Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání (CHF) - stav, při kterém se snižuje množství krve vysune srdce pro každý srdeční tep, tj, spadá funkci srdeční činností, způsobuje orgánů a tkání lidského nedostatku kyslíku. Asi 15 milionů Rusů trpí tímto onemocněním.

V závislosti na rychlosti srdečního selhání se dělí na akutní a chronické. Akutní městnavé srdeční selhání může být spojeno se zraněními, toxiny, srdečními chorobami a bez léčby může rychle vést k úmrtí.

Chronické srdeční selhání se vyvíjí po dlouhou dobu a projevuje komplexní charakteristické příznaky (dušnost, únavu a snížení fyzické aktivity, edém atd), které jsou spojené s nedostatečnou perfuze orgánů a tkání v klidu nebo s cvičením a retence tekutin často

Důvody tohoto život ohrožujícího stavu, příznaků a způsobů léčby, včetně lidových léků, o kterých budeme hovořit v tomto článku.

Klasifikace

Podle klasifikace V. Ch. Vasilenko, N. D. Strazhesko a G. F. Lang ve vývoji chronického srdečního selhání se rozlišují tři fáze:

  • I Umění. (HI), nebo latentní selhání, která se projevuje formou dyspnoe a palpitace pouze se značnou fyzickou námahou, která ji předtím nezpůsobila. V klidu není narušena hemodynamika a funkce orgánů, pracovní kapacita je poněkud snížena.
  • Stupeň II - výrazná, prodloužená cirkulační nedostatečnost, hemodynamická porucha (stagnace v malém kruhu oběhu) se zanedbatelnou fyzickou námahou, někdy v klidu. V této fázi se rozlišují dvě období: období A a období B.
  • H IIA fáze - dýchavičnost a palpitace s mírným cvičením. Nerovnoměrná kyanóza. Typicky, oběhové selhání zejména v malém kruhu prokrvení: Periodické suchý kašel, občas hemoptysis symptomy stagnace v plicích (crepitus a nezvuchnye praská v nižších oddílů), bušení srdce, nepravidelný srdeční. V tomto stadiu jsou také pozorovány počáteční projevy stagnace ve velkém kruhu oběhu (malý edém na nohou a dolní končetině, mírné zvýšení jater). Ráno tyto jevy klesají. Prudce snížená pracovní kapacita.
  • H IIB stadium - dyspnoe v klidu. Veškerá objektivní symptomatologie srdečního selhání se dramaticky zvyšuje: výrazná cyanóza, stagnující změny v plicích, prodloužená bolesti bolesti, nesrovnalosti v srdci, palpitace; spojovací prvky oběhové selhání ze systémového oběhu, přetrvávající otoky dolních končetin a trupu, zvýšené jaterní husté (srdeční cirhóza), hydrothoraxem, ascites, těžký oligurie. Pacienti jsou zakázáni.
  • Krok III (H III) - konečný, dystrofické stádium onemocnění také hemodynamické poruchy vyvinout nevratné morfologické změny v orgánech (difuzní plicní fibrózy, jaterní cirhóza, městnavé ledviny et al.). Metabolismus je přerušený, vyčerpání pacientů se vyvíjí. Léčba je neúčinná.

V závislosti na fázi srdeční dysfunkce existují:

  1. Systolické srdeční selhání (spojeno s porušením systoly - období kontrakce srdečních komor);
  2. Diastolické srdeční selhání (spojené s diastolickou dysfunkcí - období uvolnění srdečních komor);
  3. Smíšené srdeční selhání (spojené s poruchou funkce a systolem a diastolem).

V závislosti na oblasti převládající stagnace krve jsou:

  1. Srdcové selhání pravé komory (se stagnací krve v malém kruhu krevního oběhu, tj. V cévách plic);
  2. Srdeční selhání levé komory (se stagnací krve ve velkém kruhu krevního oběhu, to znamená v cévách všech orgánů kromě plic);
  3. Biventrikulární (dvoukardiální) selhání srdce (se stagnací krve obě cirkulace).

V závislosti na výsledcích fyzikální studie jsou definovány třídy na stupnici Killip:

  • I (žádné známky HF);
  • II (mírně vyjádřená CH, malý sipot);
  • III (výraznější CH, více sípání);
  • IV (kardiogenní šok, systolický krevní tlak pod 90 mm Hg).

Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve stadiu dekompenzace je míra přežití v průběhu celého roku 50%, což je srovnatelné s některými druhy rakoviny.

Příčiny chronického selhání srdce

Proč se CHF vyvíjí a co to je? Příčinou chronického srdečního selhání je obvykle poškození srdce nebo porušení jeho schopnosti pumpovat správné množství krve cestou krevních cév.

Hlavními příčinami onemocnění jsou:

Existují další provokující faktory vývoje onemocnění:

  • diabetes mellitus;
  • Kardiomyopatie - onemocnění myokardu;
  • arytmie - narušení srdečního rytmu;
  • myokarditida - zánět srdečního svalu (myokardu);
  • kardioskleróza - poškození srdce, které se vyznačuje proliferací pojivové tkáně;
  • kouření a zneužívání alkoholu.

Podle statistik je u mužů nejčastější příčinou onemocnění koronární onemocnění srdce. U žen je toto onemocnění způsobeno především arteriální hypertenzí.

Mechanismus vývoje CHF

  1. Průchodnost (čerpání) schopnosti srdce klesá - objevují se první příznaky onemocnění: nesnášenlivost fyzické námahy, dušnost.
    Kompenzační mechanismy jsou napojeny na udržení normální funkce srdce: posilování srdečního svalu, zvýšení adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku zadržování tekutin.
  2. Dysfunkce srdce: svalové buňky se zvětšily a počet cév se mírně zvýšil.
  3. Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce se výrazně zhoršuje - při každém stisknutí vytlačuje dostatek krve.

Symptomy

Jako hlavní příznaky onemocnění lze identifikovat tyto příznaky:

  1. Časté dýchání - stav, kdy je dojem nedostatku vzduchu, takže se stává rychlým a není příliš hluboký;
  2. Zvýšená únava, která je charakterizována rychlostí ztráty energie při provádění procesu;
  3. Zvýšení počtu srdečních tepů za minutu;
  4. Periferní edém, který naznačuje špatné stažení tekutiny z těla, se začíná objevovat od paty a pak jde nahoru a dolů do pasu, kde se zastaví;
  5. Kašel - od samého začátku oblečení je suchý s touto chorobou, a pak sputa začíná vystupovat.

Chronické srdeční selhání se obvykle vyvíjí pomalu, mnoho lidí to považuje za projev stárnutí svého těla. V takových případech pacienti často až do posledního okamžiku přitáhnou kardiologovi. Samozřejmě to komplikuje a prodlužuje proces léčby.

Symptomy chronického selhání srdce

Počáteční stavy chronického srdečního selhání se mohou vyvinout v levém a pravém komorovém, levém a pravém atriálním typu. Při dlouhém průběhu onemocnění dochází k porušení funkce, ke všem částem srdce. V klinickém obrazu můžeme identifikovat hlavní symptomy chronického srdečního selhání:

  • rychlá únava;
  • dušnost, srdeční astma;
  • periferní edém;
  • palpitace.

Stížnosti na únavu vyvolává většina pacientů. Přítomnost tohoto příznaku je způsobena následujícími faktory:

  • malý srdeční výkon;
  • nedostatečný tok periferní krve;
  • stav tkáňové hypoxie;
  • rozvoj svalové slabosti.

Dyspnoe se srdečním selháním se postupně zvyšuje - nejprve se objevuje s fyzickou námahou, následně se objevuje s drobnými pohyby a dokonce i v klidu. Když vznikne srdeční dekompenzace, tzv. Srdeční astma - epizody udušení, které se vyskytují v noci.

