Co je to akutní koronární syndrom, první pomoc a léčba

Náhlé prudké zhoršení stavu člověka, charakterizované silnou bolestí v hrudníku, pocit nedostatku vzduchu, slabosti a pocení způsobuje, že ostatní vážně znepokojují a volají tým lékařů.

Brigáda, která přijde na výzvu, zkoumá pacienta, EKG a na základě jejích výsledků navrhuje hospitalizaci a současně ukládá velmi opatrnou a "vágní" diagnózu - akutní koronární syndrom.

Proč lékaři používají tak vágní formulaci, pokud jde o velmi závažné zhoršení stavu?

Dva v jednom

Diagnostikování akutního koronárního syndromu, odborníci naznačují jednu z variant vývoje událostí - útok nestabilní anginy pectoris nebo infarktu myokardu, protože jsou zahrnuty do konceptu ACS.

Zjistit, co se opravdu děje s pacientem, ve fázi mimořádné události není možné: Rozdíl mezi těmito dvěma patologií vyžaduje nejen EKG, ale také provádět celou řadu laboratorních studiích a hardwaru, které jsou prováděny v nemocnici.

Kromě toho akutní infarkt myokardu a nestabilní angina pectoris kombinované pod jedním jménem představují mnohem větší nebezpečí pro život pacientů, než je například chronická ischemická choroba srdeční.

Naproti tomu, chronické koronární onemocnění srdce, které mohou být dostatečně dlouhé, aby průtok bez závažných komplikací a snadno ukotvit příjem nitroglycerinu tablet, akutní koronární syndrom se vyvíjí během několika minut nebo hodin, s vysokou pravděpodobností fatálních - rozsáhlé koronární smrti nebo infarktu myokardu.

Přístupy k léčení nestabilní anginy pectoris a akutního infarktu myokardu jsou také odlišné: v prvním případě snahy odborníků jsou navrženy tak, aby odstranění kapsy ischemie, a druhý hlavním cílem terapeutických opatření se stává ředění se srážlivostí krve ucpané koronární cévy a způsobují nekrózy (nekróza) myokardu oblast.

Co se stane s ACS

Hlavním důvodem vzniku akutního koronárního syndromu je dlouhá a zanedbaná ateroskleróza cév.

Ve stadiu exacerbace aterosklerózy plaketa ztrácí svou stabilitu, je také možné, že je ohrožena celistvost jejího krytu. Existuje také zánět postižené cévy v místě připojení trombu nebo obstrukce lumenu.

Trombu uzávěr nádoby (aterotrombóza) a oběhových poruch, které se vyskytují v akutní aterosklerotickým onemocněním, což zvyšuje zatížení na myokardu, které se mohou tvořit v něm k poškození (místa ischemie nebo nekróza).

Ischémie (částečné krvácení) myokardu je známkou nestabilní anginy a tkáňová nekróza naznačuje rozvoj infarktu myokardu.

Diagnostika a rozlišit tyto podmínky pomocí EKG a krevní biochemické studie nekrózy markery, ale taková diagnóza může být pouze částečně možné, není-li nemocniční laboratorní zařízení pro detekci markerů.

Co bude EKG říkat?

Klasifikace akutního koronárního syndromu se obvykle provádí podle změn v EKG.

Existují dva typy ACS, na něž se specialista zaměřuje na druh poškození srdce a obsah hlavních léčebných opatření:

  • ACS se zvedáním zubu ST;
  • ACS bez elevace segmentu ST.

Co to znamená tato klasifikace?

Elevace ST, a to zejména v případě, že je doprovázena bolestí za hrudní kostí a blokády levého raménka blok, - znamení vyvinuté akutního infarktu myokardu vyžadující okamžitou trombolizisnoy terapie, a v některých případech - angioplastika chirurgie.

Akutní koronární syndrom bez elevace, dochází ke změnám v vlny T, přičemž část ischemie myokardu - to znamená, že napadení nestabilní anginy pectoris, který nevyžaduje podávání trombolytik.

Nicméně melkoochagovyj nebo intramurální infarktu může dojít také bez zvednutí segmentu ST, tedy přesnější diagnóza vyžaduje laboratorní rozbor krve pacientů k identifikaci markerů nekrózy (nekróza) tkáně myokardu.

První pomoc

Akutní koronární syndrom je podmínkou, při níž se stává kritická péče a včasná hospitalizace, protože jak nestabilní angina pectoris, tak infarkt myokardu jsou stejně nebezpečné pro život pacientů.

Takže, když existují stížnosti na bolest za hrudní kostí (mohou spálit, pichat, lisovat), pocení, pocity strachu, musíte udělat následující:

  • Nabízí pacientovi, aby si lehl a odblokoval obojek;
  • Podávejte tabletu nitroglycerin;
  • Po několika minutách podávejte ještě jednu tabletu.

Máte pouze dva pokusy o zastavení útoku: pokud po dvou až třech minutách po resorpci tablet se stav pacienta vůbec nezlepší - okamžitě zavolejte lékaře nebo "záchrannou" brigádu.

Taková jednoduchá domácí diagnostika pomůže ušetřit drahocenný čas a zlepší šance člověka na příznivý výsledek.

Chcete léčit?

Léčba akutního koronárního syndromu nezahrnuje žádné domácí metody a je prováděna pouze ve specializované nemocnici.

Pacienti jsou naléhavě hospitalizováni a příští dva nebo tři dny určují přísné lůžko a dietu sestávající z lehkých jídel a pití bez soli.

Odborníci neustále monitorují EKG a krevní tlak a také monitorují frekvenci a množství močení pacientů.

Terapie v počáteční fázi má několik cílů:

  • Léčba ischemie;
  • Obnovení toku krve v koronárních cévách;
  • Prevence komplikací a zhoršení stavu pacientů.

Antiischemické efektu dosaženo specialisty beta-blokátory - skupiny léků, které inhibují expanzi nekrotické zóny v infarktu myokardu a se obnoví průtok krve v ischemických oblastech s nestabilní anginou útoků.

Vymezení těchto prostředků také pomáhá vyhnout se jedné z nejnebezpečnějších komplikací - krvácení do mozku.

Čím dříve jmenované beta-blokátory, tím větší je pravděpodobnost příznivý výsledek, který končí akutním koronárním syndromem: jejich použití brání riziku ventrikulární fibrilace, svalových přestávky srdce, snižuje počet úmrtí u pacientů infarktu.

Pokud je beta-adrenergní blokáda špatně tolerována nebo jestliže existují kontraindikace, léčebný režim je upraven.

Tito specialisté na léky nacházejí náhradu - vápník antagonisty diltiazemovogo nebo dihydiperidinovogo série.

Dalším stupněm léčby onemocnění vstupujících do akutního koronárního syndromu je obnovení krevního oběhu v poškozených oblastech koronárních cév a myokardu.

Odborníci k tomuto účelu používají konzervativní i operační terapii:

  • Lýza krevních sraženin a snížení počtu krevních destiček;
  • Balonová angioplastika;
  • Aortokoronární bypass na naléhavé indikace.

Je obtížné přeceňovat význam a efekt trombolizisnoy a antiagregační terapii v léčbě ACS: včas zahájená opatření pro zkapalnění krevních sraženin a krvi může rychle obnovit průtok krve v postižených cév a také udržují funkci čerpací levé komory.

Tato opatření snižují riziko úmrtí pacientů ze srdeční nebo cévní příhody přibližně o polovinu. Zlepšuje schopnost tkání opravit sama sebe, pravděpodobnost vývoje srdečního selhání a aneuryzmatu.

Trombolytická léčba má však své vlastní indikace a kontraindikace.

Účel léků trombolýzy je uveden, když:

Před podáním léků se poraďte s lékařem.

  • Vyjadřuje bolest na hrudi, trvá více než půl hodiny a nezastavuje nitroglycerin;
  • Zvýšení segmentu ST v několika přívodech zaznamenaných na EKG během prvních šesti hodin po nástupu bolesti;
  • Kompletní blokáda levé nohy svazku Guiss, který se vyvinul během těch šesti hodin;
  • Absence kontraindikací.

