levé komory. Rentgenové vyšetření hrudníku a EKG pomáhají detekovat zvýšení levé komory. Echokardiografie se považuje za nejinformativnější metodu diagnostiky mitrální nedostatečnosti a umožňuje vidět defekt ventilu a posoudit závažnost léze.

Léčba

Léčba mitrální nedostatečnosti závisí na závažnosti vady a příčinách vzniku. Léky se používají k fibrilaci síní, arytmii, ke snížení srdeční frekvence. Slabá a středně závažná mitrální nedostatečnost vyžaduje omezení emoční a fyzické námahy. Potřebujete zdravý životní styl, kouření a pití alkoholu je třeba vyřadit.

Se závažnou NIC je předepsána chirurgická léčba. Operace k obnovení ventilu by měla být provedena co nejdříve, dokud se neobjeví nezvratné změny levé komory.

Při chirurgické léčbě nedostatečnosti mitrální chlopně dochází k jejímu navrácení. Tato operace je indikována, pokud změny srdeční chlopně nejsou zanedbatelné. Mohou to být plastové kroužky, plastové křídla, zúžení kroužku, výměna letáků.

Existuje další možnost - odstranění poškozeného ventilu a jeho nahrazení mechanickým. Chirurgická chirurgie nemůže vždy vyloučit regurgitaci, ale může ji snížit, a tudíž zmírnit příznaky. V důsledku toho je proces dalšího poškození srdce pozastaven. Účinnější metodou je protetika. Avšak u umělé chlopně existuje riziko trombózy, takže pacient je nucen neustále užívat prostředky zabraňující rychlé srážení krve. V případě poškození protézy je nutné jej okamžitě vyměnit.

Předpověď počasí

Prognóza závisí na závažnosti poškození ventilu a stavu myokardu. Vyslovená nedostatečnost a neuspokojivý stav myokardu rychle vedou k vážnému narušení krevního oběhu. V případě chronického srdečního selhání lze říci nepříznivou prognózu. Míra úmrtnosti v průběhu roku činí 28%. Při relativním selhání MC je výsledek onemocnění určen závažností poruch oběhu a onemocněním, které vedlo k defektu.

S mírnou a mírnou formou mitrální nedostatečnosti může člověk dlouhodobě pracovat, pokud ho pozoruje kardiolog a bude následovat jeho radu. Nemoc v těchto stadiích není kontraindikací pro narození dítěte.

Přehled mitrální nedostatečnosti, 1, 2 a zbytek onemocnění

Z tohoto článku se dozvíte, co je nedostatečnost mitrální chlopně, proč se vyvíjí, jak se projevuje. Stupně nemoci a jejich rysy. Jak se zbavit nedostatečnosti mitrální chlopně.

Nedostatkem mitrální chlopně je její svěrák, ve kterém její ventily nejsou schopny úplně se zavřít. Z tohoto důvodu dochází k regurgitaci (reverzní průtok krve) z levé komory na levou síň.

Onemocnění je nebezpečné, protože vede k srdečnímu selhání, poruchám krevního oběhu a souvisejícím poruchám vnitřních orgánů.

Chyba ventilu může být zcela vyléčena chirurgií. Konzervativní léčba je více symptomatická.

Kardiolog, kardiosurgeon, revmatolog se účastní léčby.

Příčiny

Je to získaný zločinec, ne vrozený. Jeho příčiny mohou být onemocnění, která poškozují pojivové tkáně těla (protože ventily se skládají z pojivové tkáně), srdeční choroby a anomálie samotného ventilu.

Možné příčiny poruch mitrální chlopně:

Symptomy, stupně a stupně

Onemocnění se může objevit v akutních a chronických formách.

Akutní mitrální nedostatečnost nastává, když dochází k prasknutí akordů šlach nebo papilárních svalů během infarktu nebo infekční endokarditidy, stejně jako při srdeční trauma.

Chronická vyvíjí postupně (v 5 krocích) jako výsledek chronických onemocnění, jako je revmatismus, systémový lupus erythematodes, ischemická choroba srdeční, jakož i v důsledku patologií mitrální chlopně (jeho prolapsu, degenerace).

Symptomy akutní nedostatečnosti dvoukusných chlopní:

  • Prudký pokles krevního tlaku až do kardiogenního šoku.
  • Nedostatek levé komory.
  • Plicní otok (projevuje se udušením, kašláním, pískáním, vylučováním sputa).
  • Předsíňové extrasystoly.
  • Fibrilace síní.

Stupně mitrální nedostatečnosti

K určení stupně závažnosti defektu je možná echokardiografie (ultrazvuk srdce). Závisí to na množství krve, které se dostane zpět do levé předsíně, a na velikosti otvoru, který zůstává při zavírání klapky ventilu.

Charakteristiky stupňů gravitace:

Stadia onemocnění: charakteristiky a příznaky

V závislosti na stupni závažnosti vady, závažnosti poruch oběhu a symptomů, které se týkají pacienta, existuje pět fází:

  1. Fáze kompenzace. Je charakterizován nedostatkem mitrální chlopně 1. stupně (objem regurgitace je menší než 30 ml). Poruchy cirkulace v malých a velkých kruzích chybí. Pacientovi se neobtěžují žádné příznaky. Onemocnění může být zjištěno náhodně během rutinního vyšetření.
  2. Stupeň subkompenzace. Závažnost echokardiografie je mírná. Zpětný tok krve do levé síně vede k její dilataci (dilataci). K vyrovnání poruch oběhu je levá komora nucena k intenzivnějšímu kontrastu, což vede k jejímu zvýšení - hypertrofii. Při intenzivní fyzické námaze se objevuje dyspnoe a zvýšená srdeční frekvence, což svědčí o tom, že v plicním (malém) kruhu je stále ještě mírné narušení cirkulace. Malé otoky nohou (nohy a holení) jsou možné.
  3. Fáze dekompenzace. Závažnost regurgitace je 2-3. V této fázi dochází k narušení krevního oběhu v malých i velkých kruzích. To je vyjádřeno dušnost v jakékoliv tělesné cvičení, k významnému zvýšení v levé komoře, lisování, bodnutí nebo bolesti bolest v levé části hrudníku (obvykle po cvičení), periodické narušení srdečního rytmu.
  4. Dystrofická fáze. Stupeň závažnosti je třetí (regurgitace je více než 60 ml nebo 50%). Fungování nejen levé, ale i pravé komory bylo narušeno. Echokardiografie nebo RTG vyšetření mohou detekovat hypertrofii obou komor. Výrazně zhoršil krevní oběh v obou kruzích. Vzhledem k tomu, že jsou označeny otoky nohou, bolesti, jak levý a pravý horní kvadrant (a mohou se vyskytovat v klidu), dušnost po mírném fyzické námaze nebo v klidu, srdeční záchvaty astmatu (dušnost, kašel). Existují poruchy ledvin a jater. V tomto stadiu může nedostatek trikuspidální chlopně také zvyšovat nedostatečnost mitrální chlopně.
  5. Terminálová fáze. Odpovídá třem stadiím chronického srdečního selhání. Fungování všech částí srdce je přerušeno. Srdce již není schopno správně dodat krev všem orgánům. Pacient týká dušnost v klidu, časté záchvaty srdeční astma, poruchy v srdci, intolerance na jakékoliv fyzické námaze, otok končetin a břicha, bolest srdce, arytmie (fibrilace síní, arytmie). Vývoj nezvratných dystrofických změn vnitřních orgánů (primárně - ledvin a jater). Předpověď je velmi nepříznivá. Léčba je již neúčinná.

Diagnostika

K identifikaci onemocnění se používá jeden nebo více postupů:

  • Konvenční echokardiografie;
  • transesofageální echokardiografie;
  • Rentgenové vyšetření orgánů hrudní dutiny;
  • EKG.

Léčba

Může to být chirurgické nebo léky. Léčba léků však nemůže úplně odstranit patologii. Úplně vyléčit mitrální nedostatečnost je možné pouze chirurgicky.

Taktika léčby onemocnění

V akutní formě mitrální nedostatečnosti jsou naléhavě podávány léky pro zmírnění symptomů a poté je provedena operace.

V chronické podobě závisí taktika léčby na jevišti.

Léky

V akutní formě onemocnění dostává pacient jako první pomoc nitráty (nitroglycerin) a ne-glykosidické inotropní léky (např. Dobutamin). Poté je provedena nouzová operace.

V chronické formě by léčba měla směřovat jak ke zlepšení činnosti srdce a krevního oběhu, tak k odstranění základní nemoci.

K nápravě poruch krevního oběhu se používají diuretika, beta-adrenoblokátory, antagonisté aldosteronu, nitráty, antiarytmika, inhibitory ACE. Pokud se zvýší riziko trombózy - antiagreganty.

Léčba základní nemoci, která způsobila patologii mitrální chlopně:

Chirurgická léčba

Předepisuje se v akutní formě onemocnění, stejně jako ve druhém a vyšším stupni chronické formy.

V moderní chirurgické praxi se používají dva typy operací:

  1. Plast z ventilu. Jedná se o rekonstrukci vlastního ventilu (obložení jeho ventilů, šňůry šlach).
  2. Protéza ventilu. Toto je jeho náhrada za umělou nebo biologickou protézu.

Po dokončení operace včas je možné zabránit dalšímu vývoji vady a souvisejícímu selhání srdce.

Prevence

Preventivní opatření zahrnují léčbu základního onemocnění ještě před nástupem mitrální nedostatečnosti (včasná léčba endokarditidy s antibiotiky, správný příjem léků předepsaných lékařem pro revmatismus atd.).

Eliminovat faktory, které zvyšují riziko onemocnění srdce: kouření, alkoholismu, častá konzumace tučných, slaných a kořeněných jídel, pití nesprávný režim, nedostatek spánku, špatné pohyblivosti, obezita, stres, nesprávné rozdělení práce a doby odpočinku.

Život s mitrální nedostatečností

Pokud je vada prvního stupně závažnosti a je ve stádiu kompenzace, můžete to udělat pouze tím, že navštívíte lékaře a užíváte nejméně léků. Navštivte kardiologa a proveďte echokardiografii každých šest měsíců.

Fyzická aktivita v rozumných mezích není kontraindikována, avšak sportovní zátěže konkurenční povahy jsou vyloučeny v jakékoli fázi vady.

Pokud jde o těhotenství, je možné v počáteční fázi vady bez závažných poruch krevního oběhu, ale dodávka se uskuteční císařským řezem. U onemocnění 2 a výše je úspěšné těhotenství možné pouze po odstranění vady.

Po výměně ventilu postupujte podle pravidel zdravého životního stylu, abyste předešli kardiovaskulárním chorobám. Pokud budete potřebovat jakékoliv budoucí operace (včetně zubní), nebo invazivních diagnostických postupů, lékaři varují předem o přítomnosti Vašeho protetických ventilu, jak byste přiřadit speciální léky, aby se zabránilo zánětu a trombu formace v centru.

Předpověď počasí

Prognóza závisí na příčině poruchy.