Paroxysmální (spontánní, paroxysmální) duální dyspnoe se může projevit jako:

  • krátké záchvaty paroxysmální noční dyspnoe, které procházejí nezávisle;
  • typické záchvaty srdeční astma;
  • akutní edém plic.

Srdeční astma a plicní edém jsou v podstatě akutní srdeční selhání, které se vyvinulo na pozadí chronického srdečního selhání. Srdeční astma se obvykle vyskytuje ve druhé polovině noci, ale v některých případech je vyvolána fyzickou námahou nebo emočním vzrušením během dne.

  1. V mírných případech trvá útok několik minut a je charakterizován pocením nedostatku vzduchu. Pacient sedí, plíce naslouchá tvrdému dýchání. Někdy je tento stav doprovázen kašlem s odloučením malého množství hlenu. Záchvaty mohou být vzácné - během několika dní nebo týdnů, ale mohou se opakovat několikrát během noci.
  2. V závažnějších případech se objevuje závažný dlouhodobý záchvat srdeční astmatu. Pacient se probudí, sedí, nakloní tělo dopředu, položí ruce na boky nebo na okraj postele. Dýchání se stává rychlé, hluboké, obvykle s obtížemi při vdechování a vydechování. Mohou být chybějící chrogy v plicích. V mnoha případech může být spojeno bronchospazmus, což zvyšuje ventilační poruchy a dýchání.

Epizody mohou být tak nepříjemné, že se pacient může bát spát, dokonce i poté, co zmizí symptomologie.

Diagnostika CHF

Při diagnostice je třeba začít s analýzou stížností, zjištěním příznaků. Pacienti si stěžují na dechovou slabost, únavu, palpitace.

Lékař objasňuje pacienta:

  1. Jak spí;
  2. Změnil se počet polštářů za poslední týden?
  3. Zda člověk začal spát sedět, namísto ležení.

Druhou fází diagnostiky je fyzikální vyšetření, které zahrnuje:

  1. Vyšetření kůže;
  2. Posouzení závažnosti tuku a svalové hmoty;
  3. Zkontrolujte přítomnost otoku;
  4. Palpace pulzu;
  5. Palpace jater;
  6. Auskultace plic;
  7. Auskultace srdce (tón, systolický šelest v prvním bodě auskultace, analýza druhého tónu, "cvalový rytmus");
  8. Zvažování (snížení tělesné hmotnosti o 1% za 30 dnů znamená nástup kachexie).
  1. Včasné odhalení přítomnosti srdečního selhání.
  2. Vyjasnění závažnosti patologického procesu.
  3. Stanovení etiologie srdečního selhání.
  4. Posouzení rizika komplikací a náhlé progrese patologie.
  5. Odhad prognózy.
  6. Posouzení pravděpodobnosti komplikací onemocnění.
  7. Monitorování průběhu onemocnění a včasné reakce na změny stavu pacienta.
  1. Objektivní potvrzení přítomnosti nebo absence patologických změn v myokardu.
  2. Identifikace příznaků srdečního selhání: dyspnoe, rychlá únava, rychlá srdeční frekvence, periferní edém, mokré sípání v plicích.
  3. Identifikace patologie vedoucí k rozvoji chronického srdečního selhání.
  4. Stanovení stupně a funkční třídy srdečního selhání NYHA (New York Heart Association).
  5. Identifikace primárního mechanismu vývoje srdečního selhání.
  6. Identifikace provokujících příčin a faktorů, které zhoršují průběh onemocnění.
  7. Identifikace souběžných onemocnění, hodnocení jejich spojení se srdečním selháním a jeho léčba.
  8. Sběr dostatečných objektivních údajů pro potřebnou léčbu.
  9. Detekce přítomnosti nebo absence indikací pro použití chirurgických metod léčby.

Diagnóza srdečního selhání by měla být provedena pomocí dalších metod vyšetření:

  1. EKG obvykle vykazuje známky hypertrofie a ischémie myokardu. Často tato studie může identifikovat souběžné poruchy arytmie nebo vedení.
  2. Vzorek s fyzickou aktivitou se provádí k určení tolerance k této změně, stejně jako ke změnám charakteristickým pro koronární onemocnění srdce (odchylka ST segmentu od EKG od isolinu).
  3. Denní sledování Holterem umožňuje objasnit stav srdečního svalu v typickém chování pacienta i během spánku.
  4. Charakteristickým znakem CHF je snížení ejekční frakce, kterou lze snadno zjistit pomocí ultrazvuku. Pokud dodatečně provádíte dopplerografii, srdeční vady se stanou zřejmými a se správnou dovedností můžete dokonce odhalit jejich stupeň.
  5. Koronární angiografie a ventrikulografie jsou prováděny za účelem objasnění stavu koronárního lůžka a také z hlediska předoperační přípravy s otevřenými zásahy do srdce.

Po diagnostice se lékař zeptá pacienta na stížnosti a pokusí se identifikovat znaky typické pro CHF. Mezi důkazy diagnózy je důležité najít osobu s anamnézou onemocnění srdce. V této fázi je nejlepší použít EKG nebo stanovit natriuretický peptid. Pokud není zjištěna žádná abnormalita, neexistuje CHF u lidí. Pokud se objeví projev poškození myokardu, pacient by měl být odkázán na echokardiografii k určení povahy srdečních lézí, diastolických poruch atd.

V následujících fázích diagnostiky lékaře zjistíte příčiny chronického srdečního selhání, objasněte závažnost a reverzibilitu změn, abyste určili vhodnou léčbu. Další studie lze přiřadit.

Komplikace

Pacienti s chronickým srdečním selháním mohou vyvinout takové nebezpečné stavy jako

  • častá a prodloužená pneumonie;
  • patologická hypertrofie myokardu;
  • četná tromboembolie způsobená trombózou;
  • všeobecné vyčerpání těla;
  • porušení srdečního rytmu a vedení srdce;
  • porucha funkce jater a ledvin;
  • náhlá smrt ze srdeční zástavy;
  • tromboembolické komplikace (srdeční infarkt, mrtvice, tromboembolizmus plicních arterií).

Prevence komplikací užívají léky na lékařský předpis, včasné stanovení indikace k chirurgické léčbě, jejímž cílem antikoagulační indikovaných případech, antibiotická léčba lézí bronchopulmonální systému.

Léčba chronického srdečního selhání

Především je doporučeno, aby pacienti dodržovali příslušnou dietu a omezili fyzickou aktivitu. Je třeba zcela opustit rychlé sacharidy, hydrogenované tuky, zejména živočišný původ, a rovněž pečlivě sledovat spotřebu soli. Je také nutné okamžitě přestat kouřit a pít alkohol.

Všechny způsoby terapeutické léčby chronického srdečního selhání se skládá ze souboru opatření, které jsou zaměřeny na vytvoření podmínek potřebných v každodenním životě, podporovat rychlé snížení zatížení na SSS a použití léčiv, která má pomoci práci myokardu a vliv na procesy narušen vody a výměna soli. Účel objemu léčby je spojen se stavem vývoje samotné nemoci.

Léčba chronického srdečního selhání je prodloužena. Obsahuje:

  1. Léková terapie určená k potírání příznaků základního onemocnění a odstranění příčin, které přispívají k jeho rozvoji.
  2. Racionální léčba včetně omezení pracovního výkonu podle forem onemocnění. To neznamená, že pacient by měl být vždy v posteli. Může se pohybovat po místnosti, doporučuje se praktikovat fyzikální terapii.
  3. Dietoterapie. Je třeba sledovat obsah kalorií v potravinách. Musí odpovídat předepsanému režimu pacienta. Celkový příjem kalorií klesá o 30%. A pacienti s vyčerpáním mají naopak lepší výživu. V případě potřeby se provádějí vykládací dny.
  4. Kardiotonická léčba.
  5. Léčba diuretiky, zaměřená na obnovení rovnováhy mezi vodou a solí a kyselou bází.