Kontraindikace k léčbě trombolytiky jsou:

  • Vysoká arteriální hypertenze;
  • V předchozích dvou týdnech bylo odloženo jakékoli krvácení a trauma - zejména kraniocerebrální;
  • Zrušení aneuryzmatu nebo perikarditidy;
  • Nesnášenlivost vůči drogám.

Antiagregační léčba, která je dalším stupněm léčby, je založena na jmenování kurzů aspirinu a klopidogrelu. Tyto léky jsou předepsány co nejdříve - aspirin se doporučuje pacientům nabídnout v nouzovém stádiu.

Clopidogrel je nepostradatelným nástrojem při přípravě posunování nebo stentování poškozeného plavidla: začíná trvat měsíc před plánovanou operací a pokračovat v jeho příjmu a po něm.

Po vybití

Pokud byla diagnóza a léčba kompletní a včasná, pacienti se postupně zlepšují a následně jsou propuštěni pro domácí péči a ambulantní dohled kardiologem.

Domácí péče zahrnuje tuhou stravu, zaměřený na zpomalení aterosklerózy v cévách, aby se zabránilo škodlivé návyky. Fyzické a emocionální stres by měly být přísně regulováno a řízeno zdravotním stavem pacientů: a volné chůze, zpomalit a nahoru po schodech, jednoduché úkoly a příznivé psychologické klima pomůže zachovat výkonnost a bdělost.

Léky předepsané lékařem v udržovací dávce (aspirin, beta-blokátory, klopidogrel, nitroglycerin) nelze v žádném případě zrušit: jejich příjem se stává celoživotním. Je nutné dodržet přísné a předepsané dávky, aniž byste je omezovali nebo zvyšovali podle vašeho uvážení.

ACS v katastru nemovitostí je: koncept, registrační postup a rysy tohoto postupu

Předmětem investiční výstavby (zkráceně "OKS") je jakákoli nedokončená budova nebo budova, která není zároveň dočasnou budovou. Podle Kodexu územního plánování Ruské federace jsou takové nemovitosti předmětem vlastnických práv a vyžadují úřední registraci jakýchkoli transakcí nad nimi. V důsledku toho je zavedení ACS do příslušných právních registrů neustálou praxí.

Další podrobnosti o nuáních tohoto postupu a jeho podstatě budou popsány v níže uvedeném materiálu.

Co je ACS a jeho technický plán?

Objekt investiční výstavby. Foto 1

Tak, jak bylo zmíněno dříve, ACS jsou nemovité objekty, které vyžadují dokončení. Jednoduše řečeno, předmětem investiční výstavby je jakákoliv nemovitost, která bude uvedena do provozu, která bude možná pouze po provedení konkrétních stavebních nebo pozemkových prací. V současné době může být ACS dvou typů:

  • Budovy - objekty s nemovitostmi, jejichž účelem je vytváření a provozování objektů zaměřených na uspořádání obytných oblastí, místa pro ukládání věcí, vedení zvířat nebo organizaci podnikání. Příklady takových objektů jsou bytové domy a soukromé domy, nebytové a skládací prostory, přístřešky.
  • Struktury jsou předměty nemovitostí, složitější v inženýrských a komunikačních organizacích, obvykle umístěné jak nad zemí, tak pod ní. Vytvoření takových ACS je zaměřeno na získávání jakýchkoli zdrojů, jejich přepravu nebo dosažení podobných cílů. Příklady takových zařízení zahrnují plynovody nebo ropné plošiny.

Všimněte si, že rekonstrukce, podstatné přepracování nebo rozšiřování budov a konstrukcí je také převede do stavu objektů investiční výstavby, což vyžaduje určitou registraci. Ve stejné době, typ výstavby dočasných staveb (přístřešek, stání, stání) za žádných okolností nesmí vztahovat na ACS, tak oni jsou restrukturalizace nebo není nutná výstavba registraci investiční výstavby.

Jak zaregistrovat ACS v registru společnosti Rosreestr? Obrázek č. 2

Do úředního katastru společnosti Rosreestor je nutné zadat jakoukoli ACS, je povinen sestavit její technickou dokumentaci. Často jsou případy v tomto ohledu omezeny na vytvoření vhodného plánu, ve kterém:

  • informace o předmětu investiční výstavby, která je nutná pro vstup do katastru nemovitostí;
  • údaje o určité části objektu investiční výstavby, které jsou zapotřebí k zápisu do rejstříku;
  • informace o změněném objektu investiční výstavby, které jsou důležité pro změny dat, které jsou již v inventáři k dispozici (aplikovatelné pro rekonstrukci, expanzi atd.).

Nutnost, pořadí registrace a požadavky na technický plán ACS jsou uvedeny v článku 41 federálního zákona č. 221-FZ "o katastru nemovitostí v oblasti nemovitostí". Podle jeho ustanovení je tento doklad nutný pro vstup do katastru nemovitostí:

  • informace o nově postavené ACS a jejich přemístění do stavu obytných, nebytových nebo jiných objektů;
  • informace o změnách některých ACS nebo jejich samostatných částí;
  • údaje o vlastnictví konkrétního ACS před dokončením jeho výstavby (v případě potřeby).

Registrace technického plánu se provádí podle stejného federálního zákona. Základní zásady postupu jsou uvedeny níže.

Příprava technické dokumentace

Jak připravit technický plán pro ACS? Obrázek č. 3

Pouze katastrální inženýři mohou navrhnout, certifikovat nebo současně provádět dvě operace s ohledem na technický plán ACS (článek 44 výše zmíněného spolkového zákona). Takového specialistu najdete buď v ZISZ v místě bydliště nebo s přímou pomocí zaměstnanců této státní organizace.

Pravomoci takového odborníka zahrnují dvě povinné věci:

  1. Vypracování nebo kontrola již vypracovaného technického plánu odpovídá skutečnému stavu věcí.
  2. Certifikace tohoto plánu, samozřejmě s tím, že je vydávána v souladu s platnými právními předpisy Ruské federace.

Požadavky na formu a přípravu technické dokumentace tohoto druhu jsou uvedeny v četných vyhláškách Ministerstva hospodářského rozvoje Ruské federace "O schválení formy technického plánu ACS a požadavků na jeho přípravu". Povinné seznámení s těmito legislativními zákony provádí výše uvedení katastrální inženýři, obvyklý občan naší země by měl vědět, že technický plán ACS by měl obsahovat:

  • textová část;
  • grafická část.

Dokument s podrozdělením do příslušných sekcí je připraven a uložen na elektronickém nosiči ve formě elektronického souboru, který musí být certifikován elektronicko-digitálním podpisem katastrálního inženýra. Technický plán připravený pro oficiální registraci a katastr informací o zařízení je poskytován:

  • nebo v kanceláři společnosti Rosreestr osobně v místě ACS žadatelem;
  • nebo v MFC na místě ACS osobně žadatelem;
  • nebo stejným státním orgánům zasíláním prostřednictvím poštovní / kurýrní / internetové sítě v příslušné podobě.

Jak vidíte, postup pro vypracování technického plánu ACS nemá žádné zvláštní potíže. Hlavním úkolem při jeho implementaci je dodržování základních zásad uvedených výše a stanovených na legislativní úrovni.

Nuance vyhlídky

Vlastnosti vypracování technického plánu ACS. Foto 4

Na závěr dnešního materiálu věnujme pozornost nuancům této problematiky. Naštěstí nemá mnoho vlastností a značná část z nich již byla zvážena výše.

Několik nuancí však nebylo poznamenáno, a proto jim předkládáme následující seznam ve formátu "Question - Answer":

  • Co když existují rozdíly mezi technickým plánem a ACS? - Odstraňte nerelevantní technickou dokumentaci vydáním nových dokumentů s příslušnými změnami a předáním je společnosti Rosreestr nebo MFC.
  • Co se stane, pokud nebude technický plán řádně připraven? - To je v pořádku, prostě to nepřijmou v katastrálním úřadu a budou vás požádat o nápravu stávajících nedostatků.
  • Kolik stojí za zajištění technické dokumentace pro ACS? - Od 2 000 rublů. Konečná cena služby závisí na regionu, v němž je dokument zpracováván a na rozměrech a složitosti systému ACS.

