Trombolytická léčba infarktu myokardu

Trombolytická léčba infarktem myokardu (TLT) umožňuje obnovit průtok krve v 50 až 60% případů. První intracoronární injekce trombolytické streptázy na světě byla provedena E.I. Chazov a M.Ya. Ruda v roce 1975 První systémovou trombolýzu na světě v roce 1958 vykonal A. Fletcher. První transluminální balonová angioplastika, která vedla k obnovení průtoku krve v CA, byla provedena v roce 1983. G.O. Hartzler.

Účinnost TBA (obnovení celkového objemu koronárního toku TIMI, úroveň 3) je vysoká a je 93-96%.

Základem trombolytické terapie u infarktu myokardu je trombolytické aktivace plazminogenu a plazminogenu plasmonové přechodu, což vede k degradaci molekul fibrinu (sraženiny). Současné trombolytické léky ovlivňují plasmin spojené s vlákny fibrinu (drogy fibrin-specifické) Na rozdíl od prvního přípravku - streptokinázy, plasmin ovlivňuje volné a vázané plazmin (fibrin nespecifické drog).

Je důležité si uvědomit, že klíčovým faktorem účinnosti trombolytické terapie při infarktu myokardu je doba jeho nástupu od debutu OxSST. TLT je nejúčinnější v první hodině. Po uplynutí 6 hodin zhruba 100% buněk v bazénu uhynulo tepnu, což činí jakoukoliv reperfuzní terapii neúčinnou. Efektivní doba trombolytické léčby u infarktu myokardu - až do 12 hodin od začátku OYUSMT držel ji po 12 hodinách nesmyslné, a v rozmezí od 12-18 h vliv na TLB nemůže potvrdit v klinických studiích.

Podle evropských registrů až do 4 hodin od začátku ACSST je hospitalizováno až 50% pacientů. V Rusku, podle ruských registrů, je hospitalizace posunuta do pozdějších hodin, což snižuje pravděpodobnost TLT. Moderní pokyny upravují čas od okamžiku hospitalizace až po zahájení léčby TLT - 30 minut (vyšetření, registrace pacienta, přípravu léku, propíchnutí žíly atd.). Ve skutečné praxi, hospitalizace je obvykle větší než „okno zlata“ (1-3 hodiny), která je spojena s nízkou úrovní povědomí pacientů o příznacích ACS a čas zahájení více než 30 minut, TLT, a to především kvůli nedostatku soudržnosti v práci zdravotnického personálu.

Faktory ovlivňující účinnost trobolitické léčby

Věk. Letelnost pacientů podstupujících TLT závisí na věku. Ve věku 55 let je snížení úmrtnosti 26% a u osob starších 55 let - 15%. Analýza účinnosti TLT u starších osob (White H.D., 2000) ukázala, že TLT zabraňuje 34 úmrtí na 1000 pacientů u osob starších než 75 let. Zdánlivý rozpor mezi těmito údaji je z důvodu velké výhledu a vysoká úroveň celkové úmrtnosti u starších věkových skupin, ale okamžitý účinek trombolytické terapie u starších lidí je zřejmé, a to i v dlouhodobém horizontu.

Jiné údaje jsou známy. Takže v registrech družstevních kardiovaskulárních prognóz a v národním registru M.9.-2 nebyly žádné důkazy o účinnosti TLT u lidí starších 75 let a 85 let. Ve studii GUSTO-1 naopak ve věkové skupině 65-80 let byl účinek TLT největší. I přes rozpor se TLT zobrazuje v každém věku. Posouzení rizika krvácení, které se zvyšuje s věkem, umožňuje lékaři, aby považovali TBA za volbu.

Účinek předkondicionování. U pacientů s angínou před rozvojem ACS je reperfuzní účinek vyšší než u pacientů bez anginy před TLT.