Pacienti, kteří mají první stupeň, jsou plně schopni pracovat, ve druhé fázi je omezená kapacita nebo zcela ztracena. Ve třetí fázi však pacienti s chronickým srdečním selháním potřebují neustálou péči.

Léky

Drogová léčba chronického srdečního selhání je zaměřena na zvýšení funkce kontrahování a vylučování těla z přebytečné tekutiny. V závislosti na stupni a závažnosti příznaků při srdečním selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

  1. ACE inhibitory a vazodilatancia - inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril), - snížení vaskulárního tonu, rozšířit tepny a žíly, čímž se snižuje vaskulární rezistence během srdečních stahů a přispívá ke zvýšení srdečního výdeje;
  2. Srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.), - zvýšení kontraktility myokardu, zvýšení jeho čerpací funkci a diurézu, přispívají k uspokojivému tolerance cvičení;
  3. Dusičnany (nitroglycerin, nitron, vak, atd.) - zlepšují krevní výplň komor, zvyšují srdeční výkon, rozšiřují koronární tepny;
  4. Diuretika (furosemid, spironolakton) - sníží zpoždění nadměrné tekutiny v těle;
  5. B-adrenoblokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují průtok krve do srdce, zvyšují srdeční výkon;
  6. Léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny typu B, kyselina askorbová, riboxin, draselné přípravky);
  7. Antikoagulancia (aspirin, warfarin) - zabraňuje trombóze v cévách.

Monoterapie při léčbě CHF se používá jen zřídka, av této funkci lze použít pouze počáteční stavy CHF pouze inhibitory ACE.

Trojitá terapie (ACEI + diuretikum + glykosid) - je standardní v léčbě chronického srdečního selhání v 80. letech, a nyní je účinný režim při léčbě srdečního selhání, však u pacientů se sinusovým rytmem je doporučena výměna glykosidu na beta-blokátoru. Zlatým standardem od počátku 90. let do současnosti - kombinace čtyř léčiv - ACE inhibitor + diuretika + glykosidickými + beta-blokátoru.

Profylaxe a prognóza

Abyste předešli srdečnímu selhání, potřebujete správnou výživu, dostatečnou fyzickou aktivitu, odmítání špatných návyků. Všechny choroby kardiovaskulárního systému by měly být včas identifikovány a léčeny.

Prognóza v nepřítomnosti léčby CHF je nepříznivá, jelikož většina onemocnění srdce vede k jeho opotřebení a rozvoji ak těžkým komplikacím. Při provádění léčebné a / nebo kardiochirurgické léčby je prognóza příznivá, protože dochází ke zpomalení progrese selhání nebo k radikální léčbě základního onemocnění.

Symptomy městnavého srdečního selhání

Městské srdeční selhání se stalo jednou z nejčastějších onemocnění. Je to způsobeno nárůstem průměrného věku obyvatelstva. Navzdory rozvoji kardiovaskulární medicíny dnes je CHF nemocí s nepříznivou prognózou.

Co je to městnavé srdeční selhání?

Kongestující srdeční selhání se projevuje v neschopnosti srdečního svalu projít samo o sobě množství krve nezbytné pro tělo. Vzniká kvůli slabosti srdce a její neschopnosti normálně kontrahovat, v důsledku čehož jsou komory těla nesprávně naplněny krví. Krev přichází velmi rychle, srdce nemůže zpracovávat tak velké množství, takže vzniká staze. Tento stav srdečního svalu a dal název této nemoci.

Za prvé, srdce se začíná častěji snižovat a silněji expandovat, aby vstřebávalo krve a podávalo ho do těla ve velkém množství. Kvůli nedostatku krve ledviny začínají produkovat hormony, které retardují vodu a sodík. Časté kontrakce srdce neumožňuje buňkám naplnit krví až do konce, je zapotřebí více kyslíku, aby sval mohl pracovat v tomto režimu. Po určitou dobu trpí tělo těmito snahami a nedostatek krve se nemusí projevit.

Proč se srdce zvětšuje? Negativní vliv různých faktorů vede ke smrti kardiomyocytů, které tvoří srdeční svazek. Mrtvé buňky nahrazují pojivovou tkáň, která nemá schopnost kontrahovat a provádět krev. Veškerá práce se pohybuje do zbývajících živých kardiomyocytů, které jsou kvůli zvýšenému stresu také vyčerpány a umírají. Jeskyně pojivové tkáně zvyšuje velikost srdečních komor, ale snižuje její účinnost a krev přestává dorazit v správných množstvích.

Rizikové jsou starší 60 let. V tomto věku může městské srdeční selhání vést ke smrti. Nemoc je vážným ohrožením zdraví, je důležité dodržovat doporučení ošetřujícího lékaře a naslouchat symptům sami.

Příčiny

Faktory vyvolávající výskyt onemocnění:

  • Dědičná predispozice. Geneticky způsobená nerovnoměrná kontrakce srdce vede k jeho vyčerpání a k poklesu množství krve vypouštěné do těla;
  • Porušení rovnováhy vody a soli. Přebytek vylučování draslíku a zpoždění soli negativně ovlivňuje stav a výkon srdce;
  • Ischemická choroba srdeční. S touto chorobou je koronární tepna ucpaná plaky, srdce se začíná nedostávat kyslíku, dochází k infarktu. Poškozuje pracovní schopnost těla a začíná městnavé srdeční selhání.
  • Přítomnost infekčních onemocnění;
  • Pít alkoholické nápoje;
  • Nedostatek srdečního svalu a krevních cév (porucha mitrální chlopně, patologie koronární arterie) a změny v jejích tkáních (zvýšení tloušťky pojivové tkáně);
  • Dysfunkce štítné žlázy a nadbytek hormonů, které uvolňují;
  • Oslabená imunita během těhotenství a nadměrné zvracení těla;
  • Zahusťování perikardiálních tkání.

Jaké jsou příznaky onemocnění?

Po dlouhou dobu se mohou projevit příznaky městnavého srdečního selhání. V počáteční fázi CHF jsou zaznamenány následující projevy:

  • Vzhled dušnosti během cvičení;
  • Pocit slabosti a stálé únavy;
  • Neschopnost trvale reagovat na stresové situace;
  • Zvýšená kontrakce srdečního svalu;
  • Kyanotický odstín kůže a sliznic;
  • Nedostatek chuti k jídlu;
  • Pocit těžkosti v pravém hypochondriu;
  • Přítomnost edému v dolních končetinách.

Těžká forma CHF je doprovázena silným kašlem s krevními žilkami a krvavou pěnou. V noci může člověk mít udušení, jako je bronchiální astma. Ušní lalůčky, končetiny jsou modré. Začněte bobtnat nejen dolní končetiny, ale i další části těla, stejně jako vnitřní orgány.

U různých stadií městnavého srdečního selhání existují příznaky:

Co je to městnavé srdeční selhání?

Kongestující srdeční selhání (CHF) je patologický stav charakterizovaný neschopností srdce pumpovat potřebné množství krve k udržení normálního metabolismu v tkáních těla. Stagnující procesy mohou být levý nebo pravý. Pokud je narušena pravá síň, pozoruje se porucha, jako je plicní srdce, kdy dochází k akumulaci tekutin v tkáních dolních končetin. Taková porucha se postupně stává příčinou vzniku periferního edému a akumulace tekutiny v břišní dutině.

S rozvojem srdečního selhání levé komory se stagnace krve vyskytuje v malém kruhu, který dodává krev do plic. Zlé selhání často vede k akumulaci tekutiny v plicích a může následně vést k jejich edému a selhání dýchání. Podle statistik má asi 2% dospělé populace známky nedostatečnosti. Úmrtnost tohoto patologického stavu je extrémně vysoká a přesahuje 50%.