  • Ve většině případů je to nepříznivé, jelikož základní onemocnění (revmatismus, lupus, Marfanův syndrom, ischemická choroba srdeční) se obtížně léčí a nelze je úplně zastavit. Nemoc může vést k dalším lékům srdce, cév a vnitřních orgánů.
  • Pokud byl svěrák způsoben endokarditidou nebo degenerativními změnami v samotném ventilu, prognóza je příjemnější. Léčba je možná v případě včasné plastické operace nebo protetického ventilu. Pevná protéza bude trvat od 8 do 20 let a více, v závislosti na odrůdě.
  • Prognóza vady 1 stupně závažnosti, která není doprovázena poruchami oběhu, může být příznivá. Se správnou taktikou pozorování a také při léčbě základního onemocnění nemusí mitrální nedostatečnost pokračovat po mnoho let.

Nedostatečnost mitrální chlopně: léčba při 1, 2 a 3 stupni nemoci a prognóza návratu

Mitrální selhání je typ chlopňového onemocnění srdce. Patogeneze je způsobena neúplným uzavřením mitrálního otvoru, kterému předcházejí strukturální poruchy ventilů, tkáně pod ventily.

Patologie je charakterizována regurgitací krve do levého atria z levé komory. Podívejme se podrobně na to, co to je, povahu vývoje a klinického obrazu průběhu nedostatečnosti mitrální chlopně na úrovni 1, 2 a 3, způsobů její léčby a prognózy návratu k normálnímu životu.

Popis choroby

NMC (nedostatečnost mitrální chlopně) je nejobvyklejší srdeční abnormalita. Ze všech případů 70% trpí izolovanou formou NMC. Obvykle je hlavní příčinou vzniku onemocnění reumatická endokarditida. Často rok po prvním záchvatu způsobuje stav srdce chronickou nedostatečnost, jejíž léčba je obtížná.

Skupina s nejvyšším rizikem zahrnuje osoby, které se zhoršily s valvulitidou. Toto onemocnění poškozuje ventilové klapky, takže podstupují procesy vrásnění, zničení, postupně se kratší než původní délka. Pokud je valvulitida v pozdější fázi, vyvine se kalcifikace.

Septická endokarditida vede ke zničení mnoha srdečních struktur, takže NMC má nejsilnější projevy. Klapky ventilu nejsou úzce spojeny. Při jejich neúplném uzavření ventilem dochází příliš mnoho krve, což vyvolává jeho opětovné nakládání a vytváření stojatých procesů, zvýšení tlaku. Všechny příznaky vedou ke zvýšení poruchy MC.

Příčiny a rizikové faktory

Lidé trpící NMI trpí jednou nebo více z následujících patologií:

  1. Vrozená predispozice.
  2. Syndrom dysplazie pojivové tkáně.
  3. Prolaps mitrální chlopně, charakterizované regurgitací 2 a 3 stupňů.
  4. Zničení a rozbití akordů, prasknutí letáků MC kvůli zranění v hrudi.
  5. Roztržení ventilů a akordů ve vývoji endokarditidy je infekční povahou.
  6. Zničení přístroje spojujícího ventily s endokarditidou, ke které došlo v důsledku onemocnění pojivových tkání.
  7. Infarkt části mitrální chlopně, následovaný tvorbou jizvy v subvalvulární oblasti.
  8. Změna tvaru ventilů a tkání pod ventily, s revmatismus.
  9. Zvýšení mitrálního kroužku během dilatace kardiomyopatie.
  10. Nedostatečná funkce ventilu ve vývoji hypertrofické kardiomyopatie.
  11. Nedostatek MC kvůli operaci.

Mitrální selhání je často doprovázeno dalším defektem - stenózou mitrální chlopně.

Typy, formy, etapy

S NMC celkový objem zdvihu levé komory. V závislosti na jeho množství se choroba rozdělí na 4 stupně závažnosti (je uvedeno procento krve, která je redistribuována nesprávně):

  • I (nejjemnější) - až 20%.
  • II (střední) - 20-40%.
  • III (střední forma) - 40-60%.
  • IV (nejtěžší) - více než 60%.

Podle forem onemocnění lze chorobu rozdělit na akutní a chronické:

Při určování vlastností pohybu mitrálních ventilů, 3 typy klasifikační patologie:

  • 1 - standardní úroveň mobility ventilů (s bolestivými projevy dilatace vláknitého kroužku, perforace ventilů).
  • 2 - zničení letáků (největší škody způsobují akordy, když jsou taženy nebo praskaly, a také se projevuje celistvost papilárních svalů.
  • 3 - snížená pohyblivost letáků (křižovatka s nuceným komisařem, zkrácení délky trupu a také jejich spárování).

Nebezpečí a komplikace

S postupným vývojem NMC se takové porušení objevují:

  1. Vývoj tromboembolismu na základě stálé stagnace velké části krve.
  2. Trombóza ventilu.
  3. Zdvih. Velkou důležitost rizikových faktorů pro vznik cévní mozkové příhody má dřívější trombóza ventilu.
  4. Fibrilace síní.
  5. Symptomy chronického srdečního selhání.
  6. Mitrální regurgitace (částečné odmítnutí funkce mitrálních ventilů).

Příznaky a příznaky

Závažnost a závažnost MCT závisí na stupni vývoje v těle:

  • 1. etapa nemoc nemá žádné specifické příznaky.
  • 2 fáze Neumožňuje pacienti vykonávat fyzickou aktivitu ve zrychleném režimu, jak je vidět okamžitě dušnost, tachykardie, bolest na hrudi, bití srdeční rytmus, nepříjemné pocity. Auskultace s mitrální nedostatečností určuje zvýšenou intenzitu tónu, přítomnost pozadí šumu.
  • 3 fáze charakterizované nedostatkem levé komory, patologií hemodynamiky. Pacienti, kteří trpí neustálým dušnost, ortopnoe, zrychleného srdečního tepu, pocit bolesti na hrudi, jejich kůže je světlejší než ve zdravém stavu.

Další informace o mitrální nedostatečnosti a hemodynamice s ní z videa:

Kdy vidět lékaře a jaký druh

Při identifikaci symptomů charakteristických pro MKT je nutné okamžitě konzultujte kardiologa, k zastavení onemocnění v počátečních stádiích. V tomto případě se můžete vyhnout nutnosti konzultace s dalšími lékaři.

Někdy existují podezření na revmatickou etiologii nástupu onemocnění. Pak byste měli navštívit revmatologa, který diagnostikuje a předepíše správnou léčbu. Pokud je potřeba operace, léčba a následné sledování kardiosurgeon opraví problém.

Diagnostika

Společné metody identifikace NMC:

  • Fyzické. Určuje se rychlost a jednotnost pulsu, charakteristiky změn krevního tlaku a závažnost hluku v plicích systolického charakteru.

Lékaři při vyšetření dbá na povahu pacientova dýchání. Když duševní dyspnoe nezastaví, ani když se pacient pohybuje do horizontální polohy, projevující se při vyloučení rozptýlení, fyzických a duševních podnětů. Při vyšetření je zaznamenán pastovitý vzhled nohou a dolních končetin, pokles diurézy.

  • Elektrokardiografie. Určuje intenzitu bioelektrických potenciálů srdce během jeho fungování. Pokud patologie projde do terminální fáze, je zaznamenána výrazná arytmie.
  • Phonokardiografie. Umožňuje vizualizovat hluk při činnosti srdce a měnit jeho tóny. Auskultace ukazuje:

  • Apekkardiografie. Umožňuje vám vidět kolísání horní části hrudníku, které se vyskytují s nízkou frekvencí.
  • Echokardiografie. Ultrazvuková diagnostika, odhalující všechny znaky práce a pohybů srdce. Vyžaduje péči a dovednosti od odborníka, který jej provádí.
  • RTG. Na obrázku je obraz lézí srdečních svalů, ventilů a pojivové tkáně. Je možné nejen identifikovat nemocné oblasti, ale také určit absolutně zdravé oblasti. Tato metoda se používá pouze ve 2. etapě vývoje patologie.
  • Přečtěte si další informace o příznaky a diagnóze z videa:

    Je nutné rozlišovat NMC od jiných patologií srdce:

    1. Myokarditida v těžké formě.
    2. Vrozené a získané srdeční vady sousední etiologie.
    3. Kardiomyopatie.
    4. Prolapse MK.

    O symptomech nedostatku aortální chlopně a rozdílech této srdeční vady popsané v tomto článku můžete číst v jiném materiálu.

    Viz také informace o tom, jak se Behcetova choroba objevuje a co je nebezpečná, s metodami léčby této komplexní vaskulární patologie.

    Metody léčby

    Při závažných příznacích NIC je pacientovi prokázán chirurgický zákrok. Okamžitě se operace provádí z následujících důvodů:

    1. Ve druhém a pozdějším stadiu, zatímco objem vypouštění krve je od 40% jejího celkového množství.
    2. Při absenci účinku antibakteriální terapie a exacerbace endokarditidy infekční povahy.
    3. Zesílené deformace, skleróza ventilů a tkání umístěných v subvalvulárním prostoru.
    4. V přítomnosti příznaků progresivní dysfunkce levé komory ve spojení se všeobecným srdečním selháním, které proudí na 3-4 stupně.
    5. Srdeční selhání v časných stádiích může být také důvodem pro provoz, ale pro tvorbu důkazů by měla přijít na světlo tromboembolie významných velkých nádob, které jsou umístěny v systémovém oběhu.

    Takové operace jsou prováděny:

    • Pro korekci NMC v dětství jsou nezbytné rekonstrukční operace chránící ventily.
    • Komissuroplasty a odkalcifikace ventilů jsou zobrazeny s těžkou MK nedostatečností.
    • Chondoplastika je navržena tak, aby normalizovala pohyblivost ventilů.
    • Přesunutí kabelu se zobrazí, když spadne.
    • Fixace částí papilárního svalu se provádí pomocí teflonových podložek. To je nutné, když dělíte hlavu svalu s ostatními komponenty.
    • Protézy akordů jsou nutné při jejich úplném zničení.
    • Valvuloplastika zamezuje rigiditě ventilů.
    • Anuloplastika je určena k vyloučení pacienta z regurgitace.
    • Protéza ventilu se provádí s těžkou deformací nebo s vývojem nenapravitelného a interferujícího normálního života fibrosclerosy. Používají se mechanické a biologické protézy.

    Další informace o minimálně invazivní operaci tohoto onemocnění z videoklipu:

    Co očekávat a preventivní opatření

    Při vývoji NMC určuje prognóza závažnost průběhu onemocnění, tj. Stupeň regurgitace, výskyt komplikací a nevratné změny srdečních struktur. Přežití po dobu 10 let po diagnóze je vyšší než u podobných závažných patologií.

    Pokud je porucha ventilu mírná nebo mírná, ženy mají schopnost znát a nosit děti. Když se onemocnění stane chronickým, každý pacient by měl každý rok vyšetřit ultrazvukem a navštívit kardiologa. Pokud dojde k poruchám, navštivte nemocnici častěji.

    Prevence NSC je při prevenci nebo včasné léčbě onemocnění způsobujících tuto patologii. Všechny nemoci nebo projevy nedostatečnosti mitrální chlopně v důsledku nesprávného nebo sníženého ventilu by měly být rychle diagnostikovány a léčeny okamžitě.

    NMC je nebezpečná patologie vedoucí k závažným destruktivním procesům v tkáni srdce, a proto potřebuje řádnou léčbu. Pacienti, kteří dodržují doporučení lékaře, mohou být někdy po zahájení léčby vrátit se do normálního života a léčit poruchu.