Lokalizace předchozího MI. Opakované infarkt myokardu se opakuje vždy silněji než první, což je způsobeno předchozím poškozením myokardu. Úmrtnost druhého MI v průběhu roku je 2krát vyšší než u prvního MI (17,3% oproti 8,27% - CUSTO-1). Prognóza je určena lokalizací (ve skutečnosti hmotností MI) předchozího IM. Je známo, že hmotnost předního IM je vždy větší než hmotnost zadního infarktu. V tomto ohledu je přední infarkt myokardu v pozadí "starého" zadního sedimentu vždy těžší než zadní myokard na pozadí předchozího předního infarktu myokardu. Účinky TLT (reperfúze) nezávisí na lokalizaci MI a opakování MI, ačkoli prognóza na životnost je právě tímto parametrem regulována.

Diabetes mellitus. Přítomnost diabetu zhoršuje prognózu života (zvyšuje úmrtnost dvakrát), ale neovlivňuje účinek TLT.

Lokalizace trombu v domorodé arterie nebo bočníku. Průběh MI u pacientů s CABG je vždy těžší než průběh onemocnění v prvním MI. Úmrtnost v průběhu roku mění o 2 časy - 17,5 a 9,4%, v daném pořadí (Labinaz M., 2001), ale TLT stejně účinná při lokalizaci krevních sraženin v jeho vlastní srdce tepny a lokalizace trombu v bočníku. Podle údajů získaných ve studii GUSTO-1 je četnost úplné obnovy krevního oběhu stejná - 31 a 3 2%.

Těžký interpretovaný vliv. Nejzajímavější byl účinek kouření na účinek TLT. Analýza výsledků léčby v TLB 11 975 nekuřáků, kouření 17,507 (v době TLB) a 11,117 bývalí kuřáci ukázala paradoxní výsledky (GUSTO-1): 30-denní mortalita byla nižší než všechny na kouření u pacientů - 4,0% ve srovnání s 10 3 pro nekuřáky. Samozřejmě nelze předpokládat, že kouření zlepšuje prognózu. Byla provedena podrobná analýza historie skupiny kuřáků - obvykle neměli předchozí těžký průběh IPS a byli mladší.

Čas spuštění TLT. Tento faktor se řídí pravidlem: "Dřívější spuštění TLT, tím nižší úmrtnost." Při meta-analýzy (Morrison L.J, 2000) ukázala, že zkrácení doby do začátku trombolytické terapie u infarktu myokardu o 58 m snižuje úmrtnost na 17%. Nejúčinnějším způsobem zkrácení doby zahájení léčby TLT bylo zavedení trombolytické terapie infarktu myokardu v prehospitalovém stadiu, tj. provádění trombolytické terapie infarktu myokardu lékařem NSM. TLT, prováděný v intervalu 0-2 hodin od nástupu ACS, snižuje lethality efektivněji než TBA (2,2% oproti 5,7%). Po 2 hodinách vedla TBCA k většímu snížení úmrtnosti (3,7% oproti 5,9%).

Zaměstnanci byli vyškoleni. Během TLT je možné krvácení, intrakraniální krvácení, reperfuzní arytmie. Zaměstnanci by měli vlastní metody k potlačení těchto komplikací, na kterých závisí úspěch samotné terapie.

Přípravky pro trobolitickou léčbu infarktu myokardu

V moderní medicíně používají především trombolytiku druhé a třetí generace. Nejslavnějším představitelem druhé generace je alteplaza, třetí je tenecteplaza.