Z toho možná vyplývá nejdůležitější a nejdůležitější informace pro běžného občana o dnešním tématu. Doufáme, že výše uvedený materiál byl pro vás užitečný. Hodně štěstí s technickou dokumentací!

O tom, jak dát katastrální záznamy objektů kapitálové výstavby, můžete zjistit sledováním videa:

Nalezli jste chybu? Vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter, nás informovat.

Akutní koronární syndrom: příčiny, rizikové faktory, léčba, chronická forma nedostatečnosti

Definice akutní koronární syndrom (ACS) kombinuje znaky charakteristické pro ostrou exacerbaci stabilní formou ischemické choroby srdeční. Ve skutečnosti ACS Nemůže být nazývána diagnózou, je to jen sada projevů (příznaky), charakteristický jak pro model infarktu myokardu, tak pro nestabilní anginu pectoris.

Lékaři používají termín akutní koronární syndrom pro přibližné posouzení stavu pacienta a zajištění odpovídající péče ještě před stanovením konečné diagnózy.

Anatomie systému dodávání krve myokardu

Krev se obohacuje kyslíkem myokard (srdeční sval) podél tepen umístěných ve tvaru koruny na povrchu a žilní, s vysokým obsahem oxidu uhličitého a metabolických produktů, je přes žíly odkloněn. Je to kvůli podobnosti s královským atributem, koronární cévy srdce byly nazývány "koronární" v ruské verzi a latinsky přijaté v medicíně - jmenovitě "koronární" (od "korony" - koruna). Velký Leonardo da Vinci udělal první anatomické náčrty lidských orgánů, vynalezl některé, tak poetické, jména.

Z textu se zaměříme na utilitaristické srovnání, takže složitější věci se stávají snazšími a srozumitelnějšími. Takže stěna nějakého tepny má jakýsi standardní strukturu, podobně jako u všech známých vodní hadice s opletením. Venku - hustá vrstva pojivové tkáně, pak - svalnatá část, je schopna kontrastovat a relaxovat, vytvářet pulzní vlnu a pomáhat průtoku krve. Pak - vnitřní plášť, nejjemnější a dokonale hladký intima, nebo endothelium, zlepšuje tok krve snížením tření. Je s ní, že problémy většiny pacientů s "srdcem" jsou spojeny. Koronární onemocnění srdce, v anatomickém smyslu, začíná poškozením vnitřního pláště koronární tepny.

V rozporu s výměnou lipidů, na okraji svalové vrstvy a intima Cholesterol se může hromadit a vytvářet konglomeráty - měkké cholesterolu. Endotelium nad nimi se zvedne a vybledne, nakonec se rozpadne tenká vrstva buněk a v tepně vznikne převýšení.

Proud v krvi vytváří místní víry a zpomaluje, vytváří podmínky pro nové usazeniny a ztráty nerozpustných solí vápníku - jejich kalcifikace. Tyto "dospělé" plaky s nerovnoměrnými a tvrdými kalcifikací jsou již velmi nebezpečné: mohou vředy poškozovat svalovou vrstvu tepen; Jsou uloženy trombotické hmoty, které redukují lumen, dokud se úplně nepřekrývají. Jako výsledek, ischémie, stenocardie, infarktu, v této sekvenci se události rozvíjejí.

Příčiny vývoje ACS

Mechanismy vývoje (patogeneze) jsou pro všechny stejné ischemická, to znamená, že je spojen s nedostatkem kyslíku, srdečním onemocněním, včetně akutního koronárního syndromu. Příčiny, které porušují normální pohyb krve na tepnách, pouze dvě: změna tónu arterií a pokles jejich lumenu.

1. Křeče cévní stěny mohou pocházet ze zvýšených emisí epinefrin, například v stresové situaci. Výraz "srdce kontrahované v hrudi" přesně popisuje stav osoby s krátkodobým ischemickým záchvatem. Krátkodobý nedostatek kyslíku je snadný je kompenzován: zvýšená srdeční frekvence (srdeční frekvence), zvýšení průtoku krve, zvýšení příjmu kyslíku, zlepšení pohody a nálady.

Lidé, kteří mají zájem o extrémní sporty a rekreaci, stále dostávají krátké adrenalinové "útoky" na srdce a příjemné pocity spojené s nimi - radostné vzrušení, tok energie. Fyziologický bonus jakéhokoliv, i malého zatížení - snížení citlivosti koronárních cév na křeče, a proto, prevence ischemie.

Pokud je stresující situace prodloužena (čas se liší v závislosti na "fitness" srdce), pak přijde fáze dekompenzace. Svalové buňky spotřebovávají nouzovou energii, srdce začne bít pomaleji a slabší, kysličník uhličitý se hromadí a snižuje tón tepen, krevní tok v koronárních tepnách se zpomaluje. Stejně tak metabolismus v srdečním svalu je přerušený, některé z nich mohou být mrtvé (nekróza). Objeví se nekróza svalové stěny srdce infarkt myokardu.

2. Snížení průměru koronárních tepen je spojena buď s poruchami v normálním stavu jejich vnitřní membrány, nebo s překrvením krevní sraženiny trombem (krevní sraženina, aterosklerotický plak). Frekvence problému závisí na rizikových faktorů, s prodlouženou expozicí vedoucí k metabolickým poruchám a tvorbě krevních sraženin.

Základní externí faktory:

  • Kouření je všeobecná intoxikace, porušení buněk vnitřní vrstvy tepen, zvýšené riziko tvorby krevních sraženin;
  • Nevyvážená výživa - zvýšené hladiny lipidů v krvi; Nedostatečný příjem bílkovin pro tělo; změna bilance vitamínů a stopových prvků; narušení rovnováhy výměny;
  • Nízká fyzická aktivita je "netrénované" srdce, snížení síly kontrakcí srdce, křečovitost žil, zhoršení přívodu kyslíku do tkání, akumulace oxidu uhličitého v nich;
  • Zdůrazňuje - neustále zvyšuje pozadí adrenalinu, prodlužuje arteriální spazmus.

Souhlasíte s tím, že název "externí" není náhodný, jejich úroveň může snížit nebo zvýšit samotná osoba, pouze změnou způsobu života, návyků a emočního postoje k tomu, co se děje.

V průběhu času dochází k akumulaci kvantitativního účinku rizik, transformace na kvalitativní změny - které již souvisí interní rizikové faktory akutní koronární nedostatečnost:

  1. Dědictví - vlastnosti struktury cév, metabolické procesy jsou přenášeny také od rodičů, ale jako relativní rizikové faktory. To znamená, že se mohou zhoršit a významně snížit, a vyhnout se vnějším faktorům.
  2. Cprudké zvýšení lipidů v krvi a ateroskleróza - usazeniny v arteriích ve formě aterosklerotických plátů se zúžením lumenu, ischémie myokardu.
  3. Oadiposity - zvýšení celkové délky cév, zvýšený stres na srdci, zesílení svalové stěny (hypertrofie myokardu).
  4. Ahypertenze - stabilně vysoké hodnoty arteriálního tlaku, změny stěn tepen (sklerotizace) se sníženou elasticitou, stagnací - edémem
  5. Cdiabetes mellitus - zvyšuje viskozitu krve a riziko vzniku krevních sraženin, změny arteriol (nejmenší arteriální cévy) vedou k ischemii orgánů, včetně myokardu.

Kombinace Několik faktorů zvyšuje pravděpodobnost vzniku krevních sraženin, které se zcela překrývají s vlastními tepnami srdce. Důsledkem vývoje událostí v rámci tohoto scénáře bude náhlá koronární smrt, druhý po frekvenci (po infarktu myokardu) výsledek akutního koronárního syndromu.