    Mitrální srdeční selhání: příčiny, projevy a léčba

    Mitrální ventil blokuje regurgitaci krve, tj. Zabraňuje zpětnému proudu. Chcete-li to provést, uzavřete otvor mezi levou komorou a atriem, což se stane, když jsou klapky ventilu uzavřeny. Nedostatek mitrální chlopně se projevuje, když se ventily nemohou úplně uzavřít, pak zůstane průduch v otvoru a je možný zpětný pohyb krve.

    Téměř polovina lidí, kteří mají srdeční onemocnění, má takové porušení. V tomto případě je mitrální nedostatečnost obvykle doprovázena jinými problémy, mohou to být různé stenózy, patologie velkých cév.

    Proč se patologie rozvíjí?

    Nedostatek mitrální chlopně je důsledkem poškození samotného ventilu nebo struktur srdce. Důvodem může být hodně. Navíc může být akutní a chronická a je způsobena různými problémy a nemocemi.

    V důsledku poškození různých struktur srdce má ventil horší funkci své funkce. Samotné ventily mohou trpět, stejně jako svaly, které zajišťují jejich práci, nebo šlachy, které ovládají klapky ventilu.

    Příčiny akutní nedostatečnosti

    • Změny a zničení mitrálního kruhu v tkáních
    • Perforace letáků,
    • Roztrhané akordy,
    • Oslabení a zničení papilárních svalů.

    Pravděpodobně jsou příčinou všech těchto nemocí onemocnění. Nejdůležitější a nejčastější příčinou je infekční endokarditida. Zánětlivý proces v tomto onemocnění může nepříznivě ovlivnit stav mitrálních prstencových tkání, ventilových chlopní nebo vést k destrukci akordů šlach.

    Některé systémové nemoci, zejména lupus erythematodes, mohou vést ke stejnému poškození srdečních struktur. Degenerativní procesy rozšiřující se na kardiovaskulární systém negativně ovlivňují stav všech tkání srdce.

    V důsledku všech těchto onemocnění se vyskytují škody, které brání ventilu uzavírat ventily obvykle kvůli jejich perforaci, prasknutí nebo kvůli tomu, že poškozené svaly a akordy již účinně neovlivňují práci mitrální chlopně.

    Stejná škoda může nastat v důsledku poranění, ke kterému může dojít během operace na srdci.

    Další příčiny akutní nedostatečnosti.

    • Nádorové procesy v předsíni;
    • Revmatické procesy;
    • IHD;
    • Selhání levé komory.

    Příčiny chronické nedostatečnosti

    • Změny v tkáních způsobené zánětlivými procesy;
    • Degenerativní procesy;
    • Infekce;
    • Strukturální změny;
    • Dědičné faktory.

    Zánětlivý proces ne vždy způsobuje ostré změny, je možné, že to proudí pomalu a poškození tkáně roste pomalu, často pro pacienta bez povšimnutí. Chronická forma onemocnění může způsobit stejné nemoci jako akutní. Tento revmatismus, infekční endokarditida, lupus erythematosus.

    Mezi degenerativními procesy, které vedou k této patologii, nejčastěji dochází k degeneraci myxomatu, chorobám spojivového tkáně a usazování vápníku v oblasti mitrální chlopně.

    Některá onemocnění srdce vedou ke změnám struktury, které narušují normální činnost ventilového zařízení. Například v důsledku infarktu se poškodí kardiomyopatie, endokarditida, akordy nebo papilární svaly, což se stává přímou příčinou vzniku chronické insuficience. Ke stejným důsledkům může dojít k prolapu ventilu.

    Dědičná patologie se tvoří během nitroděložního vývoje kvůli negativním vlivům na tělo matky. Mohou být také způsobeny genetickými poruchami. Nejčastěji se tvoří s defekty v klapkách ventilů a patologií velkých plavidel.

    Vlastnosti

    Hemodynamika v mitrální nedostatečnosti, tj. Tok krve, závisí na závažnosti patologie.

    Stupeň nedostatečnosti

    1. Nevýznamné;
    2. Střední;
    3. Expresivní;
    4. Těžké.

    V zanedbatelném stupni je regurgitace pozorována přímo u ventilů mitrální chlopně. Objevuje se také u zdravých lidí. Mírný stupeň znamená regurgitaci, která se vyskytuje asi jeden a půl centimetr od ventilu.

    Ve třetím stupni dosahuje zpětný pohyb krve uprostřed atria. Výsledkem je rozšíření atria. Silná nedostatečnost vede k tomu, že regurgitace obsadí celé levé předsíňko.

    Jak se problém projevuje

    Charakteristický zvuk, který doktor poznamenává při poslechu srdce, je hlavním příznakem. Je způsobena návratem krve z levé komory k levému atriu.

    Tato diagnóza začíná tímto příznakem. Ačkoli při mírném selhání nemusí být žádné příznaky.

    Při závažnějším vývoji vady je levá komora nucena pumpovat více krve, aby se vzala i ta, která se vrací zpět do atria. V důsledku toho se postupně zvyšuje, je hypertrofována. Současně se zvyšují jeho kontrakce, což člověk pociťuje jako zesílený srdeční tep. Obzvláště patrné jsou tyto příznaky, když pacient leží na jeho levé straně.

    V důsledku regurgitace se krev vrátí do atria, měla by obsahovat větší objem krve a postupně se zvyšuje. Se značným stupněm nárůstu atriového stavu nesplňuje svou funkci, protože dochází k fibrilaci a častým nerytmickým kontrakcím. Funkce čerpání srdce tedy klesá.

    Další vývoj stupně patologie vede k tomu, že atria obvykle neuzavírají, ale jen se třásou. Tyto problémy mohou být plněny závažnějšími poruchami, například tvorbou trombů, protože neexistuje normální průtok krve. Tromby tvořené v srdci jsou velmi nebezpečné, protože mohou zablokovat velké nádoby, což vede k poškození různých orgánů, mrtvice.

    Při 3 a 4 stupních regurgitace je velmi výrazný, což dodává další zátěži srdci. Osoba riskuje, že dostává srdeční selhání, které má takové příznaky jako dýchavičnost, otok, kašel. Poškozená srdeční tkáň se stává zranitelnějším a méně odolným vůči infekcím, takže se zvyšuje riziko infekční endokarditidy.

    Osoba s mírným a těžkým stupněm nemá kompletní orgán krev, protože takové porušení vede ke snížení čerpací funkce srdce. Protože těla nedostávají normální výživu, trpí celé tělo, což může ovlivnit jeho celkový stav a pohodu pacienta.

    Symptomy

    • Zlepšené palpitace,
    • Arytmie,
    • Zvýšená únava,
    • Edém,
    • Dýchavičnost,
    • Kašel,
    • Cyanóza,
    • Mitrální červenat.

    Symptomy se mohou projevit v různých kombinacích. S malou mírou závažnosti problému nemohou existovat žádné zjevné projevy. Člověk může cítit, že se rychleji unavuje, má méně času na to udělat za den, horší je tělesná aktivita.

    Toto vše obvykle není vnímáno pro symptomy srdečního problému, takže patologický proces pokračuje v pokroku.

    Diagnostika

    • Inspekce;
    • Analýza moči a krve (obecná, biochemická, imunologická);
    • EKG;
    • DopplerEchoCG;
    • Ultrazvuk srdce.

    Pro diagnózu lze použít i jiné metody, ale tyto jsou základní a častěji jsou to dost.

    Vyšetření a konverzace s pacientem nám umožňují izolovat příznaky a předpokládat přítomnost patologie. Je třeba zjistit, s čím byla nemocná, jaká je jeho dědičnost. Analýzy umožňují stanovit přítomnost zánětlivého procesu, hladinu cholesterolu, cukru, bílkovin v krvi a dalších důležitých indikátorů. Při detekci protilátek lze předpokládat přítomnost zánětu nebo infekce v srdečním svalu.

    Pro diagnózu: je nutné vytvořit EKG, který ukazuje rytmus srdce, pomáhá zjistit přítomnost arytmií a dalších poruch, aby zjistil, zda dochází k přetížení srdce a zda jsou její oddělení zvětšeny. Hlavní metodou je ultrazvuk nebo echokardiografie.

    Proč ultrazvuk srdce

    • Zhodnoťte stav ventilových chlopní;
    • Podívejte se, jak jsou křídla blízko;
    • Pochopte velikost komor a atria;
    • Změřte tloušťku stěn srdce;
    • Zjistěte zesílení vnitřního pláště srdce.

    Doppler EchoCG je studie, která ukazuje, jak se krev pohybuje. Tato metoda diagnostiky umožňuje identifikovat zpětný tok krve, který je pro takovou vadu charakteristický.

    Jak léčit onemocnění

    Pokud jsou symptomy zjištěny a diagnostikovány, musíte zjistit příčinu poruchy srdeční chlopně. Především je třeba léčit onemocnění, které vedlo k takovému stavu. Pokud je problém mírný nebo střední, pak se zpravidla nepožaduje žádná další léčba.

    Pokud je stupeň poškození závažnější nebo pokud dojde k komplikacím (srdeční selhání, arytmie), bude zapotřebí medikace.

    Při závažném selhání by léčba měla být komplexní, možná bude nutná chirurgická operace.

    Chirurgicky ošetřeno pomocí operací prováděných umělou cirkulací.

    Při plastické chirurgii, která se provádí při 2-3 stupních onemocnění, může být provedena instalace speciálního opěrného kroužku v blízkosti ventilů, zkracování akordů a křídla. Po operaci se průtok krve normalizuje a vlastní ventil zůstává.

    Pokud plastická chirurgie nevede k výsledkům nebo pokud jsou tkáně vážně poškozeny, je nutná protetika. Používají se biologické nebo mechanické protézy. Pro výrobu biologických zvířecích tkání jsou použity, mechanické jsou vyrobeny ze speciálních slitin.

    Charakteristiky pooperačního období

    • Po plastické operaci není nutná antikoagulační léčba.
    • Po implantaci biologické protézy je nutné užívání antikoagulancií po dobu 2-3 měsíců.
    • Po instalaci umělé protézy jsou antikoagulancia předepsána pro trvalé podání.

    Úspěch léčby a způsob, jakým se osoba po operaci cítí, závisí na stupni projevů nedostatečnosti a regurgitace, dynamice onemocnění a individuálních charakteristikách. Je důležité, aby se diagnóza a léčba neodložila.

    NMC v medicíně

    Profesor V.Yu. Mareev
    M.O. Danielyan
    Kardiologický ústav im. AL Myasnikova, Ministerstvo veřejného zdraví Ruské federace, Moskva

    Nedostatek mitrální chlopně (MI) je jednou z nejstarších a nejčastějších kardiologických diagnóz, které se vyskytují v praxi internisty.

    Podle mitrální nedostatečnosti (MN), by měl být chápán stav, ve kterém během systoly levé komory (LV) krve vstupuje do dutiny levé síně (LA) proti normálním průtoku krve srdečních komor. Tento patologický zpětný tok krve se nazývá mitrální regurgitace a může se vyvinout jak v primárním poškození ventilových letáků, tak i v porážce subvalvulárního aparátu, akordů a při přetržení ventilového kroužku (sekundární, relativní MN). Nicméně primární příčinou vzniku MH a míra regurgitace a závažnosti hemodynamických poruch určuje závažnost průběhu a volbu lékařské taktiky.

    Nedostatek bicuspidového ventilu je velmi častý, nelze však vyloučit nadměrná diagnóza tento syndrom (onemocnění).