Alteplase - Rekombinantní aktivátor tkáňového plazminogenu (TAP). Schéma podávání této drogy bylo vyvinuto ve studii GUSTO-1 (1993) a nazývá se urychleným schématem podání. Dnes je to jediná schéma správy léku. Takové schéma podávání za následek 90 minut infuze pro otevření infarktové tepny v 81,3% případů (pro srovnání: streptokinázou terapie - v 59% případů). Do 180. minuty byl účinek obou léků stejný: 76,3% a 72,4%. Léčba altepézou vedla k 14% snížení rizika úmrtí. Tento výsledek byl vysvětlen skutečností, že alteplaza významně častěji než streptokinasa, vedla k úplné obnově toku krve. Takže alteplaza se ukázala jako lepší než streptokinasa. S ohledem na velmi krátký T 1/2 (4 min) Alteplasa podávaného intravenózně v celkové dávce 100 mg po dobu 90 minut (15 mg ve formě intravenózní bolus, 50 mg infuze během 30 minut, 35 mg, 60 minut infuze). Současně s altepláza 5000 U heparinu se podává jako bolus a pak 1000 jednotek / h po dobu 48 hodin. Je třeba poznamenat, že stupeň redukce 3 KA průtoku dosahuje 50% případů. V klinických studiích (ale nikoliv ve skutečné praxi) je stupeň obnovení průtoku krve určován angiografickými daty. Tyto parametry byly vyvinuty ve studii TIMI-1 a jsou volány Kritéria TIMI.

Tenecteplase - geneticky modifikovaný modifikovaný tkáňový aktivátor plazminogenu. Biotechnologie umožnila změnu charakteristik molekul alteplase: zvýšení T 1/2 o 8krát a zvýšení fibrinové specificity 14krát. Tyto změny umožňují podávat bolus léků. Nová molekula je v účinnosti a bezpečnosti identická s alteplázou, ale podává se bolus během 10 sekund. Dávka podávaného léčiva závisí na hmotnosti pacienta.

Dávka 10 000 jednotek je maximální přípustná. Léčba se podává do 2 dnů (APTTV musí být 1,5-2,5krát vyšší než norma). Tedy tenecteplaza - trombolytická s nejvhodnějším schématem podání.

Indikace a kontraindikace k jmenování trobolytní terapie

Trombolytická léčba infarktem myokardu je indikována s trváním bolestivého syndromu> 30 minut, nikoliv potlačením dusičnanů. Trvání onemocnění by nemělo být> 12 hodin.

Indikace (přítomnost na EKG):

  • - prudce vznikající převýšení ST ve 2 nebo více přilehlých přívodech> 0,2 mV (2 mm) v přívodech V 1, V 2, V 3 a více než 1 mm ve zbývajících vývodech
  • - akutní vznikající BLNPG
  • - Deprese ST v předních komorových vedeních v kombinaci s vysokým R (pravděpodobně MI v zadním segmentu LV) po potvrzení diagnózy MI.

Kontraindikace k trombolytické léčbě infarktu myokardu jsou rozděleny na absolutní a relativní a jsou spojeny s rizikem krvácení. Při absolutních kontraindikacích je metoda výběru reperfuze TBA.

  • - hemoragická mrtvice;
  • - ischemická mrtvice v předchozích 3 měsících;
  • - nádor mozku;
  • - metastázy do mozku;
  • - aortální disekce;
  • Aktivní vnitřní nebo vnější krvácení;
  • - nedávný (až 3 dny) rozsáhlý traumat nebo břišní operace;
  • - gastrointestinální krvácení v předchozím měsíci;
  • - hemoragická diatéza;
  • - Nedostatek vědomí.

Komplikace trobolitické léčby

Krvácení. Intrakraniální krvácení je považováno za smrtelné. Ve studii GUSTO-1 se intrakraniální krvácení vyskytlo u 1,4%. Nejčastějším zdrojem krvácení - Defekt velkých cév, druhým nejčastějším zdrojem krvácení - gastrointestinální trakt (historie vřed umožňuje zabránit přiřazovat blokátory protonové pumpy). Při zahájení krvácení se inhibitor plazminogenu aminokapronové injektuje intravenózně: 5 g na 250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po dobu 1 hodiny a poté 1 g za hodinu po dobu 8 hodin.