Příčiny a patogeneze městnavého srdečního selhání

CHF je syndrom, který se vyvíjí na pozadí stávající vady nebo onemocnění, které vyvolává srdeční dysfunkci.

Mezi nejčastější příčiny městnavého srdečního selhání patří:

  • onemocnění koronární arterie;
  • stenóza mitrální chlopně;
  • infarkt myokardu;
  • vrozené srdeční vady;
  • myokarditida;
  • hypertrofická kardiomyopatie;
  • lézí perikardu různých etiologií;
  • ischemická choroba srdeční;
  • autoimunitní onemocnění;
  • infekční endokarditida;
  • porušení elektrické vodivosti v srdci;
  • chronická hypertenze.

Mimo jiné se ZSN často vyvíjí na pozadí diabetu a hypertenze. Za určitých podmínek se může po chemoterapii a radioterapii objevit městnavé srdeční selhání. Často je syndrom nedostatečnosti pozorován u lidí, kteří trpí dysfunkcí štítné žlázy a mají syndrom imunodeficience.

Velký význam při vývoji CHF je dán způsobu života člověka. Lidé, kteří vedou sedavý životní styl, s větší pravděpodobností zaznamenávají podobné patologie srdce. Navíc lidé, kteří trpí obezitou, nebo ti, kteří prostě nedodržují pravidla zdravé výživy, jsou také vystaveni riziku vývoje různých onemocnění srdce.

Při potlačení funkce komor, ke které dochází v případě nedostatečnosti, je pozorováno snížení uvolňování krve. Aby byl tento jev kompenzován, aktivuje se sympatomadrenální systém. K vyrovnání nedostatku krevního zásobení tkání dochází k rozšíření komor. To vede k jejich hypertrofii, která krátkodobě pomáhá tělu vykonávat svou funkci, ale později slouží jako katalyzátor vzniku nových problémů.

Navzdory tomu, že aktivace kompenzačního jevů přispívá ke zmírnění stavu pacienta, v budoucnosti, které může vyvolat zvýšení cévního odporu, čímž se zvyšuje zatížení na srdce a přispívají k neúspěchu. Vzhled stojatých procesů nevyhnutelně vede ke zvýšené propustnosti cév, což vede ke vzniku edému je pozorován.

Následkem toho se u pacientů s městnavým srdečním selháním vyskytl vývoj vodních elektrolytových poruch. Tento proces je charakterizován významným zpožděním při odstraňování vody a sodíku z těla a zvýšeným vylučováním draslíku. Poruchy rovnováhy vody a elektrolytů jsou často hlavní příčinou arytmií.

Symptomy městnavého srdečního selhání

Závažnost a rozsah symptomů městnavého srdečního selhání může u pacientů s levostrannou a pravostrannou srdeční práce se značně liší. Kromě toho závažnost příznaků v CHF závisí na stupni léze. Existují 3 hlavní stadia městnavého srdečního selhání.

Ve stadiu 1 městnavého srdečního selhání se u pacientů objevuje řada závažných příznaků. Pacienti v tomto období často stěžují na snížení tolerance k jakékoli fyzické aktivitě, záchvatům arytmií a obecné slabosti. Navíc může dojít k dechu.

Indikativní pro toto období je akutní projev primárního onemocnění, které vyvolalo stagnující procesy. Je třeba poznamenat, že již v této fázi existují příznaky, které umožňují posoudit, zda došlo k selhání pravé komory nebo levé komory. U lidí se ZNS s poruchami pravé komory se krví stává ve velkém kruhu krevního oběhu. Následující příznaky převažují:

  • dušnost;
  • bolest v pravém hypochondriu;
  • mírná žízeň;
  • noktury;
  • akrocyanóza;
  • opuch dolních končetin;
  • zvětšení jater;

S rozvojem městnavého srdečního selhání, které vzniklo na pozadí narušení levé komory, se pacienti zpravidla stěžují na:

  • těžké dušnosti;
  • záchvaty v noci;
  • hemoptysis;
  • suchý kašel;
  • akrocyanóza;
  • suché pálení v plicích.

Druhá fáze srdečního selhání se zpravidla vyznačuje zvýšenou intenzitou příznaků, které jsou zaznamenány v první fázi. Často se může účastnit patologického procesu jak velkého, tak malého kruhu krevního oběhu. Toto období je charakterizováno porušení vnitřních orgánů, zejména stojatých procesů v ledvinách, zvětšení a zhutnění jater, ve kterých lze pozorovat fibrotické změny. Nejcharakterističtějšími projevy tohoto období jsou:

  • leukocyturia;
  • proteinurie;
  • erythrocyturia;
  • zvýšené hladiny bilirubinu;
  • akrocyanóza;
  • pokles obsahu albuminu;
  • hydrothorax;
  • ascites.

Při auskultaci plic u pacientů se objevují mokré nebo suché jemně bublající podrážky. Na straně plic se může projevovat městnavé srdeční selhání, a to i při malé fyzické aktivitě a při závažných záchvatech srdeční astma.

Třetí fáze vývoje městnavého srdečního selhání je zpravidla charakterizována významným zhoršením všech symptomů, které se vyskytují v předchozích fázích. K již existujícím příznakům se přidávají významné dystrofické změny ve vnitřních orgánech, což je doprovázeno narušením jejich funkční kapacity.

Na nějakou dobu se tělo může provádět náhrady ztracených funkcí těchto orgánů, které prošly významnými změnami v důsledku degenerativních procesů, ale nakonec tyto jevy vedou k rozvoji městnavého cirhóza azotémií a plicní nedostatečnosti. Vzhledem k nárůstu vývoje se rozšiřuje oblast a rozsah výskytu edému, střevních poruch atd.

Metody diagnostiky a léčby městnavého srdečního selhání

K diagnóze se shromažďuje anamnéza, auskultace a externí vyšetření pacienta. Při identifikaci příznaků kongestivního selhání jsou takové studie jako:

  • echokardiografie;
  • koronární angiografie;
  • elektrokardiografie;
  • RTG hrudníku;
  • laboratorní krevní testy.

Pro účinnou léčbu NSA je nutná nejprve cílené léčba onemocnění, které vyvolává výskyt tohoto syndromu.

Vzhledem k tomu, že městnavé srdeční selhání může vyvolat mnoho onemocnění, je léčba zvolena individuálně. Často s tímto příznakem v obecném léčebném systému patří:

  • ACE inhibitory;
  • diuretika;
  • beta-blokátory;
  • srdečních glykosidů.

Chcete-li zlepšit stav, může být doporučeno použití kyslíkové masky během spánku. Lékař určuje přípustnost užívání rostlinných lidových receptů a komplexů fyzioterapeutických cvičení v závislosti na individuálních charakteristikách průběhu syndromu městnavého srdečního selhání. Taková porušení srdce může být pozorována nejen u lidí, ale také u psů a jiných zvířat.

Příčiny a projevy městnavého srdečního selhání

Srdeční selhání je jednou z nejnebezpečnějších komplikací vznikajících na pozadí kardiovaskulárních patologií. V kardiologické praxi však existuje taková věc, jako je městnavé srdeční selhání, označené ve zkrácené formě jako CHF.

CHF není samostatné onemocnění, protože se nejčastěji objevuje jako komplikace jiných onemocnění srdce a cév. V 50% případů tato podmínka vede k úmrtí. Vyvarujte se deplorativních důsledků pomůže poznat vlastnosti a mechanismy vývoje nemoci, její specifické příznaky, stejně jako způsoby léčby.