    Za prvé, to je způsobeno dvěma hlavními body: velmi často přítomnost systolického šumu v oblasti vrcholu srdce a základny hrudní kosti je lékařům nepodloženě interpretována jako MN.

    Za druhé, Díky rozšířenému způsobu echokardiografie (echokardiografie) a zvláště pak Dopplerovské echokardiografie odhalila, že minimální stupeň mitrální regurgitace může dojít také u jinak zdravých lidí.

    Na základě výše uvedeného, ​​výběr dnes MH jako syndrom (onemocnění) je primárně založena na stanovení mitrální regurgitace alespoň II studia podle dopplerovské echokardiografie (viz. níže). To umožňuje odstranit všechny případy, které jsou sporné a hraniční s normou, a izolovat pacienty s pravou MN, kteří potřebují kontrolu a léčbu.

    Na rozdíl od obecné víry, podíl primárních MN spojených s s revmatickou lézí chlopní mitrální chlopně, představuje ne více než třetinu všech případů klinicky vyjádřené mitrální regurgitace. U revmatických lézí chlopní mitrální chlopně je regurgitace obvykle doprovázena tvorbou stenózy levého atrioventrikulárního ústí. V tomto případě je diagnóza provedena s přihlédnutím k hemodynamicky převládající defektu.

    Přibližně 1/3 všech případů je tzv sekundární nebo relativní MN. Nejčastěji tento syndrom doprovází průběh IHD nebo dilatované kardiomyopatie (DCM).

    U společnosti IHD existují tři hlavní mechanismy pro vývoj NMC:

    Ј narušila činnost subvalvulárního aparátu, často s infarktem papilárních svalů, které byly zodpovědné za včasné a těsné uzavření ventilových chlopní;

    Ј postižené závratě nebo separace hlavně po akutním infarktu myokardu (AMI) nebo roztroušené skleróze s dlouhodobou chronickou formou CHD;

    Ј překrývající se prstence emmitralnogu s těžkou dilatací LV v důsledku velkého ohniska MI nebo při onemocnění nazývané ischemická kardiomyopatie.

    Kdy DCMP hlavním mechanismem pro vývoj NIC je výrazné rozšíření srdečních komor s hyperextenzí kroužku dvouosého ventilu.

    Konečně, poslední třetina případů MN je způsobeno jinými důvody. Velký význam mezi nimi prolaps mitrální chlopně, když je "klesání" jedné nebo obou klapkových ventilů zaznamenáno v síňové dutině v době systolie LV. Neuzavření ventilů v této době může být doprovázeno výskytem mitrální regurgitace. Prolaps mitrální chlopně může být vrozený (často kombinovaný s jinými lézemi pojivové tkáně ve formě Marfanova syndromu nebo Ehlers-Danlos atd.) Nebo získaný. Kdy vrozená forma příčinou prolapsu může být nárůst velikosti jedné nebo obou chlopňů ventilu, nárůst počtu a délky akordů, narušení připevnění akordů na klapky ventilu. Kdy získané formě Často se vyskytuje myxomatous porazit akordy v místech uchycení ke křídlům, natržení nebo odtržení akordů (např traumatu nebo infarkt myokardu), cévní mozkové příhody nebo ruptura papilárních svalů.

    Mezi další vzácné příčiny mohou být rozlišeny MH vrozených forem izolovaných sklerózou (kalcifikací) klapky a mitrální prstenec, LMW u hypertrofické kardiomyopatie a některé další.

    Samozřejmě, z klinického hlediska, největší pozornost by měla být věnována tří forem mitrální regurgitace: organické nebo revmatických SMC (RNMK) a relativní CVD (cévní mozkové příhody) v ischemické choroby srdeční a kardiomyopatie.

    Patofyziologie a hemodynamické poruchy

    Hlavním mechanismem vedoucím k rozvoji hemodynamických poruch u pacientů s MH je mitrální regurgitace. Odolnost proti vyprazdňování NN (poprvé) není zpočátku zvýšena. Nicméně vzhledem k tomu, že LV je současně vyprázdněna do aorty (účinný srdeční výkon) a LP (objem regurgitace), zvyšuje se její objem. Navzdory zvýšení celkového zdvihového objemu srdce trpí účinné vyprazdňování LV. Snížení efektivního srdečního výkonu je doprovázeno chronickou hyperaktivací neurohormonálních systémů odpovědných za udržení optimální hladiny krevního tlaku a cévního tónu. Nejprve jsou aktivovány sympaticko-adrenální a renín-angiotenzin-aldosteronové systémy. K udržení hodnoty srdečního výdeje na pozadí sníženého efektivního objemu zdvihu LV se zvyšuje srdeční frekvence (HR). Cévní tón a postupné zvyšování se postupně zvyšuje, což dále snižuje schopnost LV vyprázdnit do aorty. Současně se začne zvyšovat množství mitrální regurgitace, protože podle zákonů hydrodynamiky bude smluvní LV vyprázdněna ve větší míře ve směru, kde je na odtokových cestách menší odpor. V tomto případě se postupně zvýší objem mitrální regurgitace. To je doprovázeno prudkým zvýšením hladiny LP, někdy až do rozsahu atriomegalie, a postupným rozvojem pasivní plicní hypertenze. Vývoj fibrilace síní, aktivní (arteriolární) plicní hypertenze s charakteristickou hemoptýzou je méně typický než u mitrální stenózy. To je způsobeno odlišnými mechanismy LP přetížení v mitrální stenóze a objemu u MN.

    S převahou mitrální stenózy je síňová dilatace zpravidla mírně vyjádřena, zatímco MN kardiomegalie může dosáhnout extrémních stupňů.

    S mitrální stenózou není atrium podstatně zvětšeno, ale tlak v jeho dutině je vysoký. V důsledku toho se tento zvýšený tlak rozšiřuje na plicní žíly, což vede k časnému zvýšení tlaku v malém kruhu. Na druhé straně dochází k vysokému napětí stěn LP, které je doprovázeno časnými impulzy impulsů podél mezikartrálních cest a vývojem fibrilace síní.

    Na MN se atrium promění v obrovský napnutý vak, ale tlak v jeho dutině a napětí stěny se zvyšují relativně pomalu. V důsledku toho se plicní hypertenze a rytmické poruchy ve formě fibrilace síní vyvíjejí relativně pozdě. Podobně se atriomegaly vyvíjejí u pacientů, kteří podstoupili infarkt myokardu s lézí papilárních svalů a akordů.

    V takových případech hlavní příspěvek k přetížení LP, aby dva faktory - postupné narušení LV diastolickou relaxací charakteristické pro pacienty s ICHS (DCM) v rozvoji symptomů chronické srdeční selhání (CHF), a relativní výskyt MH kvůli roztahování ventilový kroužek, charakteristiky pacientů s dilatační kardiomyopatií.

    Atriomegalie na MN v současné době slouží jako druh "brány", která chrání pacienta před rozvojem arteriolární plicní hypertenze. Avšak nevyhnutelným závěrem je vývoj selhání pravé komory s příznaky CHF v systému velkého oběhového systému.

    Centrální a periferní hemodynamika s organickým a relativním MH

    Hlavní skupiny pacientů s MN, kteří vyžadují léčbu v terapeutické klinice, jsou pacienti s RNMC a pacienti s IHD a DCM, což vede k relativní mitrální regurgitaci. Proto je zajímavé srovnávat stav centrální a periferní hemodynamiky v těchto podskupinách, zejména ve vývoji příznaků funkčních tříd CHF II-IV, a to u pacientů bez symptomů MH.

    Pacienti ze tří skupin se zpravidla neliší v klinickém stavu a stupni dekompenzace a u pacientů s RNMK a IHD - v době vývoje NIC a příznaků srdečního selhání. Pacienti s DCM jsou obvykle výrazně mladší a NSC a klinické příznaky se vyvíjejí rychleji.

    U všech skupin pacientů s CVD pozorován výrazný pokles objemu levé komory zdvihu účinné, jak je doloženo významné snížení srdeční index (CI) je maximální vyjádření relativní mitrální regurgitace u podskupiny pacientů s dilatační kardiomyopatií. Současně dochází k udržování srdečního výdeje ve všech třech skupinách pacientů s NIC v důsledku tachykardie, která je pro tuto nemoc velmi typická (syndrom).

    Úroveň krevního tlaku, a to i při významné mitrální regurgitaci, se prakticky neliší od normy, která je pro NMC velmi charakteristická. Důležitou úlohu při udržování krevního tlaku však hraje růst celkové periferní cévní rezistence (OPSS), který je zaznamenán ve všech skupinách pacientů s IMC. Z hemodynamického hlediska vede zvýšení OPSS k nárůstu post-cvičení u LV. V podmínkách MH dochází k ještě většímu přerozdělování celkového srdečního výdeje ve směru mitrální regurgitace na úkor účinného objemového objemu LV. Tak, jakýsi bludný kruh se uzavírá: počáteční přítomnost mitrální regurgitace prostřednictvím řetězce mechanismů stimuluje její postup.

    Typická změna intrakardiální hemodynamiky u HMC je významná dilatace levého srdce, jak komory, tak srdeční komory, a to kvůli jejich objemovému přetížení.

    Významný, ostrý (více než dvojnásobný) nárůst diastolického objemu LV (LVO) je charakteristický pro RNMK i IHD, ale obvykle dosahuje maximální hodnoty u pacientů s DCM. Často dilatace levé komory v diastole a systole s dilatační kardiomyopatií byl významně vyšší než u pacientů s RNMK a ischemickou chorobou srdeční, která je spojena s primární lézí infarktu srdečního onemocnění u pacientů s kardiomyopatií.

    Index kontraktility pro NIC klesá ve všech skupinách pacientů, ale obvykle kolísá přibližně o 30%, což naznačuje průměrný stupeň poklesu kontraktility, a to i přes výraznou dilataci srdce. U DCMP dosáhne pokles ejekční frakce (EF) mnohem vyšších hodnot, ale je to způsobeno nejen mitrální regurgitací, ale i primárním poškozením myokardu LV.

    Nejcharakterističtěji hemodynamická charakteristika NIC je významné a významné zvýšení velikosti LP v důsledku mitrální regurgitace. Pacienti s RNMK diastolického rozměru (HLR) PL, je obecně větší než normální hladiny (3,2 cm), dosahující v průměru 6 cm. V podskupinách pacientů s dilatační kardiomyopatií a ischemickou chorobou srdeční ve středním mitrální regurgitace dilatace PL je také velký v porovnání s normou, ale obvykle je jeho stupeň nižší než u pacientů s organickým RNMK.

    Existuje tedy některé disonance mezi stupněm dilatace LV, která dosáhne maxima u pacientů s DCM, a expanzí LP dutiny, která je obvykle u pacientů s organickým RNMK maximální. Pro podrobnější diskusi o tomto problému je nutné zhodnotit stupeň mitrální regurgitace. Není však vždy snadné měřit tento důležitý ukazatel u pacientů s IMC.

    Odhad stupně mitrální regurgitace u pacientů s různými formami NMC

    Vyšetřování valvulární regurgitace může být provedena různými způsoby, které zahrnují fyzikální vyšetření srdce (poslech) a phonocardiography a rentgenové vyšetření, a srdeční katetrizaci. Nicméně, dopplerovská echokardiografie je pouze neinvazivní metoda přímého stanovení krev proudila zpět otvorem ventilu, což umožňuje jeho použití velmi informativní bylo možno zhodnotit průtok insuficience krve nepřímými metodami ve většině případů nemožné.