Klinické formy ACS a stupeň rizika pro pacienta

Základní formy ACS jsou dvě:

  • Nestabilní angina pectoris - bolest na hrudi, charakteristickou pro srdeční záchvat, který se objevil poprvé nebo již opakovaně, bezprostředně po fyzickém nebo emočním stresu nebo v klidné poloze.
  • Infarkt myokardu - nekróza svalové stěny srdce. V závislosti na oblasti léze, malá ohniska (mikroinfarktu) a rozsáhlou lokalizací - podle přijatých názvů stěn srdce - přední, boční, zadní-bránicové a mezikomorové septa. Hlavní komplikace, které jsou život ohrožující, jsou fatální poruchy rytmu a prasknutí srdeční stěny.

Klasifikace je důležité jak pro posouzení závažnosti onemocnění, tak pro analýzu úrovně rizika náhlé koronární úmrtí (vyskytující se nejdříve 6 hodin po nástupu záchvatu).

Vysoké riziko

přítomnost alespoň jednoho ze znaků:

  1. Mrtvice angíny po dobu více než 20 minut až do současnosti;
  2. Edém plic (potíže s dýcháním, bublající dech, růžový pěnový sputum, nucené sedění);
  3. Na EKG: pokles nebo nárůst segmentu ST o více než 1 mm nad izolinem;
  4. Angina se sníženým tlakem v tepnách;
  5. Laboratoř: hladina markerů nekrózy myokardu.

Průměrné riziko

Rozpor s vysoce rizikovými položkami nebo přítomností jedné z uvedených vlastností:

  1. Angina pectoris kratší než 20 minut, přestala užívat nitroglycerin;
  2. Angina v klidu méně než 20 minut, přestala po podání nitroglycerinu;
  3. Noční záchvaty bolesti na hrudi;
  4. Závažná angina pectoris se poprvé objevila během posledních 14 dnů;
  5. Věk je více než 65 let;
  6. Na EKG: dynamické změny vlny T na normu, Q zuby větší než 3 mm, pokles segmentu ST v klidu (v několika přívodech).

Nízké riziko

v rozporu s kritérii vysokého a středního rizika:

  1. Častější a závažnější než obvykle, záchvaty;
  2. Níže je úroveň fyzického stresu způsobující útok;
  3. Poprvé se objevila angina, od 14 dnů do 2 měsíců;
  4. Na EKG: normální křivka podle věku nebo žádné nové změny ve srovnání s dříve získanými daty.

Jak se manifestuje akutní koronární syndrom?

Základní příznaky akutní koronární nedostatečnost je málo a jsou charakteristické pro každou formu ACS.

  • První a nejdůležitější rys - silný, konstantní bolest na hrudi, mačkání, pálení nebo mačkání charakter. Doba útok může pohybovat v rozmezí od jedné hodiny až po několik hodin, ale existují případy, kdy pacienti trpěli bolestí, která trvala déle než jeden den. Mnozí si stěžují na ozáření (vedení bolestivých podnětů pro místní nervových zakončení) v levé horní části těla - lopatkou, paže a ruce (oblast malíku), krku a čelisti. V infarktu myokardu s lokalizací v posterolaterální brániční zdi srdce, bolest může zaměřit pouze v pobřežním úhlu, na křižovatce žeber k hrudní kosti.
  • Bolest začíná buď bezprostředně po cvičení, nebo na pozadí úplného odpočinku - v noci nebo brzy ráno, kdy je člověk stále v posteli.
  • Reakce nervového systému na transcendentální stres: stav je rozrušený a extrémně neklidný. Charakteristický pro panický strach ze smrti, jenž se zvyšuje ve srovnání s nástupem útoku. Samokontrola je minimální, vědomí je zmateno.
  • Kůže je bledá, na čele se objeví studený pot. Pacient má pocit stálého nedostatku vzduchu, snaží se získat pohodlnější místo pro inspiraci (orthopnea), žádá o polštář vyšší nebo se snaží sednout.

Jakou léčbu lze pomoci před návštěvou lékaře?

  1. První pomoc: Podávejte tabletu nitroglycerinupod jazykem: tato oblast je bohatá na krevní cévy, slizniční membrána se rychle vstřebává a vstoupí do krve. Účinky na svalovou stěnu cév, lék zmírňuje spasmus koronárních cév srdce a dočasně zlepšuje průtok krve. Je-li to nutné, je povoleno užívat 1 tabletu každých 5 až 10 minut. Pamatujte, že vedlejší účinek intenzivního příjmu nitroglycerinu se může stát syndromem krádeže mozku: závratě, zúžení zorného pole a ztmavnutí v očích, nevolnost. Všechny tyto jevy se odehrávají během několika minut, ale v tomto okamžiku je lepší lépe lhát.
  2. Aspirin, žvýkat tablety, dávka 160 až 325 mg. Malé koncentrace kyseliny acetylsalicylové snižují krevní srážlivost, takže můžete poprvé chránit před nárůstem velikosti již vzniklých krevních sraženin koronárních tepen.
  3. Kyslík - otevřete okno, zajistěte tah, který pomůže přílivu čerstvého vzduchu. Pokud je to možné, pak použijte lahvičku, obvykle jsou vždy připraveni pro chronické pacienty. Naplňte plyn zvlhčovačem, nebo vložte gázu navlhčenou vodou a vytlačte do masky: čistý kyslík vysuší sliznice.

Další léčebné taktiky jsou určeny lékařem, závisí to na konečné diagnóze na základě údajů z elektrokardiogramu a biochemických krevních testů. Pacienti s akutní koronární nedostatečností musí hospitalizováno.

Diagnostické testy s ACS

Elektrokardiogram a jeho hodnoty pro různé formy ACS

  • Segmentu ST: bez zvedání, nebo labilní nebo trvalé prohloubení větší než 2 mm, změny ve vlně T. pozadí bolesti v srdci je tato možnost na EKG typická akutní ischémii myokardu.
    Pokud nejsou markery nekrózy myokardu v krvi zjištěny, je diagnóza opodstatněná nestabilní angina pectoris.
    Objevuje se přítomnost nebo definice dynamického zvyšování úrovně markerů malofokální infarkt myokardu.
  • Segmentu ST: stabilní vzestup nad isolínem o více než 2 mm plus první výskyt poruch vedení (blokáda svazku levého svazku svazku), bolesti a zvýšení markerů jsou způsobeny akutní koronární nedostatečností, diagnóza - infarkt myokardu.

Koronární angiografie (koronografie)

Úvod do tepen kontrastního rentgenového média, který umožňuje vizualizaci koronárního vzoru, vyhodnotí stupeň okluze (překrývající se) plavidel. Metoda patří mezi přední místo v diagnostice ischemických lézí srdce. Riziko komplikací postupu není větší než 1%, neexistují absolutní kontraindikace, relativní - akutní renální selhání, šokové stavy.

Nevýhody: expozice 6,5 mSv

Provádění koronagraphografie je možné pouze po provedení odpovídajícího záznamu v anamnéze (samostatný protokol) svědectví a po souhlasu pacienta nebo jeho nejbližší rodina.

Počítačová tomografie (CT)

CT nám umožňuje zjistit stenózy koronárních tepen, aterosklerotické pláty různých velikostí a hustoty. Nevýhoda: Pacient je požádán, aby držel dech několik sekund, aby získal vysoce kvalitní snímky.

Elektronový paprsek CT: vysoké časové rozlišení, potřebné držení dýchacích cest pouze 1-2 sekundy, skenovací vrstva po vrstvě 1,5-3 mm, celé srdce vyšetřeno na 1-2 respirační pauzy.

Multilayer CT: kolem pacientky, rentgenová trubice se rychle otáčí, je zapotřebí pouze jedno držení dýchání k získání úplného obrazu srdce.

Nevýhody metody CT: ozařování (od 1 mSivert do 3,5 mSv), intravenózní kontrastní látka obsahující jod - kontraindikace alergických reakcí na jód.

MRI srdce (zobrazování magnetickou rezonancí)

MRI vám umožňuje provádět vrstvené záběry se širokým pohledem v jakékoli rovině. Je možné měřit arteriální průtok krve, plnit síň a komory, posoudit přívod krve myokardu a charakteristiky srdečních kontrakcí. Pacient není vystaven ionizujícímu záření (záření) vůbec.