Vyhodnocení účinnosti trobolitické terapie

EKG kritéria. Snížit ST ve vedeních, kde segment byl nad isolínem, naznačuje reperfuzi. Míra poklesu a doba poklesu jsou prediktivní. S poklesem ST až 60 minut izolinu, 30denní úmrtnost byla 1,7%; na 90 minut - mortalita se zvýšila na 3,1% (studie InTIME-2). Poloha ST v časovém intervalu 24-36 hodin po trombolytické léčbě je také prognosticky významný: žádný pokles, částečný pokles, úplný pokles ovlivnil letalitu v prvním roce. Úmrtnost tak činila 10,8% a 5% (výzkum ASSENT-2). Snížit ST při 50% maximální hodnoty zvýšení po 60 minutách od nástupu trombolytické terapie při infarktu myokardu s 80% pravděpodobností indikující reperfuzí (TIMI-3).

Klinický obraz. Zmizení bolesti, stejně jako jejich uchování, nemůže být kritériem úspěchu reperfuze. Je známo, že při obnovení krevního oběhu může bolest přetrvávat.

Dynamika markerů nekrózy. Pokud se vrcholová koncentrace CF-CKK vyskytla před 16 hod. (Bez reperfuzie nastane v době 24-36 hodin), tj. mnohem dříve, což se vysvětluje vyplavováním enzymu, je to známka reperfúze.

Reperfusní arytmie. Výskyt ventrikulárních arytmií, FF, bradykardie je zaznamenán u 90% případů dosažení reperfuze. Jádrem těchto arytmií je poškození mitochondrií buněk v zóně obnoveného průtoku krve.

Z tohoto důvodu, trombolytická terapie infarktu myokardu - nejrychlejší a nejjednodušší způsob, reperfuze, která je účinná v prvních 3 hodin po nástupu ACS. Je třeba připomenout, že v praxi je kompletní obnovení průtoku krve se vyskytuje přibližně u 50% případů, 20-30% pacientů, a to i po úspěšné trombolýza odhalit přetrvávající známky ischemie kvůli stenózou původního SC, a 5-15% rozvoje restenózy. V 1 až 2% případů se objevují těžké hemoragické komplikace.

U starších pacientů se velmi často vyskytují absolutní kontraindikace, což omezuje použití trombolytické terapie u infarktu myokardu u této skupiny.

Trombolytická léčba infarktem myokardu je tedy efektivní, ale ne absolutní metoda reperfuzie. Lze předpokládat, že jiný způsob reperfuzie - TBA je bezpečnější a účinnější.

Trombolytická léčba při akutním infarktu myokardu

Stejně jako u ischemické mrtvice, systémový trombolytická terapie při akutním infarktu myokardu je velmi snadno proveditelné a účinný postup, jak účinné, pokud perkutánní koronární intervence (stentu).

Pokyny Evropské kardiologické společnosti k provádění trombolytické terapie až do 12. hodiny od nástupu onemocnění. Měli bychom se snažit zajistit, aby doba od nástupu onemocnění byla minimální: jmenování trombolytik po 12 hodinách po nástupu onemocnění je neúčinné. Toto tzv. "Terapeutické okno" s infarktem myokardu je mnohem větší než u ischemické cévní mozkové příhody, když je trombolytická léčba prokázána během prvních 4,5 hodin po jeho nástupu!

Existuje jasný vztah mezi dobou nástupu trombolytické léčby a prognózou pacientů. To znamená, že zpracování provádí v rozmezí od 30 do 60 minut po nástupu příznaků, vedl k záchraně životů pacientů 60-80 na 1000 pacientů do 35 dnů pozorování, TLB, se provádí při 1-3 hodin. onemocnění, - na 1000 pacientů bylo ušetřeno 30-50 životů. Ve skutečnosti však pouze 11% pacientů, kteří potřebují trombolytickou léčbu, dostalo ji do 3. hodiny onemocnění!

Indikace pro trombolytickou léčbu jsou formulovány zcela jasně. Jedná se o typický angina pectoris trvající 30 minut. a další, doprovázené příznaky EKG, vyvolávající infarkt myokardu transsmurálního (velkého srdečního záchvatu).