Obecný popis městnavého srdečního selhání

Krev je tekutina, která cirkuluje v cévách, přenáší kyslík a další rozpuštěné látky do tělních buněk, aby udržovala metabolické procesy. Stejná kapalina shromažďuje látky, které vznikají v důsledku metabolických procesů, a odesílá je k likvidaci.

Funkce pumpy, která pumpuje krev přes všechny nádoby, je prováděna srdcem. Za prvé vylučuje krev pod vysokým tlakem, aby mohla proniknout do nejmenší nádoby a pak ji vzít zpět.

Kongestující srdeční selhání je patologický stav, který vzniká v době, kdy srdce ztrácí schopnost zcela čerpat krev z nádob z nějakého důvodu.

Kontraktilita srdce je snížena destrukcí myocytů - svalových buněk, které jsou nahrazeny pojivovou tkání, která nemá kontraktilní schopnost.

Při kontrakci komor krev vstupuje do aorty a do plicního kmene. Pokud nemohou zcela poklesnout, část krve zůstává v komorách. Současně se zbytky krve vracejí do malého kruhu krevního oběhu a stagnují v cévách.

Formy městnavého srdečního selhání

Kognitivní srdeční selhání může mít tři podoby:

  • forma levé komory se vyznačuje zvýšeným tlakem v levé komoře v době uvolnění myokardu;
  • pravá komorová nebo izolovaná forma je charakterizována zvýšeným tlakem v pravé komoře v době relaxace myokardu;
  • celková forma, v níž jsou obě komory postiženy, tvoří vlnu stagnace a návrat krev do velkého kruhu cirkulace.

Je třeba poznamenat, že pravá ventrikulární forma patologie je vzácná. Nejčastěji se celková forma rozvíjí při porážce obou komor. Vzhledem k tomu, že srdce není schopné úplně zatlačit krev, všechny orgány začnou pociťovat hypoxii. Zároveň trpí hemopoetickým systémem, mozkem, ledviny, plicemi a orgány endokrinního systému.

Kyslíkové hladování způsobuje reflex v kostní dřeni, což způsobuje, že se aktivně rozvinou krevní buňky. Stejně jako u endokrinního systému reaguje na nedostatek kyslíku zpožděním v tkáních vody a sodíku.

Vzhledem k tomu, že krev proudí mnohem pomaleji, stěny nádob zvyšují tón a snaží se ho tlačit. To zase vede k protažení a ztenčení cévních stěn, kterými kapalná složka krve proniká do tkání a způsobuje edém.

V odezvě na hladovění kyslíkem dochází ke zvýšení aktivity zadního laloku hypofýzy a nadledvin, které začínají aktivně produkovat hormon aldosteron. Tento hormon ovlivňuje ledviny, snižuje vylučování sodíku z těla a zpomaluje krevní plazmu v tkáních.

V počáteční fázi člověk necítí žádný projev choroby spouštěním kompenzačního mechanismu. Prozatím buňky dostanou dostatečný kyslík zvýšením srdeční frekvence. Ovšem dříve nebo později kompenzační mechanismus vyčerpá své možnosti, buňky myokardu umírají, což způsobuje vývoj klinických příznaků.

Příčiny městnavého srdečního selhání

Kognitivní srdeční selhání může být způsobeno různými příčinami. Kromě problémů se samotným srdcem může vývoj tohoto onemocnění vyvolat další nemoci. Ve většině případů stagnace krve přispívá k patologii koronárních tepen.

Příčiny mohou být primární a sekundární. Primární příčiny mají škodlivý účinek na svalové buňky. Sekundární příčiny nemají žádný účinek na myocyty, ale vytvářejí příznivé podmínky pro vznik stojatých jevů.

Primární příčiny zahrnují následující patologické stavy:

  • systémová onemocnění pojivové tkáně;
  • metabolická porucha v buňkách srdce;
  • narušení endokrinního systému;
  • anémie s chronickým průběhem;
  • dědičná predispozice.

Mezi druhotnými příčinami jsou nejdůležitější následující podmínky:

  • arteriální hypertenze;
  • aterosklerotické vaskulární onemocnění;
  • srdeční vady, jak vrozené, tak získané;
  • zánětlivé procesy v perikardu;
  • plicní choroby.

Mezi nejčastěji provokující faktory patří virová onemocnění, například chřipka, která jsou komplikována pneumonií.

Klasifikace srdečního selhání

Podle klinických projevů se rozlišují tři stadia městnavého srdečního selhání.

První fáze

V této fázi je onemocnění právě začíná svůj vývoj. Manifestace onemocnění jsou patrné pouze při fyzické námaze. Patří sem:

  • dušnost;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • zvýšená únava.

Je třeba poznamenat, že v uvolněném uvolněném stavu pacienti nemají žádné příznaky CHF.

Druhá fáze

V této fázi se onemocnění projevuje jako charakteristické znaky, které svědčí o stagnaci krve v obou kruzích oběhu. Také dochází k narušení fungování všech orgánů a systémů. Druhá fáze onemocnění je rozdělena do dvou skupin:

V prvním případě se příznaky onemocnění projevují pouze fyzickou aktivitou. Současně jsou špatně vyjádřeny změny ve vnitřních orgánech a systémech. A ve druhém případě dochází k porušení funkcí systému hematopoézy a narušení rovnováhy vody a elektrolytů. Symptomy nemoci se projevují nejen fyzickou námahou, ale i stavem úplného odpočinku.

Třetí etapa

Třetí fáze nastává, když neexistuje odpovídající léčba. Je charakterizován silným hladením tkání u kyslíku, pod jehož vlivem se ve vnitřních orgánech objevují nevratné strukturální změny.

Symptomy onemocnění

Podezření na rozvoj kongestivního srdečního selhání může být z následujících důvodů:

  • pocit nedostatku vzduchu a dušnosti;
  • pro bezpodmínečnou slabost v celém těle;
  • pro rychlý srdeční tep;
  • pocit těžkosti v pravém hypochondriu, který je důsledkem zvýšení jater;
  • pro bolestivý kašel;
  • na záchvaty srdeční astma, způsobující strach ze smrti;
  • na otoky dolních končetin a bederní zóny, pokud leží pacient;
  • ke zvýšení objemu břicha vyplývajícího z akumulace tekutiny.

Je třeba poznamenat, že nejčasnějším příznakem městnavého srdečního selhání je jen krátkozrakost. A jestliže zbývající známky nejsou vždy přítomné, dušnost doprovází člověka po celou dobu onemocnění.

Jeho výskyt je způsoben přebytkem oxidu uhličitého v krvi. A jestliže v počáteční fázi to může vyvstávat pouze při chůzi nebo lezení po schodech, později je posíleno v náchylné poloze. Tento faktor je vysvětlen skutečností, že v plicích se srdečním selháním se akumuluje krev, jehož objem se zvyšuje, když člověk zaujímá horizontální polohu. Proto nemocní lidé často musí spát sedět.

Mezi další projevy nemoci lze poznamenat následující:

  • pokles odolnosti proti stresu, vyjádřený zvýšenou podrážděností;
  • snížená chuť k jídlu;
  • nevolnost a zvracení;
  • cyanóza kůže na rukou, nohou a rtech.

Metody diagnostiky městnavého srdečního selhání

Kognitivní srdeční selhání lze zjistit pouze provedením některých instrumentálních studií. Lékař nejdříve shromažďuje anamnézu a provádí také dotazování pacienta na téma dědičná predispozice ke kardiovaskulárním onemocněním. Je také zřejmé, co způsobuje dušnost a jiné projevy nemoci.

Mezi hlavní metody instrumentální diagnostiky patří následující:

  • EKG, včetně cvičení;
  • Echo-CG;
  • Dopplerovské vyšetření srdce a cév;
  • angiografie nádob;
  • hrudní rentgen;
  • laboratorní vyšetření krve a moči.