Léčba v nemocnici

  • Trombolytická terapie - používají se léky, které jak rozpouštějí krevní sraženiny, tak i proti tvorbě nových krevních sraženin.

Endovaskulární (intravaskulární) a chirurgických metod pro obnovení průtoku krve v koronárních tepnách:

  • Angioplastika a stentování. Prostřednictvím stehenní stehny se katétr vloží do koronární arterie, balón se na konci nafukuje, čímž se rozšíří arteriální lumen. Pak je instalována protéza připomínající kovovou pružinu, což je stent, který posiluje stěnu koronární nádoby.
  • Koronární bypass. Při použití zařízení s umělou cirkulací (se zástavou srdce) nebo v podmínkách pracovního srdce vytvářejí obchůzky kolem postižené oblasti koronárních tepen. Na nich je obnoven normální průtok krve v srdečním svalu.
  • Přímá koronární aterektomie. K tomu je použito válcové zařízení s bočním "oknem" umístěným na koncové části katétru. Podává se pod deskou, otáčí se rotačním nožem a odstraňuje.
  • Rotace ablace. Nástroj je speciální mikrosvíčkem (rotablator) je určen k odstranění kalcifikovaných plátů. Rychlost otáčení je 180 000 ot / min, vybavená eliptickým hrotem. Zavedený do tepny rozdrtí plaketu na mikroskopické fragmenty, čímž uvolní cestu pro krevní oběh. V budoucnu je žádoucí provést stenting. Metoda není zobrazena, když trombóza.

Video: akutní koronární syndrom a resuscitace

Chronická koronární nedostatečnost

Termín "koronární nedostatečnosti»Prostředky stav sníženého průtoku krve koronárními cévami. Na rozdíl od akutní formy se chronická koronární nedostatečnost postupně rozvíjí důsledkem ateroskleróza, hypertenzní onemocnění nebo onemocnění vedoucí ke "zhuštění" krve (diabetes mellitus). Všechny chronické formy selhání koronární insuficience jsou sjednoceny pod názvem "koronární onemocnění srdce" nebo "ischemická choroba srdeční".

Nejčastější příčinou koronární nedostatečnosti je ateroskleróza a závažnost patologie často závisí na stupni zanedbávání cév

Hlavní příznaky chronické koronární insuficience jsou podobné v různých formách a funkčních stádiích onemocnění:

  1. Dýchavičnost, suchý kašel - známky stagnace v malém kruhu krevní oběh, edém mezibuněčných prostorů plicní tkáně (intersticiální edém) a pneumoskleróza (náhrada aktivní tkáně pojivem);
  2. Zvýšená srdeční frekvence;
  3. Kompresivní tupé bolesti jako angina pectoris vznikající po cvičení (chůze na dlouhé vzdálenosti nebo nahoru po schodech, po bohatém jídle nebo nervovém napětí);
  4. Poruchy trávicího traktu: nevolnost, plynatost (nadýmání);
  5. Zvýšená frekvence močení.

Diagnostika

Indikativní diagnóza se provádí po vyslechnutí stížností a vyšetření pacienta. Pro závěrečnou diagnózu jsou zapotřebí laboratorní a instrumentální studie.

  • Obecná analýza krve: vyvinutý vzorec, ESR;
  • Biochemické: lipoproteiny, transferázy, markery zánětu;
  • Koagulační schopnost: stupeň sklonu k tvorbě krevních sraženin;
  • Koronární angiografie: úroveň překrytí lumen koronárních tepen;
  • Elektrokardiografie: určuje se stupeň ischémie myokardu, její vodivost a kontraktilní schopnost;
  • RTG hrudníku, ultrazvuk: posouzení přítomnosti dalších onemocnění, studium příčiny srdeční ischémie.

Léčba chronické koronární insuficience (principy)

  1. Stabilizuje průběh základního onemocnění, které způsobilo ischémii myokardu (ateroskleróza, hypertenze, diabetes mellitus);
  2. Snížení dopadu vnějších rizikových faktorů (kouření, hypodynamie, obezita, stres, zánětlivé procesy);
  3. Prevence angíny (vazodilatační, zklidňující, činidla snižující viskozitu krve);
  4. V případě potřeby použití chirurgických metod (angioplastika, posunování).

Účel komplexního zacházení - poskytnout srdečnímu svalu normální přítok kyslíku. Chirurgické metody jsou zobrazeny pouze tehdy, když jsou pro toto pacienta považovány za nejefektivnější.

Chronická forma koronární nedostatečnosti nikdy není zcela vyléčen, takže lidé s touto diagnózou lékaři dávají následující doporučení:

  • Udržujte optimální úroveň metabolismu pro váš věk: normalizaci tělesné hmotnosti, racionální výživu s omezením tuků, příjem vitamin-minerálních komplexů a Omega-3 (polynenasycené mastné kyseliny).
  • Přiměřená každodenní fyzická aktivita: nabíjení, plavání, cvičení na kole, pěšky (nejméně hodinu denně) venku.
  • Kalení: posiluje imunitu a zabraňuje nachlazení.
  • Periodické návštěvy ošetřujícího lékaře, testy a EKG - dvakrát ročně.

Akutní koronární syndrom (ACS): léčba, nouzová péče, diagnostika, symptomy, prevence

ACS, která je výsledkem poškození myokardu, se nazývá AMI.

Termín ACS je určen pro použití zdravotnickým personálem provádějícím primární diagnostiku.

ACS je pracovní termín používaný k popisu všech symptomů vyvíjejících se při akutní ischémii myokardu. ACS kvůli poškození myokardu - MI. ACS zahrnuje diagnostiku HC, HMBriST a HMIIST. Termín "ACS" obvykle používá průměrný zdravotnický personál nebo lékaři přijímacího oddělení během počátečního vyšetření pacienta. Pokyny pro stanovení diagnózy ACS jsou uvedeny níže.

Definice akutního koronárního syndromu (ACS)

Podle moderní terminologie je ACS rozdělena do dvou velkých skupin založených na použité terapeutické strategii:

  1. AMI s ST- elevace akutním koronárním syndromem, ve kterém se u pacienta objeví typické ischemické bolesti na hrudi, a viděl vzestup segmentu ST. Tato skupina pacientů okamžitě po hospitalizaci potřebuje reperfuzní terapii.
  2. AMI bez vyvýšení segmentu ST v kombinaci s angínou pectoris. ACS, u kterých pacienti trpí bolestí na hrudi, a typické ischemické změny na EKG jako vzestup ST jsou pozorovány přechodně nebo nepřítomně. Po detekci biochemických markerů infarktu stavu poškození považována za infarkt myokardu bez segmentu ST výtahu, s negativním výsledkem - je nestabilní angina pectoris. Tato skupina pacientů nevyžaduje trombolytickou léčbu.

Podle stávající klasifikace existují dvě hlavní skupiny, které se liší v podávané léčbě.

HMnST-ACS, ve kterém je pacientovi pozorována bolest na hrudi a zvýšení ST segmentu na EKG. Tato skupina pacientů by měla být reperfused.

IMBPvG a NS - ACS, následované vzhledu pacienta ischemické nepohodlí hrudníku s přechodným nebo přetrvávajících ischemické změny. Za přítomnosti biochemických příznaků poškození myokardu se tento stav nazývá HMBnST a v nepřítomnosti HC. Tato skupina pacientů nepotřebuje trombolýzu.

Příčiny akutního koronárního syndromu (ACS)

Tyto syndromy se většinou vyskytují v důsledku tvorby trombu v aterosklerotické koronární arterie. Aterosklerotický plát se stává nestabilní, nebo se aktivuje procesy zánětu, což způsobuje prasknutí plátu povrch expozici trombogenních látek, které aktivují krevní destičky a plazma koagulační faktory. V důsledku toho je tento proces dokončen vytvořením trombů. aktivace destiček zahrnuje konformační změny llbllla membrány glykoproteinových receptorů, způsobující destičky získání schopnost vázat se k sobě navzájem. Ateromatózní změn v cévách, což způsobuje zúžení nádoby lumen minimální, může dojít k ACS. U více než 50% pacientů je zúžení koronární arterie méně než 40%. Vzniklý trombus náhle vytváří překážku pro dodávání krve do místa myokardu. Spontánní trombolýza se vyskytuje asi u 2/3 pacientů po 24 hodinách trombotickým ucpáním tepny je registrována pouze u 30% pacientů. Ve všech případech však trombotická okluze tepny trvá poměrně dlouhou dobu k vzniku nekrózy myokardu.