Nový koncept moderní kardiologie, který se objevil se začátkem užívání trombolytické terapie -přerušeného nebo abortního infarktu myokardu"- úplná absence nebo zanedbatelná zóna myokardiální nekrózy po ischémii. Tento stav je popsán jako:

Použité trombolytika pro trombolytickou léčbu

Puroolase- prourokinázový rekombinant.
Alteplase - fibrin-specifické činidlo - může být podáno po 4 hodinách, může být opětovně podáno pro restenózu. Nový rekombinantní (produkt genetického inženýrství) tkáňových aktivátorů plazminogenu umožňuje provádět IV bolusovou injekci - lanateplasu, reteplasu, tenecteplasu.

Tenecteplase - se doporučuje pro podávání bolusu v prehospitalové fázi.


Nicméně i při typické anginální epizodě, která není doprovázena dynamikou EKG nebo pokud tyto změny ovlivňují T vlnu (včetně inverze) nebo depresi segmentu ST, není TLT indikován. Denní doba ovlivňuje účinnost trombolytické terapie - rekanalizace se objevuje horší v ranních hodinách, tj. pak, když reaktivita krevních destiček a koagulačních procesů, stejně jako viskozita krve, vazomotorický tonus a přirozená inhibice fibrinolýzy mají maximální denní hodnoty.

Komplikace trombolytické léčby:

• poruchy akutního rytmu (ventrikulární fibrilace - považované za indikátor rekanalizace) - připravenost na defibrilaci;
• restenóza koronární arterie, zatímco průběh infarktu myokardu se stává závažnější.

Nepodmíněné kontraindikace k trombolytické léčbě(Evropská kardiologická společnost):

  • mrtvici v anamnéze;
  • nedávné (v předchozích 3 týdnech) vážné zranění, závažné operace nebo poranění hlavy;
  • masivní gastrointestinální krvácení (ne exacerbace peptického vředu bez krvácení) během předchozího měsíce;
  • známých poruch v systému koagulace krve;
  • zvýšené krvácení;
  • exfoliaci aorty.

K relativním kontraindikaci trombolytické léčby hodnost:

  • předchozí poruchy cerebrální cirkulace během předchozích 6 měsíců;
  • léčba nepřímými antikoagulanciemi;
  • těhotenství;
  • punkce rozpadavých cév (např. podklavní žíla, pokud se pravděpodobnost použití TLT, heparinu nedoporučuje používat tento přístup k instalaci infuzní kanyly);
  • traumatická resuscitace;
  • refrakterní arteriální hypertenze - systolický krevní tlak vyšší než 180 mm Hg;
  • nedávná laserová terapie sítnice;
  • chirurgické operace méně než 6 měsíců dříve.

Po provedení trombolytické léčby je pacientovi předepsány přímé antikoagulancia - např heparin, stejně jako léky, které zlepšují mikrocirkulaci v srdečním svalu - aspirin, clopidogrel - inhibují přilnavost krevních destiček v krvi a tím zabraňují tvorbě sraženiny.

Trombolytická léčba infarktu myokardu

Těhotenství nebo stav po porodu.

Diabetická hemoragická retinopatie.

Chronické nebo akutní selhání ledvin.

Extrakce zubu nejdříve 14 dnů.

Prodloužená kardiopulmonální resuscitace.

Použití trombolytik pro malofokální infarkt a nestabilní anginu pectoris, protože jejich účinnost za těchto podmínek nebyla prokázána.

Trombolytické přípravky.

1,0 až 1,5 milionu i.v. v kapkách na 100,0 ml fyziologického roztoku po 30 minutách.

1,5 milionu ve formě bolusu.

1 milion intravenózní infuze - 1 hodina.

30 mg po dobu 2-3 minut

TAP (tkáňový aktivátor plazmových nehtů

Bolus 15 mg, pak infúze 0,75 mg / kg / min po dobu 30 minut a poté 0,5 mg / kg / min po dobu 1 hodiny

Před úvodem streptokinázupodává se prednisolon 60 - 90 mg.

Po dobu tří let byla provedena 21 systémová trombolýza (ST) streptokinázy v dávce 1,5 milionu. Bohužel množství léčiva nestačí, ale pacienti s kontraindikací pro CT jsou více než 70%.