    Například, povaha hluku nebo stupeň útlumu tónu I při auskultaci (phonocardiography) nesouvisí se stupněm regurgitace levým atrioventrikulárním otvorem. Stanovení velikosti LP rentgenovým nebo echokardiografickým vyšetřením nám také umožňuje posoudit pouze stupeň regurgitace. Definice regurgitačních vln (vlna V) na tlakové křivce klínu plicní arterie (DZLA) je také relativní a vyžaduje katetrizaci plicní arterie. Při zkoušení na srdce fluoroskopického vedení k určení, například, mitrální regurgitace musí předložit transseptal defekt (interventricular septum proděravěný drží katétr z pravé síně v LP). Proto je dopplerovská echokardiografie jako neinvazivní, přístupná a informativní metoda optimální pro studium chlopňové regurgitace.

    Příčinou mitrální regurgitace kromě skutečnosti porazit své klapky je ventrikulární dilatace dutina úsek atrioventrikulární kroužek a / nebo infarktu myokardu léze papilární svaly a / nebo prasknutí chordae. Ve druhém případě je činnost subvalvulárního přístroje narušena a, jak již bylo uvedeno výše, diagnostika je ve většině případů možná povahou systolického šumu kombinovaného s indikací přeneseného AMI.

    Diagnostika MH ve velkém procentu případů je dostupná i při auskultaci srdce. A zkušenost lékaře, jeho pozornost, schopnost správně poslouchat a nakonec sluch může významně zvýšit frekvenci detekce chlopňové regurgitace. Nicméně tři hlavní obtíže při fyzikálním vyšetření stále vyžadují použití specifických metod a především Dopplerovu echokardiografii k vyhodnocení regulace chlopně:

    Ј nemožnost (extrémní složitost) detekovat minimální mitrální regurgitace;

    Ј nemožnost stanovení stupně mitrální regurgitace;

    Ј je žádoucí kvantifikovat objem regurgitující krve.

    Okamžitě řekneme, že třetí úkoly jsou dosud nevyřešeny a kvantitativní stanovení objemu regurgitace krve pomocí Doppler-EchoCG zůstává pouze přibližné.

    Bohužel ani dopplerovská echokardiografie, ani angiografie ani magnetické rezonanční zobrazování neumožňují přesné výpočet objemu regurgitace.

    Vyhodnocení jeho stupně se dosud provádí na následující stupnici plus:

    Tato klasifikace je způsobena těmi chirurgami, kteří od počátku 50. let začali provádět operaci srdce: regurgitace byla určena prstem chirurga umístěného v dutině LP. Pokud byl tryskový reverzní průtok krve stanoven na klapkách ventilu, pak odpovídal (+). Pokud prst cítil regurgitace ve vzdálenosti 1-1,5 cm od ventilu, odpovídal (++), uprostřed atria - (+++) a v celé LP komoře - (++++). V zásadě je stanovení stupně mitrální regurgitace metodou Doppler-EchoCG modifikací této metody. Pouze citlivější ultrazvukový snímač se používá namísto prstu, referenční objem (měřicí bod) je umístěn v LP ne přibližně, ale v milimetru ventilových klapek a studie je neinvazivní.

    Při práci na studii o mitrální regurgitaci jsme použili jedním z nejpřesnějších metod je výpočet rozdílu mezi celkovým minutovým objemem srdce stanoveným echokardiografií a efektivním minutovým objemem měřeným v termodiluci. Rozdíl mezi těmito parametry byl definován jako objem regurgitace mitrální (ventilové) regurgitace (OCD) a jeho poměr k celkovému minutovému objemu v procentech regurgitační frakce (FR).

    Ve výpočtech provedených v kontrolní skupině byla hodnota celkového minutového objemu LV podle EchoCG 5,37 l / min. Účinný minutový objem podle údajů z termodiluce dosáhl 5,32 l / min. ROC proto nepřekročila 50 ml a následně v normě PR byla 0,93%. Domnívali jsme se, že tato hodnota byla chybou metody, ačkoli, jak bylo uvedeno výše, poměrně často dochází k minimálnímu stupni mitrální regurgitace také u prakticky zdravých lidí.

    Výsledky těchto měření v podskupinách pacientů s IMC jsou uvedeny na obr. 1.

    Jak lze vidět, maximální hodnota OCD byla stanovena u skupiny pacientů s DCMC a činila 4,21 l / min, což odpovídá FRA 49,7%. Jinými slovy, téměř polovina objemu krve vytlačené do systolie LV je vrácena do dutiny LP. U pacientů s RNMK dosáhla hodnota OCD 3,36 l / min, což bylo 43,3% z celkového výdeje LV. Nejnižší odhady byly u skupiny pacientů s ischemickou chorobou srdce: RAS byl 2,73 l / min, což odpovídalo 38,5% FF.

    Uvedené výsledky jasně ukazují, jak je důležité množství mitrální regurgitace na vývoj symptomů a hemodynamické poruchy nejen v organické RNMK, ale také relativní MN vyvíjí v ischemické choroby srdeční a kardiomyopatie. Samozřejmě, porušení kontraktility myokardu v LV a její dilatace v IHD a DCMP závisí primárně na oblasti zřetelné zóny po infarktu myokardu nebo stupni poškození kardiomyocytů v DCMP. Nemůžeme však vyloučit "příspěvek" mitrální regurgitace ke zhoršení hemodynamiky a progresi onemocnění.

    Na druhou stranu, pouze objem mitrální regurgitace nemůže plně vysvětlit jak intrakardiální hemodynamické poruchy, tak stupeň dilatace LP. Vedle objemu regurgitace krve hraje životnost NMC zásadní roli. Takže i přes velkou PR u pacientů s DCM se zdá, že velikost LP je výrazně nižší než u pacientů s organickým RNMK. To je způsobeno skutečností, že délka mitrální regurgitace s RNMK byla významně vyšší. Kromě toho je objem relativní mitrální regurgitace proměnlivý a zpravidla se zvyšuje s časem, paralelně s progresí dilatace a roztažení mitrálního kruhu. Proto provedené studie odhalily maximální hodnoty zpětného průtoku krve do dutiny LP v podskupinách pacientů s IHD a DCMP. Během celého období onemocnění by OCD mohla být (a byla) nižší než hodnoty, které jsme vypočítali. U organických RNMK je hodnota OCD mnohem konstantnější a způsobuje dlouhodobé přetížení LP, což určuje její maximální dilataci u pacientů s organickou mitrální regurgitací.

    Hemodynamika malého kruhu krevního oběhu v různých formách NMC

    Klasickým projevem NIC je přetížení malého kruhu oběhu. Při vyšetření plicní arterie na křivce DZLA v počáteční fázi onemocnění jsou zaznamenány specifické špičaté zuby v, které odrážejí vlnu zpětného proudění krve z LV do LP. Jak již bylo řečeno, významná dilatace LP po dlouhou dobu je druh "pufru", který chrání malý kruh cirkulace před přetížením. Nicméně, když je onemocnění daleko zmizelo, přetrvává přetížení malého kruhu oběhu a je zahrnuto nejen pasivní (žilní), ale i aktivní (arteriolární) složka plicní hypertenze.

    Hodně z žilní plicní hypertenze zahrnující patologický proces část arteriol cévní plicní oběh potvrzenou ostrým (větší než 4 x) zvýšení plicní arteriální tlak klínu. Zvláště vysoká hodnota DZLA u pacientů s organickým NMK pro revmatismus a u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Zvýšení PMLA a celková pulmonální vaskulární rezistence (OLSS) u skupiny pacientů s DCM je významně vyšší než normální a významně nižší než u RNMK a IHD.

    Poměr Analýza OPSS / OLSS odráží poměr odporu cév periferních a velkou plicním oběhu a je normálně 11,3 jednotek. S rozvojem SMC byl vyšší ve patologického procesu, který zahrnuje cévy v plicním oběhu, který je doprovázen výrazným redukčním poměrem OPSS / OLSS. Tento údaj se snižuje v menší míře s DCM a výrazně vyšší - u LMW organické a relativní mitrální regurgitace u pacientů s ischemickou chorobou srdeční (často až 6 jednotek nebo méně, tj. Prakticky na dvojnásobek.).

    Tímto způsobem, přetížení malého kruhu krevního oběhu je nejvýraznější u pacientů s RNMK a IHD komplikovanými mitrální regurgitací. Zvláštní roli hraje doba trvání existence NMC. U pacientů s DCMC se navzdory maximálním RCC a RF u sledovaných skupin projevuje přetížení malého kruhu krevního oběhu v minimálním rozsahu. S největší pravděpodobností, je to důsledek rychlého vývoje onemocnění a zapojení do patologického procesu pravé srdeční komory, což neumožňuje dostat dostatek krve do cév malého kruhu krevního oběhu.

    Periferní krevní oběh v různých formách NMC

    Stav periferního krevního oběhu a kyslíkový režim tkání u pacientů se závažným IMC odlišné etiologie je také významně změněn.

    Arteriolární vaskulární rezistence byla významně zvýšena ve všech skupinách pacientů s IMC. U pacientů s dilatační kardiomyopatie, kteří měli nejvyšší stupeň LV dilatace a nízké ejekční frakce, kompenzační zvýšení tepové frekvence, jehož cílem je zachování normální hladiny krevního tlaku jsou obvykle podstatně vyšší než u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a RNMK.

    Podmínky žilní dopravy (BT) odráží stupeň prokrvení periferní žilní krve v důsledku stagnace v systému krevního oběhu, a napětí na periferní žilek hladkého svalstva ve snaze zvýšit žilní návrat krve k srdci (předpětí). Tento kompenzační mechanismus v raných fázích SMC je určen ke zvýšení diastolického plnění srdce a na mechanismu Frank-Starling, pomáhají zvýšit zdvihový objem. Nicméně, když je nárůst NMC v celkovém objemu LV zdvihu doprovázeno zvýšením mitrální regurgitace, což zhoršuje poruchy hemodynamického. Naše pozorování ukazují, že index BT je obvykle významně zvýšený ve všech skupinách pacientů s IMC.

    Nadměrné zvýšení tónu periferních cév, zejména arteriol, může být doprovázeno porušením kyslíkového režimu periferních tkání, že z dlouhodobého hlediska je plný vývoje nezvratných změn orgánů a systémů těla (játra, ledviny, kosterní svaly atd.). Závažnost a reverzibilita těchto změn hraje důležitou roli při určování prognózy pacientů s NIC a při hodnocení účinnosti léčby.

    Průběh NMC a prognóza

    Nejdůležitějším faktorem určujícím postoj k pacientovi, taktikou jeho řízení, načasováním a způsoby léčby je průběh onemocnění. Bohužel klasická výuka v léčebném ústavu vedla budoucí terapeuty (a kardiologové) k tomu, že MH je relativně příznivá a dlouhodobá nemoc. Bylo věřeno, že dekompenzace nedojde brzy (roky po vzniku defektu ventilu) a trvá roky. To určilo poměrně pasivní (konzervativní) pozici, kterou často užívají terapeuti ve vztahu k pacientům s NIC. Pro správnou orientaci je nutné sledovat povahu onemocnění u pacientů s organickými (RNMK) a relativními (DCM a IBS) MH.