Metody léčby městnavého srdečního selhání

V počátečních fázích onemocnění mohou nemocní lidé, stejně jako předtím, jít do práce. Léčba proto nejčastěji nevyžaduje umísťování osoby do nemocnice. Začněte, doporučujeme pacientům upravit stravu snížením příjmu soli a tekutiny.

Jako hlavní léčba kongestivního srdečního selhání se používají určité skupiny léčiv, které mají v kombinaci systémové účinky na srdeční a krevní cévy.

Patří sem:

  • glykosidy jsou dodavateli energie potřebné pro tvorbu myocytů a zvyšují kontraktilitu myokardu;
  • diuretika pomáhají odstranit přebytečnou tekutinu z tkání;
  • přípravky obsahující draslík, vitaminy B a vitamín C a rutin zlepšit kontraktilitu srdečního svalu a normalizaci metabolických procesů v tkáních srdce.

Zbývající léky jsou vybrány na základě příčiny, která způsobila rozvoj městnavého srdečního selhání. Například u pacientů s hypertenzí jsou předepsané léky, které snižují krevní tlak. Pokud příčinou CHF je zánět perikardu, je pacientovi předepsána antibiotika.

Závěr

Hlavním nebezpečím městnavého srdečního selhání je to, že způsobuje stagnaci plic, což způsobuje zánětlivé procesy u nemocných. To jsou oni, kteří nejčastěji způsobují smrt.

Abyste zabránili vývoji CHF, pomůžete kontrolovat tělesnou hmotnost, odmítat špatné návyky a pít kávu a udržovat aktivní životní styl.

Porucha srdečního selhání

Porucha srdečního selhání

Srdce působí v těle na roli určitého druhu čerpadla, které neustále pumpuje krev. V případě oslabení svalů se průtok krve zpomaluje a dochází ke stagnujícímu srdečnímu selhání. Toto onemocnění je typické zejména u starších pacientů a je obvykle spojeno s dalšími srdečními poruchami.

Chronické městnavé srdeční selhání - příčiny

Drtivá většina lidí s diagnózou je vrozená předispozice - onemocnění srdce. Vykazuje se v podobě nerovnoměrné (příliš rychlé nebo naopak pomalé) frekvence kontrakcí orgánů. Časem to výrazně oslabuje srdeční sval a vede k nedostatečnosti.

Navíc mezi hlavní příčiny nemoci patří:

  • infarkt myokardu;
  • hypertenze;
  • myokarditida;
  • chronické onemocnění plic;
  • zablokování a stagnaci v cévách oběhového systému.

Kongestující srdeční selhání - příznaky

Charakteristické znaky dotyčného onemocnění:

  • slabost v těle;
  • búšení srdce;
  • dušnost;
  • pocit těžkosti v zóně pravého hypochondria;
  • kašel;
  • záchvaty srdeční astma;
  • opuch nohou, bederní oblast;
  • zvýšení objemu břicha v objemu (jako důsledek akumulace tekutiny v tkáních).

Jak zjistit selhání srdce?

Diagnóza onemocnění spočívá v hodnocení výše uvedených příznaků. Kritéria jsou zařazena do velkých a malých druhů.

První skupina zahrnuje velikost venózního tlaku, rychlost krevního oběhu, přítomnost dušnosti a sípání v plicích, otoky.

Ve druhé skupině jsou indikátory jako orthopnea, kašel v noci, sinusová tachykardie, zvýšení velikosti jater, pokles objemu plic o alespoň třetinu.

Kongestující srdeční selhání - léčba

Léčba onemocnění spočívá v užívání léků a doporučení lékaře.

Léky jsou předepsány pro zvýšení průtoku krve a funkční práci srdce, jsou nazývány glykosidy. Kromě toho se k eliminaci otoků, diuretik a přírodních diuretik používají například rostlinné přípravky a fyto čaj. Navíc, aby se zabránilo ztrátě významné části draslíku v moči, jsou užívány léky, které brání odstraňování solí z těla (Veroshpiron).

Nefarmakologické opatření zahrnují:

  • kontrola hmotnosti;
  • postupné zvyšování fyzické aktivity;
  • snížení spotřeby soli.

Porucha srdečního selhání

Tím, že narušíte činnost srdce nebo celého kardiovaskulárního systému, může dojít k některým z následujících poranění:

• prasknutí dostatečně velké nádoby a masivní krvácení. V takových případech je nedostatek plnění srdcových komor a odpor, který překonává srdce, čerpá krev, je ztracen;

• poškození vodivého systému srdce (až do blokády, tj. Ztráta schopnosti vzrušení). Je doprovázena vývojem nekoordinovaných impulzů (někdy vedoucích k ventrikulární fibrilaci) a narušuje monotónnost a produktivitu kontrakcí myokardu;

• léze, které brání otevření chlopňových ventilů, zúžení atrioventrikulárních otvorů nebo ústí velkých cév. Vytváří přetížení v čerpacích pracích srdce nad postiženou oblastí;

• regurgitace krve [tj. retrográdní průtok krve nebo proud v opačném směru, například v nedostatečnosti mitrální chlopně (viz níže a kapitola 3). To vede k refluxu krve (odlití v opačném směru) a pak k postupnému funkčnímu přetížení myokardu v postiženém srdci;

• Nedostatek čerpací funkce srdce jako takového. Objevuje se s různým poškozením myokardu (myokarditida, myokarditida atd.) A projevuje se ve slabých nebo nevhodných redukcích. V některých státech se srdeční sval nemůže dostatečně uvolnit během diastoly, což je doprovázeno neúplnou expanzí dutiny (například levé komory) a nedostatkem plnění.

Kterýkoli z výše uvedených faktorů, který trvale působí dostatečně dlouho, může vést k městnavému srdečnímu selhání. V srdci nejnovější lži nebo snížení síly kontrakce myokardu nebo nedostatkem krve plnit srdečních dutin. Systolická dysfunkce (nedostatečné vyprazdňování) se často vyskytuje v ischemickém poškození myokardu, přetížení při zvýšeném tlaku nebo zvýšení objemu krve, stejně jako v dilatační kardiomyopatie. Diastolická dysfunkce (nesprávné plnění) probíhá při masivní hypertrofie levé komory, kardiosklerosis, ukládání amyloidu a konstriktivní (stlačuje) perikarditidy (chronická perikarditida adhezí s zahušťování a usazování vodního kamene, často perikardu). Bez ohledu na mechanismus vývoje městnavého srdečního selhání, vyznačující se tím, snížení srdečního výdeje, nebo krve v žilním se zpožděním, nebo oba současně.

Hypertrofie myokardu a jeho význam pro rozvoj srdečního selhání. Ústředním tématem diskuse o městnavém srdečním selhání je zohlednění patogenetické úlohy pracovní hypertrofie myokardu, což je jeho kompenzační odpověď na patologické přetížení. Takováto hypertrofie je popsána v kapitole 6. Zde pouze poznamenáváme, že v tomto stavu může průměr jednotlivých kardiomyocytů vzrůst z normální hodnoty 15 μm na 25 μm nebo více. Připomeňme také, že kardiomyocyty v normálním srdci dospělé osoby se nerozdělují, takže když se funkční zátěž zvyšuje, zvyšuje se pouze jejich objem, nikoliv však počet. Jinými slovy, nedochází k hyperplazii kardiomyocytů.

Morfologický vzhled hypertrofie je způsoben příčinou, která ji způsobila. Takže v komorách, odváděných vysokým krevním tlakem (například s hypertenzí nebo stenózou aortální aorty) se vyvine soustředná hypertrofie myokardu. Poměr tloušťky stěny komory a poloměru její dutiny se zvyšuje. A naopak zvýšení objemu komor (např. S ​​mitrální regurgitací) je doprovázeno extrémní hypertrofií s dilatací dutin. Tloušťka stěny a poloměr komor vzrůstá úměrně.