Ve vzácnějších případech jsou tyto syndromy důsledkem embolizace koronárních tepen. Při použití kokainu a jiných léků je možné vyvinout spasmus koronárních tepen a infarktu myokardu.

Klasifikace akutního koronárního syndromu (ACS)

Klasifikace je založena na změnách EKG a na přítomnosti nebo nepřítomnosti srdečních markerů v krvi. Oddělení HMcST a HM6ST má praktický význam, protože tyto podmínky se významně liší, pokud jde o prognózu a volbu metod léčby.

Nestabilní angina je definována jako:

  • Angina pectoris v klidu, jehož záchvat trvá dlouhou dobu (obvykle více než 20 minut).
  • Poprvé se objevila angina s vysokým FC.
  • Pokrok anginy pectoris, který útoky stále častější, zvyšuje intenzitu bolesti anginy, zvýšení trvání útoků a snížená hladina prahového zatížení, které vyvolává výskyt útoku (což představuje nárůst o více než 1 nebo FC na úroveň alespoň FBS).

Symptomy a příznaky akutního koronárního syndromu (ACS)

ACS Klinické projevy závisí na umístění a závažnosti změn v koronárních tepen a jsou velmi variabilní, s výjimkou případů, kdy jsou je běžné, macrofocal, odhadnout množství ischemických myokardu až od kliniky obtížný.

Po ukončení akutních projevů koronární obstrukce může vyvinout komplikace onemocnění. Typicky, tyto zahrnují elektrické dysfunkci (poruchy vedení, ARTIM), dysfunkci myokardu (srdeční selhání, štěrbiny volné stěny levé srdeční komory nebo interventrikulárního septa, aneurysma levé komory, pseudoaneuryzma, tvorby trombu v dutině levé komory, kardiogenní šok) nebo valvulární dysfunkci (obvykle projeví jako mitrální regurgitace ). Porušení elektrických vlastností myokardu mohou být v jakékoliv formě, akutního koronárního syndromu, infarktu dysfunkce vzhled obvykle označuje velké množství ischemického myokardu. Jiné komplikace patří ACS recidivě ischémie myokardu a rozvoje perikarditidy. Perikarditida se obvykle vyvíjí po 2-10 týdnů od doby výskytu je známý jako infarkt myokardu a po infarktu syndrom nebo syndrom Drexler.

Nestabilní angina pectoris. Symptomatologie podobný tomu stabilní anginy pectoris, s výjimkou několika funkcí: záchvaty jsou charakterizovány vyšší intenzitou, pokračuje již spustil nižší úroveň může dojít sám zátěží (angina dekubitu), pokračuje ve svých vlastnostech.

HM6ST a HMcST. Symptomy HMcST a HM6ST podobné. Během pouhých několika dní nebo týdnů před koronárních příhod asi 2/3 pacientů hlásí prodromální příznaky, mezi které patří nestabilní nebo progresivní anginu pectoris, dušnost nebo únava. Obvykle prvním příznakem infarktu myokardu je intenzivní bolest hluboko v hrudi, popsal pacienty jako (tlak nebo bolesti bolest často vyzařuje do zad, čelisti, levé rameno, pravou ruku, rameno nebo každé z těchto oblastí. Podle jeho vlastnostem je bolest podobná jako u anginy pectoris ale obvykle silnější a delší, často doprovázeno dušnost, pocení, nevolnost a zvracení, nitroglycerin a zbytek mají jen. Nicméně, bolest může být částečný a dočasný efekt méně výrazný, O 20% akutního infarktu myokardu bez příznaků (klinické nepřítomné nebo projevuje nespecifickými příznaky, které nejsou vnímány pacienta jako nemoci), která se nejčastěji manifestuje u pacientů s diabetem. U některých pacientů, nemoc se projevuje ztráta vědomí. Pacienti často interpretovat vznikla bolest na hrudi jako porušení trávicího systému, je to částečně způsobeno pozitivním efektem vzduchu po rožni a užívajících antacida. u žen je charakteristická častým vývojem atypických MI kliniky. U starších pacientů jsou časté stížnosti na dušnost, než anginózní bolest. V závažných případech, pacienti pociťují silnou bolest na hrudi, doprovázené úzkostí a strachem ze smrti. Možná nevolnost a zvracení, kůže, obvykle bledá, studená, vlhká kvůli potu. Může dojít k periferní nebo centrální cyanóze.

Možná vzhled vláknitého pulzu, kolísání hladiny krevního tlaku, ačkoli mnoho pacientů má hypertenzi během bolestivého záchvatu.

Při vývoji infarktu myokardu dochází k nárůstu plnicího tlaku prostaty, rozšíření jugulárních žil (často s příznivým symptomem Kussmaulu), nepřítomnosti pískání v plicích a hypotenze.

Diagnostika akutního koronárního syndromu (ACS)

  • EKG studium dynamiky.
  • Vyšetření úrovně srdečních markerů.
  • Koronární angiografie pro pohotovostní indikace u pacientů s HMcST nebo jeho komplikací.
  • Onemocnění CG u pacientů s HM6ST nebo nestabilní angínou.

ACS by mělo být podezření u mužů nad 20 let a žen nad 40 let v případě, že jejich hlavní příznaky - bolest na hrudi. Je třeba rozlišovat anginózní bolest na hrudi od bolesti pneumonie, žeber zlomenin, separace kostohondralnoy, jícnu křečí, akutní disekce aorty, ledvinových kamenů onemocnění, infarkt sleziny. U pacientů s peptickým vředem nebo onemocnění žlučníku, je třeba poznamenat, že příznaky ACS překrývají projevy těchto onemocnění.

Přístup k této skupině pacientů se neliší od léčení a diagnózu akutního koronárního syndromu v obecném případě: registrace a vyhodnocení EKG záznamu, studie v dynamice úrovně poškození myokardu markerů, což umožňuje rozlišovat nestabilní anginy pectoris, HMcST a HM6ST. Každé pohotovostní oddělení musí mít systém třídění pacienta, což je nezbytné pro okamžitou identifikaci pacientů s registrací ACS a EKG. Kromě registrace EKG je zapotřebí pulsoximetrie a rentgenové vyšetření hrudních orgánů.

EKG. EKG je nejdůležitější diagnostický test a měl by být proveden během prvních 10 minut od přijetí pacienta. Na základě analýzy EKG je přijato jedno z nejdůležitějších rozhodnutí v taktice léčení pacienta - zavedení trombolytického léčiva. V případě HMcST byla prokázána trombolytická léčba, v případě IMb5 může trombolytická léčba zvýšit riziko komplikací. Navíc pacienti s HMcST jsou u pacientů s nouzovou KG prokázána, pacienti s HM6ST KG mohou být zpožděni nebo prováděni rutinně.

Vzhledem k tomu, tvaru netransmuralnye MI (ne-O-tváření), ve většině případů vliv subendokardiální nebo sekundární myokardu vrstev stěna LV, pokud se nevytvoří údaje patologických forem zuby O nebo závažná elevace ST segmentu. Na rozdíl od toho data pro stavy jsou charakterizovány nestálých a variabilní změn ST-segmentu, které mohou být nošeny nespecifický charakter a je poměrně obtížné interpretovat (MM6ST). Pokud tyto změny regresi (nebo postup) analýzu EKG v dynamice, přítomnost ischemie myokardu je velmi pravděpodobné. Na druhou stranu, pokud se obraz nepodstupuje EKG zákony dynamiky, a diagnóza MI je nainstalován pouze na základě klinické diagnózy dannyh.to nezbytné potvrzení jinými metodami. Registrace normální EKG pacienta je bolest útok na hrudi nevylučuje diagnózu nestabilní angina pectoris, registrace normální EKG pacienta ve výšce útoku bolesti nevylučuje přítomnost angíny, ale poukazuje na neishemichekoe původ bolesti na hrudi.