    Na základě archivního oddělení srdečního selhání (head. - člen korespondent RAMS N.M.Muharlyamov od roku 1976 do roku 1989 a Akademie lékařských věd akademik Yu.N.Belenkov 1989) Institute of Cardiology. AL Myasnikov 20 let (od roku 1976 do roku 1996) byly provedeny povoleného výzkumu zkoumat povahy a trvání přirozeného průběhu onemocnění u pacientů s CVD.

    Byla analyzována anamnéza 1330 pacientů léčených na kardiologickém kardiologickém kardiologickém kardiologickém oddělení. AL Myasnikova o vývoji CHF. Z tohoto počtu bylo vybráno 737 pacientů, kteří měli známky infarktu myokardu nejméně v II. Stupni, jejichž osud by mohl být spolehlivě sledován po dobu alespoň 3 let nebo až do přirozeného konce onemocnění. Do skupiny pacientů s RNMK bylo zařazeno 204 pacientů a 533 pacientů vstoupilo do podskupiny relativně IMC (DCMC + IHD). Křivky přežití jsou znázorněny na obr. 2. Jak je zřejmé z obr. 2, úmrtnost pacientů s NIC při rozvoji příznaků CHF je velmi vysoká a dosahuje 28% v prvním roce sledování. Při porovnávání dvou vybraných skupin lze vidět, že křivky probíhají v průběhu roku paralelně a potom se začínají odchylovat ve prospěch RNMK. 6 letá úmrtnost ve skupině s RNMC je 59,8% oproti 63,8% v podskupině se sekundárním (relativním) NQM vyvinutým na základě DCMD nebo IHD. Rozdíly, jak lze vidět, nejsou příliš velké a jsou na pokraji spolehlivosti (str= 0,066).

    U pacientů s RNMK jsou při hodnocení prognózy u mužů zjištěny statisticky významné rozdíly (n = 95) a ženy (n= 109). 6leté přežití u mužů s RNMC je tedy 34,7% ve srovnání s 44,9% u žen (str= 0,0052) (obrázek 3).

    Zcela neočekávané výsledky byly získány při hodnocení přežití pacientů s RNMC v závislosti na povaze hlavního rytmu (obrázek 4). Pacienti s fibrilací síní měli signifikantně lepší 6letou míru přežití 44,2% oproti 27,1% u pacientů se sínusovým rytmem. To se liší od výsledků populačních studií, což předpovídá mnohem horší šanci na přežití u pacientů, u nichž dochází k fibrilaci síní. Avšak fibrilace síní a příznaky CHF jsou dva nezávislé faktory, které zhoršují prognózu pacientů, včetně pacientů s NIC. Je známo například to výsledky léčby pacientů v závislosti na hlavním rytmu se významně liší. Takže použití srdečních glykosidů pro kontrolu srdeční frekvence může být mnohem úspěšnější u pacientů s fibrilací síní. Současně může být použití digitalisu s sinusovým rytmem doprovázeno výskytem nežádoucích účinků.

    Analýza provedená v samostatných podskupinách pacientů ukázala, že při stejné EF (nezáleží na tom, více nebo méně, než je průměr, rovnající se 38%), není zjištěna středním CHF a relativní SMC motivaci DCM významné rozdíly v přežití v závislosti na přítomnosti nebo fibrilace síní na sinusový rytmus. U všech typů analýz však přežití pacientů s NIC a fibrilace síní není přinejmenším horší než u sinusového rytmu.

    Proto lze konstatovat, že míra přežití u pacientů s KVO, a to zejména při vstupu symptomů CHF je velmi nízká, a tam je tendence pro horší prognózou u pacientů s KVO na základě relativního DCM a ischemické choroby srdeční. Přežití mužů je výrazně horší než u žen. Špatnou prognózu označuje neplatnost pasivní, konzervativní léčby strategie u pacientů s CVD, bez ohledu na povahu tohoto onemocnění. Vývoj fibrilace síní nezhoršuje prognózu u pacientů s CVD, kteří již mají příznaky srdečního selhání.

    Symptomy a diagnostika MH

    Klinické projevy MH jsou nespecifické a snižují se na komplex příznaků spojených s vývojem plicní hypertenze a známky selhání oběhu ve velkém měřítku.

    Typické stížnosti dýchavičnost, palpitace, únava. Hemoptýza je mnohem méně častá než u mitrální stenózy a zdá se zpravidla v pozdním stádiu onemocnění. Pak se připojí a stagnující jevy v systému velkého kruhu krevního oběhu: zvětšení jater, doprovázené závažností a bolestí v pravém hypochondriu, edém hlezen, v zanedbaných případech - ascites.

    Hlavními diagnostickými postupy jsou důkladné fyzikální vyšetření, potvrzené pomocí phonocardiografie, rentgenového vyšetření hrudníku, echokardiografie a Dopplerovy studie srdce.

    Typické pro MN lze považovat za prodloužení hranice srdce vlevo s posunem apikálního impulsu mimo levé sredneklyuchichnoy linie. Palpace, zejména v případech organického RNMK a se separací akordů, je možné cítit systolický třes přední hrudní stěny.

    Když posloucháte srdce, je charakterizováno trojicí znamení: oslabení tónu I přes špičku, až do úplného zmizení, přítomnost systolického šumu a vzhled zřetelného III tónu. Přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou a její možné rozštěpení svědčí o spojení plicní hypertenze. V pozdním stadiu onemocnění může relativní nedostatečnost trikuspidální ventilu komplikovat obraz šumu.

    Zvukový tón neodpovídá přímo stupni mitrální regurgitace, i když zmizení tohoto zvukového jevu je obvykle spojeno s úplnou absencí doby uzavřených ventilů, tj. s velmi významným NMC.

    Systolický šelest se v přírodě klasicky snižuje, ačkoli to může být považováno za holosystolický šelest, který je velmi typický pro mnoho typů NIC (infarkt papilárního svalu, separace akordů atd.). Nejlepším místem poslechu je špička srdce. Systolický šelest poněkud oslabuje až k základně hrudní kosti a naopak je veden do levé axilární dutiny. S relativní MN a jemnou povahou šumu pomáhá otočit pacienta na levou stranu. V této poloze se auskultační obraz stává výraznějším a hluk přenášen do oblasti páteře je hlasitější. Při roztržení akordů, nekróze nebo oddělení papilárních svalů vzniká hluk hrubým charakterem, často ve srovnání s bahnem. Ve vzácnějších případech může systolický šelest ozařovat do základny srdce, což ztěžuje správnou diagnostiku.

    III tón v MN je zpravidla spojen s koncem období rychlého naplnění LV v diastole a ostrým napětím stěny LV, napětím akordů a namáháním chlopní mitrální chlopně. III tón je od druhého tónu 0,15-0,15 sekundy a je zaznamenán na phonocardiogramu.

    Při rentgenovém vyšetření a levé a pravé kontury srdečního stínu na zvýšení levé strany srdce - síň a komora. Vyhlazený (v pozdějších fázích i vybuhayut) II (kužel plicní tepny) a III (PL) oblouk levý obvod a srdce předpokládá charakteristický trojúhelníkový tvar „mitrální“. V levém šikmém projevu se jízový kloub posunuje dozadu podél oblouku s velkým poloměrem. V pozdějších stadiích onemocnění se objevují známky plicní hypertenze.

    Echokardiografie a dopplerovská echokardiografie jsou hlavními metodami, které potvrzují přítomnost MN a umožňují kvalitativně stanovit její stupeň.

    Existuje "zlaté" pravidlo: pacient s IMC - je to chirurgický pacient a veškeré úsilí terapeuta by mělo být zaměřeno pouze na optimální přípravu pacienta na chirurgickou intervenci. A to platí pro pacienty nejen s primárním, organickým RNMK, ale také se sekundární regurgitací způsobenou DCM nebo IHD. To se zvláště projevuje při kritickém vyhodnocení hemodynamických údajů uvedených výše a naznačuje velikost zpětného průtoku krve do systoly a dosahuje poloviny minutového objemu srdce.

    Při léčbě NIC v terapeutické klinice existují tři hlavní body:

    Ј obecná terapie;

    specifická léčba umožňující snížit stupeň mitrální regurgitace a vyhodnocení vlivu terapie na prognózu pacientů;

    Ј včasný přenos pacienta od terapeuta k chirurgovi.

    Jasná a racionální implementace těchto bodů umožňuje lékaři-terapeut optimálně připravit pacienta a snížit riziko spojené s chirurgickým zákrokem. Zvažte každou část celkového plánu léčby podrobněji.

    Zde můžeme stanovit opatření zaměřená na kontrolu srdeční frekvence, prevenci tromboembolických komplikací a eliminaci vznikajících příznaků CHF. Tyto typy terapeutických účinků nejsou specifické pro pacienty s IMC, nicméně vyžadují krátké vyšetření.

    Použití srdečních glykosidů

    Otázka používání srdečních glykosidů u pacientů s IMC přímo souvisí s povahou základního rytmu. Jak víte, existují alespoň tři mechanismy působení srdečních glykosidů, v důsledku které způsobují u pacientů s chronickým srdečním selháním, včetně SMC, pozitivní inotropní účinky, negativní chronotropní účinek a poskytují neuromodulating dopad.

    První mechanismus Aktivita, která je realizována zvýšením srdečního výdeje, je pro pacienty s IMC nerentabilní. Za prvé, při použití relativně vysoké dávky, a moderní mezinárodní praxe doporučuje použití nízkých dávek digoxinu (0,25 mg / den, při zachování koncentrace v krvi na 1,2 ng / ml) se zdá glykosid inotropní účinek. Je v takových dávkách minimální riziko nežádoucích účinků včetně glykosidické intoxikace. Za druhé, zvýšení celkového srdečního výdeje v podmínkách NIC povede k proporcionálnímu zvýšení objemu mitrální regurgitace a progrese hemodynamických poruch.

    Druhý mechanismus je hlavní činností v řízení srdeční frekvence u pacientů s původně dostupnou fibrilací síní. Zpomalením atrioventrikulárního vedení srdeční frekvence lze snížit, což je doprovázeno úspory energie v srdci. Když je sinusový rytmus snížení srdeční frekvence pod účinkem digitalisu je minimální (pouze v důsledku aktivace vagu vlivů) a léčivo nemá příznivý vliv na prognózu. U pacientů s IMC a sínusovým rytmem není používání digitalisu povinné; pro kontrolu srdeční frekvence lze v případě potřeby použít jiné prostředky (například malé dávky b-blokátorů).

    Neuromodulační účinek digoxinu je aktivně zkoumán v 90. letech. Někteří výzkumníci považují schopnost digoxinu ovlivňovat neurohormonální regulaci a citlivost baroreflexu jako důležitou složku celkového účinku u pacientů s příznaky CHF. Nicméně v tuto chvíli neexistují žádné přesvědčivé důkazy o této skutečnosti a zdá se, že by měla vyváženější pozici. Je zřejmé, že měkký blok v CHF neurohormonální systémech kromě dvou klasických účinky digitalis může zvýšit vhodnost jeho použití v léčbě pacientů s CHF, včetně SMC.