Patogenetický základ kontraktilní slabosti myokardiálních vláken zůstává v mnoha případech nejasný. Samozřejmě, že v infarktu myokardu, došlo k úmrtí při veřejní kardiomyocyty funkce Vstřikovací nekróza zóna ztratil a posunul na nepostižené části srdečního svalu, která je v této situaci jsou vystaveny přetížení. Vyvinul kompenzační hyperinfekci po infarktu. Na rozdíl od chlopňových defektů, hypertenze nebo nadměrného objemu krve ovlivňuje přetížení celý ventrikulární myokard. Zvýšení kardiomyocytů doprovázeno snížením kapilární sítě zvyšuje denzitu mezhkapillyarnyh mezer a rozvoj fibrózní tkáně v nich.

Navíc molekulární procesy v hypertrofovaném myokardu, které zpočátku přispívají k intenzivnějšímu výkonu funkce, se také podílejí na rozvoji svalové slabosti srdce.

S pokračováním hemodynamických genových přetížení změn exprese, která vede k obnovení exprese proteinů podobných těm, které se vyskytují v průběhu vývoje srdce u plodu. Existují další genetické změny podobné procesům charakteristickým pro buňky, které sdílejí mitózu. Proto proteiny související s kontraktilní prvky realizace excitace a kontrakce, stejně jako zásobník energie může být významně ovlivněna výrobu různých izoforem abnormální nebo normálního proteinu nižší funkčnosti nebo lišících se nadměrné nebo nedostatečné množství. Mezi další mechanismy pro městnavé srdeční selhání, tzv adrenergního stimulaci a snížení role vápenatých iontů, narušení mitochondriální a křeč mikrocirkulaci.

Umístění, struktura a složení hypertrofovaných složek myokardu jsou normální. Ve skutečnosti hypertrofie odráží jemnou rovnováhu mezi přizpůsobením (např, vývoj nových sarcomeres) a potenciálně škodlivé změny, včetně redukčním poměrem kapilár do kardiomyocytů, intenzivní vývoj vazivové tkáně, stejně jako syntéza abnormálních a non-funkční proteiny. Proto je zřejmé, že srdeční hypertrofie se často vyvine ke srdeční insuficienci. Kromě toho zvláštní predispozice k městnavé srdeční selhání, hypertrofické levé komory srdce je zcela oddělené rizikovým faktorem obraz nemocnosti a úmrtnosti na onemocnění srdce, a to zejména z hlediska výskytu náhlé srdeční smrti nebo ischemickou chorobou srdeční [o COTRAN R.S. Kumar V. Collins, T. 1998]. A fyziologická hypertrofie srdce (u sportovců) nevede k výskytu výše uvedených škodlivých mechanismů.

Bez ohledu na patogenní mechanismus srdečního selhání, v době, kdy může hypertrofované srdce již přizpůsobit se zvýšila funkční požadavky, obsahuje řadu vyrovnávacích procesů. Komory (a za určitých podmínek, a síní) začíná rozšiřovat, sarcomeres jsou natažené, zvýšení jejich pevnosti a snížení sekundární tepový objem (objem krve vysunutý v jedné komory systoly). Extrakce kardiomyocytů je doprovázena jejich další hypertrofií: ve skutečnosti se zvyšuje objem krve v dutinách a objem šoku v srdci. Výsledkem je, že kvůli vývoji začarovaných kruhů se kompenzační mechanismy samy o sobě stávají dodatečným zatížením hypertrofovaného myokardu. Negativní povaha hypertrofie se může zvyšovat, protože se zvyšují metabolické nároky zesíleného myokardu. Jak velká svalová hmota, tak protažení srdcových stěn jsou rozhodujícími faktory pro spotřebu kyslíku srdcem. Dalšími důležitými faktory jsou srdeční frekvence a kontraktilita (inotropní stav, tj. Změna síly kontrakce). Zvýšený objem krve v dutinách srdce, který podporuje minimální objem srdce, také přináší další zátěž poškozenému myokardu.

V určitém okamžiku primární onemocnění, které vedlo k hypertrofii a později namáhané namáhání, vyčerpaly rezervy srdečního svalu až do roztažení, nad kterým již nemůže pokračovat dilatace. Pak se náraz a minutový objem srdce postupně snižují. Pak přijde smrt. Při pitvě je srdce pacientů, kteří zemřeli na městnavé srdeční selhání, obvykle charakterizováno zvýšenou hmotností, ale zároveň tenké stěny komor, expanze dutin. Pod mikroskopem se vyskytují známky hypertrofie myokardu, ale jejich závažnost se liší od člověka k člověku.

Na základě pouze morfologických studií není možné rozhodnout, zda je srdce ve stavu kompenzace nebo dekompenzace jeho činností. Kromě toho se mnoho z významných adaptivních změn a patologických důsledků městnavého srdečního selhání, které se projevují v jiných orgánech a tkáních, rozvíjí pod vlivem hypoxie a stagnujících jevů. Interpretace je komplikována skutečností, že hypoxie a stagnace mohou být způsobeny cirkulační nedostatečností nekardiogenní povahy (s hemoragickým nebo septickým šokem). V šoku je mnoho orgánů poškozeno kvůli hyperperfúzii (viz kapitola 3).

Do určité míry fungují levá a pravá polovina srdce jako dvě samostatné morfofunkční jednotky. Při různých patologických stavech může jedna polovina a dokonce i její část (obvykle komory) získat funkční slabost.

V klinickém a patologickém aspektu je vhodné rozlišovat mezi selháním v levé a pravé komoře. Avšak vzhledem k tomu, že cévní systém je konstruován jako začarovaný kruh, jednostranné selhání nemůže trvat dlouho, aniž by působilo silné napětí na druhé straně (viz kapitola 3). Proto v konečné fázi vývoje, celkové (kombinované) selhání srdce. Přes tuto vzájemnou závislost mohou tyto dvě formy v určité fázi choroby mít jasné obrysy, a proto vyžadují zvláštní posouzení.

Selhání levé komory nebo selhání srdce na levé straně. Je častější než selhání pravé komory a první příčiny stagnace žilní krve (venózní kongescí) v plicním oběhu (klinické a patologické příznaky stagnace jsou diskutovány v kapitole 3). Nejčastější příčinou selhání levé komory je infarkt myokardu lokalizovaný v levé komoře. Dále, frekvence sledovat ischemické a hypertenzní změny v myokardu komory a potom v mitrální a aortální vady, myokarditida (viz. Níže). Po dilataci levé komory dochází k rozšíření levé síně. V druhém případě často vyvíjí síní (blikání nekoordinované, chaotické kontrakce), které zase mohou narušit zdvihový objem srdce nebo způsobují městnání krve, která je doprovázena tvorbou trombu v levé ouško. Pokračující fibrilace vytváří riziko vzniku tromboembolie. Hlavní závažnost léze s žilní stazí v malém kruhu krevního oběhu spadá do plic, ve kterém může dojít k hnědé indukci a / nebo otoku. Nicméně, ledviny a mozku jsou také ovlivněny.

Snížení srdeční výdej snižuje hladinu renální perfuze, který je doprovázen aktivací systému renin-angiotensin-aldosteron, a to zase vede k retenci soli a vody a následné zvýšení intersticiálního objemu kapaliny a krevní plazmě. Takový kompenzační proces podporuje růst plicního edému s selháním levé komory. V selhání ledvin perfuzním odolné s nízkou srdeční výdej znamená tubulonekroticheskie akutních lézí (viz kapitola 18) a ve vážných případech -. Azotémií, tzv prerenální azotemii.