Pokud existuje podezření na MI pankreatu, je nutné zaregistrovat EKG v 15 elektrody: další elektrody jsou umístěny v poloze V4R a pro diagnostiku zadního MI v poloze V8-V9.

Markery poškození myokardu. Markery poškození myokardu je srdeční enzymy (CK-MB) nebo proteiny kardiomyocytů obsahu, které jsou uvolňovány do krevního oběhu v nekrózy kardiomyocytů. Značky poškození myokardu se objevují v periferní krvi v různých časech od doby, kdy se onemocnění vyvine a vrátí se k normálu v různých časech.

Typicky jsou v pravidelných intervalech vyšetřovány různé markery poškození myokardu, obvykle každý 6-8 hodin během prvního dne. Nové techniky umožňují provádět výzkum přímo na lůžku pacienta, mají dostatečnou citlivost při testování v kratších intervalech.

Troponiny jsou nejspecifičtějšími markery poškození MI, ale jejich hladina může také vzrůst s myokardiální ischémií bez vývoje MI. Pro každé konkrétní laboratoř je pro tento test stanoven horní limit, nad nímž je stanovena diagnóza infarktu myokardu. Hraniční hodnoty hladin troponinu u pacientů s nestabilní angínou vykazují vysoké riziko nežádoucích účinků a vyžadují intenzivnější sledování a léčbu. Falešně pozitivní hodnoty jsou možné se srdečním selháním a selháním ledvin. Úroveň aktivity CK-MB je méně specifická. Falešné pozitivní hodnoty jsou možné při selhání ledvin, hypotyreóze a poškození kostních svalů. Zvyšování hladiny myoglobinu není specifická pro infarkt myokardu, nicméně, protože to zvyšuje hladinu prvního vývoje infarktu myokardu, to vám umožní procházet výběr léčby u pacientů s atypickými změnami na EKG.

Coronarography. Koronární angiografie se obvykle provádí v kombinaci s 4KB. V případě KG HMcST provádí na nouzové indikacích, navíc je CG je znázorněno na zachování anginózní syndromu na pozadí maximální antianginoalnoy terapii, a u pacientů s rozvojem komplikací. Pacienti s nekomplikovanou HM6ST nebo nestabilní angina pectoris a dobrý účinek léčby drogové závislosti se obvykle provádí CG 24-48 hodin po přijetí na kliniku odpovědné za stanovení koronární arterie.

Po počáteční hodnocení pacienta a zahájením léčby léčivem se provádí v případě, že CG udržení nebo obnovení ischemii myokardu (ověřena podle EKG nebo kliniky), hemodynamickou nestabilitu, recidivující komorové arytmie a další projevy recidivující ACS.

Další studie. Rutinní laboratorní testy nejsou diagnostické, ale projevují nespecifické změny typické pro tkáňovou nekrózu: zrychlení ESR, zvýšení počtu leukocytů s možným posunem vzorce doleva. Stanovení lipidového profilu krevní plazmy by se mělo provádět s prázdným žaludkem během prvních 24 hodin od okamžiku hospitalizace pacienta.

Radionuklidové zobrazovací techniky se obvykle nepoužívají při diagnóze, pokud jsou údaje o EKG nebo markeru pozitivní. Současně je nezbytná echokardiografie pro detekci mechanických komplikací infarktu myokardu.

Naléhavá prohlídka by měla zahrnovat následující metody

  • Rychle provést vyšetření, abyste vyloučili hypotenzi, identifikovali zvuky, léčili akutní plicní edém.
  • Pro intravenózní přístup je instalován katétr.
  • EKG v 12 přívodech by mělo být zaznamenáno a dekódováno do 10 minut.
  • Pacientovi jsou předepsány následující léky:
  • Kyslík (začněte s koncentrací 28%, pokud existuje v anamnéze anamnéza chronické obstrukční plicní nemoci).
  • Diamorfin pro úlevu od bolesti.
  • Metopopramid s nevolností.
  • Nitroglycerinový sprej: 2 inhalace, pokud nedojde k hypotenzi.
  • Vezměte krev a proveďte výzkum:
  • Pro udržení koncentrace v rozmezí 4-5 mmol / l se přidá obecný krevní test a koncentrace močoviny a elektrolytů (v případě potřeby se přidávají draselné přípravky).
  • Koncentrace glukózy (může výrazně zvýšit i v post-MI u pacientů, kteří trpí cukrovkou, což odráží uvolňování katecholaminů v reakci na stres se sníží bez léčby).
  • Biochemické markery poškození srdce.
  • Ukazatele metabolismu lipidů: sérový cholesterol a HDL cholesterol zůstávají na počáteční hladině až dva dny, ale pak se snižují a po dobu 8 týdnů nebo více se obnoví jejich hladina.
  • Rentgenogram hrudníku se provádí za účelem posouzení velikosti srdce, detekce plicního edému a vyloučení rozšíření mediastinu.
  • Při vyšetření je třeba posoudit periferní puls, vyšetřit oční podklad a vyšetřit vnitřní orgány pro zvětšení orgánů a aneuryzma aorty.

Prognóza akutního koronárního syndromu (ACS)

Nestabilní angina pectoris. Vyjádřené změny EKG v kombinaci s anginálním syndromem slouží jako indikátory vysokého rizika infarktu myokardu a smrti.

HM6ST a HMcST. Celková úmrtnost je asi 30%, u 50-60% pacientů umírá v prehospitalové fázi (obvykle na pozadí rozvinuté ventrikulární fibrilace).

Většina pacientů s fatálními komplikacemi jim vyvinout velkou ohniskovou infarkt myokardu nebo rekurentní MI na pozadí jizvy na levé komory po infarktu myokardu. Vývoj kardiogenního šoku v důsledku zapojení do infarka zóně více než 50% nad fungováním myokardu. Existuje pět prognostické indikátory, které umožňují předvídat pravděpodobnost úmrtnosti na 90% u pacientů s HMcST: stáří (31% z celkové úmrtnosti) snížení systolického krevního tlaku (24%), srdeční selhání výše 1. třídy Killipova (15%) tachykardie (12%), přední lokalizace MI (6%). U diabetiků i žen se zvyšuje úmrtnost.

Zachování systolické funkce NK po přeneseném MI závisí na množství zbývajícího fungujícího myokardu. Přítomnost jizev v levé komoře po přeneseném infarktu myokardu zhoršuje prognózu pacienta a v případě léze více než 50% celkové hmotnosti myokardu je prognóza extrémně nepříznivá.

Primární zákroky pro akutní koronární syndrom

  • V případě podezření na ACS je nutné zajistit neustálé sledování EKG a možnost okamžité defibrilace.
  • Pacient Přijímací Lékař by měl být instruován, aby podávání pacientovi acetylsalicylové kyseliny (300 mg v nepřítomnosti kontraindikací), a není žádoucí intramuskulární injekci [, což může vést ke zvýšení hladiny kreatinfosfokinázy (CPK) a způsobit krvácení na pozadí trombolytické a antikoagulační terapie].

Povinné nouzové zásahy s ACS

Rychlé vyšetření na detekci hypotenze, srdečního šelestku a detekci a léčbu akutního plicního edému zahrnuje následující činnosti:

  • Poskytnutí vaskulárního přístupu - během 10 minut je nutné provést elektrokardiografii ve 12 příchodech a popsat to.

Přiřadit:

  • Oxygenoterapie (začněte s 28% směsí kyslík-vzduch, pokud má pacient plicní onemocnění).
  • Intravenózní intravenózní dialýza k odstranění bolesti.
  • Metoclopramin 10 mg intravenózně s nevolností.
  • Rozprašuje se nitroglycerinem dvakrát pod jazykem (při absenci hylotenze).