    Prevence tromboembolických komplikací

    Jak víte, přítomnost poškození mitrální chlopně může být jedním z důvodů vzniku trombózy na ventilových chlopních. Přetížení a rozvoj atriomegalie jsou často doprovázeny vývojem trombóz v dutině LP. Tyto skutečnosti, zejména v přítomnosti fibrilace síní, zvyšují riziko tromboembolických komplikací, což vyžaduje odpovídající reakci terapeuta. Podle velkých populačních studií, Incidence mrtvice u pacientů s fibrilací síní je řádově 0,3-4,1%. Současně pouze přítomnost fibrilace síní zvyšuje riziko mozkové mrtvice o 2,3-6,9 krát, ve srovnání s pacienty se sinusovým rytmem. To vyžaduje stanovení profylaktické antitrombotické léčby.

    Zvláště důležitá je prevence tromboembolických komplikací a mrtvice u pacientů s NIC, často jak již bylo uvedeno výše, s trombózou ventilu jako substrátem pro výskyt budoucích mrtvic. Je velmi důležité, aby průběh NIC byl komplikován rozvojem fibrilace síní a příznaky CHF, které zvyšují riziko tromboembolie. V zásadě existují dva možné způsoby - použití dezagregantů, zejména kyseliny acetylsalicylové, nebo nepřímých antikoagulancií (warfarin, acenokumarol, fenylen).

    Metaanalýza velkých, multicentrických, dlouhodobých, placebem kontrolovaných studií umožňuje objektivní zhodnocení výhod a nevýhod jednotlivých typů terapie.

    Účinnost kyseliny acetylsalicylové jako profylaxe mozkových příhod byla minimální. Úmrtnost se snížila z 12,9 na 12,1% a počet úderů - z 11,5 na 9,8%. Tyto změny jsou statisticky nespolehlivé. Přestože počet komplikací v podobě krvácení pod vlivem kyseliny acetylsalicylové se nezměnil. Lze konstatovat, že léčba kyselinou acetylsalicylovou pro prevenci mozkových příhod u pacientů s NIC a fibrilací síní je bezpečná, ale neúčinná a nelze ji doporučit.

    U určité skupiny pacientů, kteří podstoupili infarkt myokardu, je použití kyseliny acetylsalicylové opodstatněnější. Ve studii AMIS, která zahrnovala více než 4 500 pacientů, se kyselina acetylsalicylová, i když neredukuje mortalitu, významně snížila počet úderů z 0,6 na 0,4%. Současně se riziko krvácení také výrazně zvýšilo z 0,6 na 1,1%. V jiné rozsáhlé studii PARIS (více než 3000 pacientů po infarktu myokardu) kyselina acetylsalicylová významně snížila počet mrtvic od 1,1 do 0,6%. Avšak ani mortalita ani frekvence krvácení se významně nezměnily.

    Více užitečné může být použití nepřímých antikoagulancií. Ve světě je nejvíce studována droga warfarin, související s deriváty kumarinu. V Rusku jsou nejčastěji užívány drogy této třídy acenokumarol. Výsledky kontrolovaných studií ukazují, že warfarin výrazně a spolehlivě snižuje výskyt mrtvice - od 8,8 do 3,4% (str

    Jak již bylo uvedeno výše, při tvrdé práci LV nedosáhne 50% objemu zdvihu v aortě, ale v reverzním proudu v LP. Proto pouze přerozdělování průtoku krve směrem ke snížení regurgitace a zvýšení efektivního srdečního výdeje může přispět ke zlepšení hemodynamiky a pohody pacientů. Teoretický předpoklad pro tento typ léčby byl zavedení do klinické praxe v polovině sedmdesátých let vazodilatačních léků nebo vazodilatancií. Tyto léky, redukční malou obvodovou arteriol tón, snížení tlaku a napětí stěn velkých arteriol a mohou oslabit aorty a levé komory vyprazdňování Intra odpor v aortě (dotížení). Pokud si představíte pacienta s NMC v podobě kulového čerpadla, pak mu může poslat krev ve dvou směrech - aortu a LP. Podle Laplaceova zákona je velikost tohoto průtoku krve nepřímo úměrná odporu v každé z cest odtoku. Tímto způsobem, snižujícím odpor v aortě (po naplnění), zvyšujeme anterográdní vyprázdnění LV na úkor retrográdní, tj. aniž by došlo ke změně celkového srdečního výdeje, zvyšujeme účinný objem zdvihu a zároveň snižujeme objem regurgitace.

    Nejoblíbenější skupiny léčiv s arteriodilatačním účinkem jsou antagonisty vápníku z dihydropyridinové skupiny a postsynaptické a1- blokátory. Klasické studie byly provedeny s krátkým dosahem nifedipin a prazosin.

    Použití nifedipinu je účinné zejména u pacientů s RNMK, u kterých snižuje stupeň plicní hypertenze. To je způsobeno skutečností, že pacienti s RNMK mají složku arteriolární plicní hypertenze. V tomto případě dihydropyridin, který uvolňuje tón hladkého svalstva plicních arteriol, snižuje hladinu plicní hypertenze. U pacientů s ONMC převládají příznaky žilní plicní hypertenze a objemové přetížení malého kruhu. Pro snížení tlaku v plicní tepně u těchto pacientů je nutné jmenovat vazodilatační látky, které ovlivňují kapacitu žilního vaskulárního lůžka. Nifedipin je prakticky zbavené venodilatiruyuschego vlastnosti prazosin stejné ovlivňování obou kolen řečiště, snižuje stupeň plicní hypertenze u pacientů s organickými i relativní mitrální regurgitace.

    Podobně je účinek na objem mitrální regurgitace. Účinnější je použití prazosinu. V našich studiích tento a-blokátor umožnil snížit objem regurgitace chlopně o 46% u RNMC a o 31,5% u pacientů s IHD a DCMP s rozvojem sekundární mitrální regurgitace. Při použití nifedipinu jsou tyto hodnoty 33,8 a 14,4%, přičemž pokles regurgitace v ONMC není spolehlivý.

    U pacientů s RNMK se regurgitační frakce snížila z 41% celkového srdečního výdeje na 26,4% pod vlivem nifedipinu a až 20% při předepisování prazosinu. U ONMI na základě IHD nebo DCMP se regurgitační frakce snížila z 46 na 38% po 4 týdnech léčby nifedipinem a až 32% u podobného léčení prazosinem.

    Dnes to můžeme říci úspěšné užívání nifedipinu a prazosinu je pouze model, který poskytuje představu o účinnosti nových léků těchto skupin, které vykazují lepší farmakokinetické a farmakodynamické parametry a způsobují méně nežádoucích účinků. Ze skupiny blokátorů pomalých vápníkových kanálů, nejodpovědnější aplikace amlodipin.

    Nejoblíbenější formou vazodilatační léčby po mnoho let zůstává kombinované použití venózních (nitrátových) a arteriolárních (hydralazin / apessin) vazodilatátorů. Tato kombinace je dokonce doporučena Evropskou kardiologickou společností pro přídavnou léčbu pacientů s CHF.

    Obecné závěry ze studií.

    Ј Dočasné použití vazodilatátorů, které snižují tón periferních arteriol, je opodstatněné pro úspěšnou přípravu pacientů s IMC pro chirurgickou léčbu.

    Ј Většina etselesoobrazn použít postsynaptické a-blokátory, prazosin a doksazotsina ačkoli apressinom kombinace s nitráty a blokátory kalciových kanálů pomalých skupina dihydropiridine také snižuje množství mitrální regurgitace, i když v menší míře.

    Ј Evazodilatatoro aplikován na zmenšení velikosti chlopně regurgitace mnohem méně účinný u pacientů s mrtvicí na základě CAD a DCM, než při počátečním CVD na základě revmatickou mitrální chlopně.

    Nejnepříznivější skupinou pacientů s mitrální regurgitací jsou pacienti s ischemickou chorobou srdce a anamnézou infarktu myokardu. U těchto pacientů je hemodynamická a klinická účinnost vazodilatátorů minimální.

    Nepochybně, v posledních deseti letech, pokroky v léčbě mnoha onemocnění, včetně dilatační kardiomyopatie, ischemické choroby srdeční (infarkt myokardu) a RNMK, zejména při spojování symptomů CHF spojených s použitím inhibitorů ACE. Tyto léky mají mnohočetné účinky na neurohormonální systémy v těle, které určují jejich klinickou a hemodynamickou účinnost. Mimo jiné mohou inhibitory ACE snížit tón periferních arteriol a venulů. Teoreticky mohou být podobné účinky doprovázeny poklesem po zátěži a zvýšením srdečního výdeje. Nicméně, jak ukazují zvláštní studie, s krátkodobým (týdnů) léčba ACE inhibitory získá potentní vazodilatátory (dihydropiridine, postsynaptických a-blokátory), ve schopnosti snížit regurgitace a zlepšuje účinnost srdečního výdeje.

    Přežití pacientů s IMC s různou etiologií při léčbě vazodilatačními látkami a ACE inhibitory

    Je zcela jasné, že pro rozhodnutí o osudu pacienta s NIC a výběru optimální léčebné taktiky - terapeutické nebo chirurgické - je nutné posoudit přežití pacientů s NIC různé etiologie. To je zvláště důležité u pacientů se spojenými příznaky CHF, kdy mohou být vyčerpány možnosti chirurgické léčby.

    Z databáze 1330 pacientských záznamů pacientů pozorovaných v oddělení srdečního selhání, kardiologický výzkumný ústav kardiologie. AL Myasnikova, bylo vytvořeno několik vzorků za účelem vyhodnocení nejúčinnějších metod léčby u pacientů s různou etiologií NIC.

    Pacienti s RNMK a dlouhodobá léčba vazodilatačními látkami

    Jak bylo uvedeno výše, vasodilatátory ovlivňující periferní arteriol tónu (například blokátory vápníkového kanálu pomalu skupiny dihydropiridine a blokátory postsynaptické alfa-receptoru, a kombinaci s dusičnany arteriolárních vazodilatátory) může být účinným prostředkem pro zlepšení hemodynamického a klinického stavu pacientů s organickými mitrální regurgitace. Toto zlepšení však bylo zaznamenáno s poměrně krátkým (týdenním) průběhem léčby. Je známo, že dlouhodobé užívání vasodilatátory může zvýšit aktivitu neurohormonální systémů, které hrají roli v rozvoji a progresi selhání srdce a u pacientů s negativním výhledem, včetně SMC. Kromě toho může být paradoxní, že nejúčinnější z hlediska hemodynamiky periferní vasodilatátory období použití může maximálně aktivovat sympatoadrenální a renin-angiotensin-aldosteron, a tudíž maximální zhoršení prognóza (obr. 5). Teoretický a praktický význam cílových periferní vazodilatátory uvedených v jejich hemodynamických účinků, které se odrážejí v pravé části okruhu. Snížená dotížení a odolnost LV výtokového traktu vede ke zvýšení účinné srdečního výdeje a současně snížení objemu valvulární regurgitace (OCD), jak je uvedeno detailně výše. Navíc klesají náklady na energii a úmrtí kardiomyocytů (v důsledku nekrózy a apoptózy). V důsledku toho se vývoj příznaků CHF zpomaluje a prognóza pacientů se zlepšuje. Je třeba poznamenat, že hemodynamický účinek se rychle projeví a rychle po zmizení vazodilatancií zmizí.