Při rozvoji městnavého srdečního selhání mozková hypoxie může vést k hypoxické (anoxické) encefalopatii se zvýšenou excitabilitou, ztrátou pozornosti, úzkostí. Někdy tento stav postupuje do stuporů (stav stuporů s oslabenými reakcemi na podráždění) a koho (ztráta vědomí s poruchami vitálních funkcí těla).

Selhání pravé komory nebo pravostranné srdeční selhání. Jako samostatná forma komplikuje průběh chorobného málo a často je důsledkem selhání levé komory, protože jakékoliv zvýšení krevního tlaku v plicním bezprostředně doprovázené zvýšenou zátěží na pravé straně srdce (viz kap. 3). Příčiny takového zprostředkovaného selhání pravé komory jsou proto faktory, které způsobily selhání levé komory. Nicméně, jako nezávislá forma selhání pravé komory je komplikace plicního srdce (cor pulmonale). Druhá z nich se postupně rozvíjí v reakci na difúzní léze plic, u nichž jsou změny v oběhu krve spojeny se zvýšenou odolností proti krevnímu oběhu.

Chronické plicní srdce je charakterizováno pracovní hypertrofií stěny pravé komory, která se zvyšující se odolností v malém kruhu může projít dilatací, která zhoršuje selhání pravé komory. Současně se rozšiřuje pravá síň. Akutní plicní srdce je akutně se rozvíjející dilatace pravé komory a ušní trubice (s vysokou rezistencí v malém kruhu) s vývojem akutního selhání pravé komory. (Cirkulační poruchy v případě selhání pravé komory v serózních dutinách, kůži a podkožní tkáni, játrech a jiných orgánech - viz kapitola 3.)

Porucha srdečního selhání

Od současných léků

Ačkoli termín "městnavé srdeční selhání" může naznačovat zastavení srdce, ve skutečnosti to znamená ztrátu v srdci schopnosti účinně čerpat krev. V důsledku toho krev stagnuje v orgánech těla. Může se vyvinout srdeční selhání v pravé a / nebo levé straně srdce.

Obsah

DŮVODY

Jakákoli nemoc, vada nebo poškození srdeční tkáně může vést k rozvoji městnavého srdečního selhání. Hlavní příčinou je však srdeční onemocnění, včetně anginy pectoris a infarktu. Dalšími běžnými příčinami jsou hypertenze a cukrovka. Navíc kardiomyopatie může vést k městnavému srdečnímu selhání. defekty srdeční chlopně. arytmie. vrozené srdeční vady. radiační terapie a chemoterapie maligních novotvarů, dysfunkce štítné žlázy, zneužívání alkoholu, HIV / AIDS a užívání drog.

PREVENCE

Nejlepší způsob, jak zabránit městnavému srdečnímu selhání, je zabránit vzniku onemocnění a poruch, které mohou vést k jeho vzniku. Pacienti s onemocněním, jako je ischemická choroba srdeční, hypertenze, diabetes atd., By měli přísně dodržovat lékařský předpis.

Důležitou roli hraje způsob života. Nekuřte. Zbavte se nadměrné hmotnosti. Dodržujte zdravou výživu: snižte příjem tuků, cukru, sacharidů a sodíku. Zapojte se do tělesné výchovy, vést aktivní životní styl. Dodržujte všechny předpisy lékaře.

DIAGNOSTIKA

Klasické příznaky srdečního selhání jsou dýchavičnost (i v klidu), únava a otok. Vylučovat další poruchy s podobnými příznaky, provádí se fyzikální vyšetření a různé vyšetření. Při poslechu jsou zjištěny abnormální zvuky srdce a plic.

Nejdůležitějším vyšetřením diagnostiky srdečního selhání je echokardiografie, při níž se používá ultrazvuk k měření čerpací funkce srdce (tzv. "Ejekční frakce", FI). U zdravého člověka je PH 50-60% nebo vyšší a při srdečním selhání klesá na 40% nebo nižší. Při diastolické dysfunkci může FI zůstat v normálních mezích, i když srdce není naplněno krví. (Diastolická dysfunkce je charakterizována určitou tuhostí srdečních komor, která jim brání v normálním naplnění krví.)

Koronární angiografie umožňuje lékařům vidět koronární tepny a posoudit průtok krve srdcem. K tomu dochází k injektáži pružné trubice přes tepnu do srdce a injektážní speciální barvivo viditelné na rentgenovém paprsku.

Elektrokardiogram (EKG) umožňuje měřit frekvenci a pravidelnost srdečního tepu. Rentgenogram hrudníku odhaluje hypertrofii srdce nebo přítomnost tekutiny v plicích. Monitor Holter je přenosný elektrokardiograf, který pacient nosí po dobu 24 hodin. Takový test pomáhá diagnostikovat poruchy srdečního rytmu, které vedou ke srdečnímu selhání. Chcete-li naskenovat krev krve v žíle, aplikujte radioaktivní barvivo, což vám umožní sledovat, jak srdce pumpuje krev. Chcete-li posoudit práci srdce během cvičení, použijte test zátěže.

Nejnovější krevní testy mohou měřit hladinu hormonu nazývaného síňový on-triuretický faktor (PNP). Při městnavém srdečním selhání se zvyšuje hladina PNP v krvi. Krevní testy také ukazují poruchy štítné žlázy, což může způsobit srdeční selhání.

LÉČBA

Srdcové selhání může být vyléčeno pouze v případě, že je způsobeno léčením, jako je dysfunkce štítné žlázy. Léčba je zaměřena na zmírnění symptomů a zabránění progresi onemocnění.

DIET

Chcete-li kontrolovat krevní tlak a zabránit nahromadění tekutin v tělních tkáních, měli byste snížit příjem sodíku (soli). Pro prevenci aterosklerózy je nutné omezit množství tuku. Někdy se doporučuje snížit příjem tekutiny a draslíku.

Lékařské ošetření

Zlepšit práci srdce a zmírnit příznaky užívání různých léků. Diuretika pomáhají odstranit přebytečnou tekutinu a zabraňují otokům plic, nohou a nohou. ACE inhibitory a beta-blokátory snižují arteriální krevní tlak a snižují zátěž srdce a prodlužují život pacientů. Digoxin se používá méně často, protože nezpůsobuje prodloužení života, i když stimuluje srdeční kontrakce.

PRODUKTY ZELENINY

Pro léčbu mírným srdečním selháním od starověku používá hlohu (Crataegus oxyacantha) z čeledi Rosaceae. Doporučené dávky jsou 160-900 mg denně (v závislosti na koncentraci léčiva) po dobu 2-3 dávek. Při výběru nebo změně dávkování je nutná konzultace lékaře, protože hlohu může zvýšit účinek digoxinu a určitých léků proti hypertenzi.

LÉKAŘSKÉ FYZIKÁLNÍ VÝCVIK

Fyzická aktivita je často zvýšená dušnost s chronickým srdečním selháním, takže pacienti mají tendenci omezovat činnost, která poškozuje jejich fyzickou podobu a uzavírá bludný kruh. Terapeutická tělesná výchova pod dohledem lékaře zlepšuje činnost srdce s mírným nebo středně závažným srdečním selháním.

OXYGEN

Pokud obsah kyslíku v krvi poskytuje, použijte kyslíkovou masku.

PORADENSTVÍ

Psychologické poradenství, stejně jako kognitivně-behaviorální terapie, pomáhají bojovat proti depresi, která se často projevuje při srdečním selhání.

CHIRURGICKÉ OŠETŘENÍ

V těžkých případech je někdy používáno další mechanické čerpadlo, které pomáhá krvi v srdci. V některých situacích je jedinou cestou transplantace srdce.

Pacienti s městnavým srdečním selháním by měli být denně zváženi. Při náhlém přírůstku hmotnosti musíte okamžitě navštívit lékaře, protože to může znamenat zadržení tekutiny v těle.

Více Informací O Plavidlech