Krev pro analýzu:

  • Močovina a elektrolyty: udržujte koncentraci iontů draslíku v hladině 4-5 mmol / l.
  • Glukóza v krvi: hyperglykémie lze pozorovat v prvních hodinách příznaky infarktu, včetně pacientů, kteří trpí cukrovkou, působí jako odraz giperkateholaminemii stresem a může vymizí bez léčby.

Biochemické markery poškození myokardu:

  • Lipidový profil: stanovení hladiny celkového cholesterolu, mastných kyselin s dlouhým řetězcem, triglyceridů. Obsah cholesterolu a lipoproteinů s vysokou hustotou v krevní plazmě po dobu jednoho dne nebo dvou zůstává blízko k normálním hodnotám, pak se snížila a vrátila se do normálu během 8 týdnů více.

Proveďte radiografii buněk na místě, abyste zjistili velikost srdce, přítomnost plicního edému a vyloučení rozšíření mediastinu.

Obecné zkouška zahrnuje vyhodnocení periferních pulzů, fundu vyšetření, břišní dutinu pro hepatosplenomegalií a přítomnost aneurysmatu břišní aorty

Podmínky, které simulují bolest při akutním koronárním syndromu

  • Perikarditida.
  • Rozrušující se aneuryzma aorty.
  • PE.
  • Ezofageální reflux, křeče nebo prasknutí jícnu.
  • Perforace peptického vředu.
  • Pankreatitida.

Počáteční léčba akutního koronárního syndromu

  • Všichni pacienti s podezřením na ACS by měli být pod neustálým EKG monitorováním. V místnosti, kde je pacient, musí být poskytnuty všechny podmínky pro defibrilaci.
  • Průvodce musí lékař pacientovi poskytnout aspirinu (300 mg orálně v nepřítomnosti kontraindikace), a v žádném případě by neměla vést k intramuskulární injekci [, které způsobují nárůst celkové kreatinfosfokinázy (CPK) a zvýšit riziko krvácení do trombolýzy / antikoagulační].

Léčba akutního koronárního syndromu (ACS)

  • Monitorování a inhalace kyslíku.
  • Odpočinek v prvních dnech a včasná aktivace pacienta.
  • Strava s nízkým obsahem soli a tuku.
  • Laxativa a uklidňující (anxiolytika, trankvilizéry) podle potřeby

Léčba je zaměřena na snížení úzkosti, zastavení trombózy, reverzní vývoj ischémie, omezení velikosti infarktu myokardu, snížení zátěže myokardu, prevence a léčba komplikací.

Léčba začíná současně s diagnózou. Je nutné vytvořit spolehlivý žilního přístupu, inhalace kyslíku skrz kanylu toku nosní 2 L, stálé monitorování elektrokardiogramu. Intervence v přednemocniční lékaři provádí pohotovostní službu (EKG, aspirin 325 mg - žvýkat, včasné trombolýzu, pokud je uvedeno, a možnost hospitalizace pacienta v profilu nemocnici) významně snížit úmrtnost. Včasná diagnostika a vyhodnocení účinnosti léčby nám umožňuje analyzovat potřeby a časový rámec pro realizaci revaskularizace myokardu.

Studie úrovně markerů nekrózy umožňuje identifikovat skupiny pacientů s nízkým a středním rizikem s podezřením na ACS (pacienti s původně negativními markery nekrózy a nešpecifickými změnami EKG). Takoví pacienti budou monitorováni v následujících 24 hodinách v monitorovacích komorách. Pacienti s vysokým rizikem by měli být přijati do jednotky intenzivní péče ACS, která je vybavena monitorovacím systémem EKG. Nejrozšířenějším používáním je systém hodnocení rizik TIMI.

Pacienti s IM65T středním a vysokým rizikem by měli být hospitalizováni v komorách s intenzivní péčí. Pacienti s MMcST jsou hospitalizováni v jednotkách intenzivní péče ACS.

Monitorování srdeční frekvence a srdeční frekvence pomocí jednokanálového záznamového systému EKG je ve většině případů postačující pro rutinní sledování. Nicméně někteří klinici doporučují použití vícekanálových záznamových systémů a analýzu offsetů segmentu ST k určení přechodných opakovaných epizod výšky nebo deprese ST segmentu. Detekce těchto změn dokonce u pacientů bez klinických projevů naznačuje zachování ischémie myokardu a indikuje agresivnější léčbu.

Kvalifikované sestry mohou diagnostikovat vývoj poruch rytmu analýzou EKG a zahájením léčby.

Všichni zaměstnanci oddělení musí mít dovednosti k provedení kardiopulmonální resuscitace.

Agresivní léčba je podmíněna podmínkami, které komplikují průběh infarktu myokardu.

Léčba by měla probíhat v klidné, klidné a relaxační atmosféře. Je výhodnější používat jednolůžkové pokoje, při zachování soukromí při návštěvách pacientů. Obvykle v raných dnech neumožňují rodinám navštěvovat a komunikovat po telefonu. Atributy jako nástěnné hodiny, kalendář a okno umožňují zachovat orientaci pacienta v čase a prostoru a vyhnout se pocitu izolace. To je také usnadněno poslechem rozhlasových programů, televize a čtení novin.

Během prvních 24 hodin je povinné odložení postele. Na první den nemocných po IM bez komplikací (hemodynamické nestability, přetrvávající ischemických myokardu), včetně pacientů po reperfuzní terapii (fibrinolýzy nebo 4 KB), může sedět na židli, počínaje pasivní cvičení, použijte noční stolek. Po chvíli můžete jít na toaletu a pracovat s dokumenty v tichém režimu. Podle nedávných studií u pacientů s MI a efektivní primární 4 kB, může být v časných stádiích převedených na ambulantní léčbě a vypouštěné do 3-4th den.

Úzkost, časté změny nálady, negativní emoce se vyskytují u většiny pacientů. K zastavení takových jevů mohou být použity lehké trankvilizéry (obvykle benzodiazepínové série), nicméně podle odborníků je potřeba jejich jmenování vzácná.

Vývoj reaktivní deprese se nejčastěji vyskytuje 3. den onemocnění, přičemž téměř všichni pacienti trpí depresivními poruchami během regenerace. Po překonání akutní fáze onemocnění jsou nejdůležitějšími úkoly léčba deprese, rehabilitace a vývoj dlouhodobého profylaktického programu pro pacienta. Příliš dlouhá doba pobytu na lůžku, nedostatek fyzické aktivity a přílišné zaměření na závažnost onemocnění přispívají ke zvýšení úzkosti a depresivních tendencí. Pacienti by měli být povzbuzováni, aby si sedli v posteli, vstávali a cvičení co nejdříve. Je třeba pacientovi vysvětlit povahu onemocnění, prognózu a individuální rehabilitační program.

Udržování normální funkce tlustého střeva s laxativy (např. Docusát) k prevenci zácpy je důležitou součástí léčby. Retence moči je také vážným problémem, který se často vyskytuje u starších pacientů, zejména po několika dnech odpočinku v lůžku a podávání atropinu. Katetrizaci močového měchýře může být u některých pacientů vyžadován, katétr může být odstraněn poté, co pacient může vstát nebo sedět v posteli a vyprázdnit močový měchýř sám.

Vzhledem k tomu, že kouření v nemocnicích je zakázáno, pobyt pacienta na klinice by měl být používán k zastavení kouření. Všichni pracovníci kliniky, kteří jsou v kontaktu s pacientem, by měli povzbudit odmítnutí pacienta kouřit.

Obvykle pacienti v akutní fázi onemocnění mají výrazně sníženou chuť k jídlu, takže chutná strava v mírných množstvích je vhodnější jako morální podpora pro pacienta. Ve většině případů jsou pacientům předepsána dávka přibližně 1 500 až 1 800 kcal / den se sníženým obsahem Na až 2 až 3 g. Pokud se neobjeví žádné příznaky srdečního selhání, není nutné snížit přívod Na 2. až 3. den. Kromě toho by měla strava obsahovat minimální množství cholesterolu a nasycených tuků, což je indikativní příklad pro výuku zdravé výživy pacienta.

Více Informací O Plavidlech