    Nicméně, čím silnější je hemodynamická odpověď na použití vazodilatátoru, tím více BP klesá, v reakci na které kompenzační chronickou hyperaktivaci neurohumorálních systémů dochází. Tento neurohumorální odpověď (zobrazeno v levé části režimu) se vyvíjí pomalu, ale je dlouhodobý charakter. Jednoduchý zrušení vazodilatátorů nemůže prolomit kruh hyperaktivací neurohormonů, což s sebou nese rostoucí náklady na energii kardiomyocyty, srdeční remodelace, ztráta kontrakční myokardu, rozvoje srdečního selhání a úmrtí pacienta.

    K posouzení účinnosti dlouhodobé léčby pacientů s periferními vazodilatačními látkami RNMK bylo sledováno po dobu 6 let 192 pacientů (90 vazodilatancií a 102 pacientů, kteří nedostávali vazodilatační látky). Výsledky jsou uvedeny na obr. 6. Jak je zřejmé z obrázku, křivky přežití probíhají paralelně jen během prvních 3 měsíců a poté se začínají rozcházet a nikoliv ve prospěch vazodilatátorů. Po dobu 6 měsíců ve skupině pacientů léčených vazodilatačními látkami přežilo 27,8% pacientů, ve srovnání s 50% pacientů, kteří nedostávali vazodilatační přípravky. Tyto rozdíly jsou vysoce spolehlivé (str = 0,006). Tak lze konstatovat, že periferní vazodilatační činidla ovlivňující tón arteriolů mohou být účinným prostředkem pro zlepšení hemodynamiky u pacientů s RNMC, zejména v době přípravy na chirurgickou léčbu. Nicméně, co je dobrá a účinná při léčbě, nevede ke zlepšení prognózy dlouhodobé léčby. Dlouhodobá léčba vazodilatancií pacientů se srdečními defekty a mitrální regurgitací je doprovázena zhoršením prognózy pacientů a nelze je doporučit.

    Pacienti s ONMIK a periferními vazodilatanci

    Jak již bylo uvedeno, u pacientů s relativní NQM na bázi DCM a IHD byla účinnost vazodilatancií při zlepšení hemodynamiky méně výrazná ve srovnání s podskupinou pacientů se srdečními vadami. K posouzení účinnosti dlouhodobého užívání vazodilatancií v této podskupině bylo analyzováno osud 488 pacientů, z nichž 326 dostalo vazodilatancia a 162 nedostalo. Jak je zřejmé z obr. 7, křivky probíhají paralelně po dobu téměř 4 let a teprve tehdy existuje tendence ke zhoršení prognózy v léčené skupině. V důsledku toho po 6 letech pozorování zůstalo ve skupině léčených 33,1% pacientů, zatímco v neléčené skupině zůstalo 38,3% (rozdíly byly nespolehlivé). Tímto způsobem, ve skupině pacientů se sekundárními (relativními) mitrálními regurgitačními vazodilatačními látkami s dlouhodobým užíváním nemají významný vliv na prognózu.

    Samostatná analýza je také zajímavá, v závislosti na povaze onemocnění, které vedlo k rozvoji MN.

    U pacientů s DCMP (celkem bylo pozorováno 192 pacientů, 96 z nich dostávalo vazodilatační léky a 96 nebylo), prognóza léčby periferními vazodilatačními látkami měla tendenci se zhoršovat (obr. 8). Je pravda, že během prvního roku probíhají křivky paralelně, pak v průběhu dalších dvou let je jejich nesoulad mírný a pouze v případě velmi dlouhého pozorování dochází ke zhoršení přežití s ​​periferními vazodilatačními látkami. Po 6 letech pozorování zůstalo 24% pacientů ve vazodilatační skupině naživu a 41,7% ve skupině bez použití vazodilatačních léků, ale změny nebyly spolehlivé (str= 0,097). To lze konstatovat u pacientů s DCM a mitrální regurgitací může dlouhodobá léčba vazodilatačními přípravky negativně ovlivnit prognózu, ale tento negativní účinek se projevuje až po několika letech léčby a během 6letého sledovacího období nedosáhne spolehlivosti.

    Analýza dlouhodobého užívání vazodilatátorů u pacientů s IHD a ONMC je znázorněna na obr. 9. Celkově byl analyzován osud 296 pacientů, z nichž 230 bylo dlouhou dobu léčeno vazodilatačními látkami a 66 nebylo. Jak je vidět, křivky přežití probíhají téměř paralelně a ne nebyly zjištěny významné změny v přežití pacientů s IHD a CABG v závislosti na dlouhodobém užívání vazodilatátorů. Po šesti letech zůstávalo naživu 37% pacientů léčených vazodilatačními látkami a 33,3% nedostalo vazodilatační léčivo.

    Takže můžeme vyvodit závěry:

    1) krátkodobá (několik týdnů) použití vazodilatátorů ovlivňujících arteriol tón, může být účinným způsobem, jak zlepšit hemodynamiku a pacientů s přípravou RNMK k operaci, ale vasodilatátory dlouhodobá léčba zhoršuje prognózu těchto pacientů;

    2) periferní vazodilatancia s vyváženým účinkem na obě kolena cévního lůžka může poněkud zlepšit hemodynamiku u pacientů s DCMP a ONMI, i když s dlouhodobou léčbou existuje tendence k zhoršování prognózy;

    3) u pacientů s ischemickou chorobou srdeční (zejména po infarktu myokardu) krátkodobá léčba vasodilatátory, snížení tónové arteriol a žilek, má minimální vliv na hemodynamické, i když dlouhodobá léčba vasodilatátory nezmění prognózu u této skupiny pacientů.

    Jinými slovy, tato praxe potvrdila teoretické předpoklady V takových případech, kdy vazodilatační prostředky umožňují dosáhnout hemodynamického zlepšení v průběhu léčby, maximálně zhorší prognózu při dlouhodobém užívání.

    S RNMC existuje dobrý hemodynamický účinek po 4 týdnech a spolehlivé zhoršení prognózy dlouhodobé léčby s trendem ke zvýšení úmrtnosti projevující se po 3 měsících léčby.

    S DCMP a ONMK dochází k mírnému zlepšení hemodynamiky s použitím selektivních postsynaptických a-blokátorů po 4 týdnech a tendence ke zhoršení prognózy, projevující se v roce léčby.

    Pacienti s IHD a ONMC mají minimální hemodynamické zlepšení s kursovou léčbou vazodilatancií a jejich nedostatečný vliv na prognózu při dlouhodobé léčbě.

    Z tohoto důvodu může lékař individuálně zvolit léčebný režim pro pacienta s NMC, i když univerzální je pravidlo, že dlouhodobé užívání periferních vazodilatátorů nemůže zlepšit prognózu kterékoli skupiny pacientů s mitrální regurgitací bez ohledu na povahu nemoci, která vedla k rozvoji NIC.

    Prognóza pacientů s IMC s různou etiologií a ACE inhibitory

    ACE inhibitory nemají schopnost vyvolat rychlý hemodynamický účinek a nemohou skutečně snížit stupeň mitrální regurgitace. Nicméně, jak dokládá diskuse o působení "přímých" vazodilatátorů, přímý pozitivní hemodynamický účinek není zárukou zlepšení prognózy dlouhodobé léčby.

    Analýza účinku ACE inhibitorů na 6leté přežití pacientů s RNMK byla provedena u 203 pacientů, z nichž 41 bylo dlouhodobě léčeno inhibitory ACE (captopril, enalapril). Jak je zřejmé z obr. 10, v prvních 2 letech pozorování došlo k určité tendenci k lepšímu přežití pacientů užívajících inhibitory ACE, které byly poté srovnány. Po 6 letech u skupiny pacientů léčených inhibitory ACE zůstala 48,8% naživu, ve srovnání s 37,7% ve skupině bez inhibitorů, ale tyto rozdíly byly nespolehlivé.

    U pacientů s zdvihu účinek inhibitorů ACE na základě předpovědi studována u 508 pacientů, z nichž byla připravena 235 a 273 se ACE inhibitory neobdrželi (obr. 11). V tomto případě jsou křivky poměrně brzy a velmi divergentní ve prospěch ACE inhibitorů. Po 6 letech pozorování byly stále naživu 47,2% pacientů ve skupině s ACE inhibitory a téměř polovina - 25,6% - mezi těmi, kteří nebyli předepsány kaptopril nebo enalapril.

    Samostatná analýza ukázala, že maximální pozitivní účinek ACE inhibitorů je pozorován u skupiny pacientů s DCM a NMC (Obrázek 12). Osud 202 pacientů byl sekvenován, z nichž 93 dostávalo dlouhodobou léčbu ACE inhibitory. Odchylka křivky přežití ve prospěch ACE inhibitorů byla zaznamenána od 3. měsíce léčby. Po 6 let byli stále naživu 51,6% pacientů s mrtvicí na bázi DCM, přidá se kaptoprilu a enalaprilu, a pouze 19,3% pacientů, kteří nejsou léčeni inhibitory ACE, a rozdíl byl velmi významný.

    Nejproblematičtější skupina pacientů s ischemickou chorobou srdeční, mitrální regurgitace doprovází sčítání, přežití analyzoval 306 pacientů, z nichž dlouhá léčba 142 pacientů užívalo inhibitory ACE. Po prvním roce existuje zřetelná tendence k divergenci křivek přežití ve prospěch skupiny pacientů léčených ACE inhibitory. Jako výsledek, 6 let sledování mortalita u pacientů léčených inhibitory ACE, byl 55,6%, a mezi těmi, kteří nedostali léčbu kaptoprilem nebo enalaprilu, - 70,1%, i když tyto rozdíly nebyly statisticky významné (str= 0,105) (obrázek 13).

    Tímto způsobem, dlouhodobá léčba ACE inhibitory u pacientů s IMC nezhoršuje prognózu. Navíc pacienti s ACM inhibitory ONMC (zejména na bázi DCM) prodlužují životnost. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční a RNMK komplikovanou sekundární mitrální regurgitace, existuje tendence ke zlepšení prognózy pro dlouhodobé podávání kaptoprilu a enalaprilu.

    * LMW více než polovinu výsledku není primární léze (závada) ventilu, a porazit onemocnění LV a subvalvulární zařízení (CHD DCM).

    * Objem mitrální regurgitace může dosáhnout poloviny celkového srdečního výdeje, což vyžaduje specifický účinek na hemodynamiku a redistribuci průtoku krve.

    * Prognóza pacientů s NIC je nepříznivá, zejména s přírůstkem příznaků CHF, kdy roční úmrtnost dosahuje 28%.

    * Při zaměřování RNMK použití vasodilatátory ovlivňující koleno arteriol řečiště (blokátory vápníkového kanálu pomalu skupiny dihydropiridine a blokátory postsynaptické a-receptor), umožňuje zlepšení hemodynamiky, snížení stupně mitrální regurgitace a dosáhnout klinického zlepšení.

    * Bohužel ani periferní vazodilatační činidla ani ACE inhibitory nezlepší zlepšení prognózy pacientů s RNMC. To určuje potřebu aktivní taktiky ve vztahu k této kategorii pacientů - jmenování vazodilatátorů, snížení postloadingu a chirurgické léčby.

    * V DCM zdvihu na základě použití vazodilatátory, ovlivňující obě kolena řečiště (postsynaptické blokátory alfa-receptorů), umožňuje zlepšení hemodynamiky a snížení objemu na 1/3 mitrální regurgitace.

    Více Informací O Plavidlech