Komplikace trombolytické léčby.

Krvácení: intrakraniální a systémové.

Při podávání streptokinázy je jejich riziko 1% TAP (aktivátor tkáňového plazminogenu) - 1,3%.

Prevence krvácení: správnou volbu indikace, nevykonávejte intramuskulární injekce, nedělejte katetrizaci centrálních žil.

Léčba krvácení: kryoprecipitát 10 jednotek. (fibrinogen a faktor VIII). Zavedení kryoprecipitátu bylo ukázáno teprve v prvních hodinách po aplikaci trombolytik. Zavedení čerstvě zmrazené plazmy.

Léčba kyselinou epsilonaminokapronovou (AMC) se používá pouze v případě selhání všech ostatních opatření, protože to může způsobit refrakterní trombózu. AMK se podává při nasycovací dávce 5 g, pak se provede infúze 0,5 až 1 g / h až do ukončení krvácení. Hemotransfúze s erytrocytární hmotou s hematokritem 25% a nižším.

3. Reperfúzní syndrom - syndrom obnovení průtoku krve v tepně související s infarktem. Symptomy: Léčba bolestivého syndromu. EKG - ceny: přechod na podukt. Porušení rytmu a vodivosti až po ventrikulární fibrilaci.

Léčba: použití antiarytmických léků v závislosti na typu arytmie, elektropulzní terapie. Prevence: přísné monitorování kontroly, účinek antioxidantů, preduktální.

Mezi trombolýzou provedenou v našem oddělení kromě reperfuzní c-ma u 2 pacientů (1,9%) nebyly žádné další komplikace.

Trombolytická léčba infarktu myokardu

Trombolytická léčba infarktem myokardu.

• Existuje jasný vztah mezi časem začátek trombolytické léčby a prognóza pacientů. Takže léčba, prováděná v intervalu 30 až 60 minut od začátku příznaků, vedla k záchraně 60-80 životů pacientů na 1000 pacientů do 35. dne pozorování a TLT pro 1-3 hodiny. onemocnění, - na 1000 pacientů bylo ušetřeno 30-50 životů.

• Pouze 11% pacientů, vyžadující trombolytickou léčbu. dostal to až do 3. hodiny špatně!

Pokyny Evropské kardiologické společnosti (1996) naznačují k provádění trombolytické terapie až do 12. hodiny od nástupu onemocnění. Je třeba si uvědomit, že období od začátku léčby je minimální. Určení trombolytik po 12 hodinách je nepraktické.

Indikace pro trombolytickou léčbu jsou formulovány zcela jasně. Jedná se o typický angina pectoris trvající 30 minut. a další, doprovázené příznaky EKG, vývoj MI:

• Zvednutí segmentu ST nad izoelektrickou čáru nejméně o 1 mm v jedné z vodičů z končetin nebo

• nejméně 2 mm ve dvou po sobě jdoucích hrudních vývodech nebo

• nově vyvinutá blokáda obou levých větví svazku Guiss (blokáda levého ramene jeho svazku).

• U atypického klinického obrazu debutu MI, ale s charakteristickými změnami v EKG lze doporučit terapii TLT.

Nový koncept moderní kardiologie je "přerušený infarkt myokardu "- úplná absence nebo zanedbatelná zóna myokardiální nekrózy po ischémii. Tento stav je popsán jako:

• 1) úplné zastavení elevace segmentu ST a následná terapie jej vrátí

Použité trombolytika pro trombolytickou léčbu

Streptokinasa - 1,5 milionu jednotek. po dobu 30-60 minut. na 100 ml fyziologického roztoku nebo 5% glukózy.

Alteplaza - látka specifická pro fibrin - může být podána po 4 hodinách, může být opětovně podána v případě restenózy.

Nový rekombinantní (produkt genetického inženýrství) tkáňových aktivátorů plazminogenu umožňuje provádět IV bolusovou injekci - lanateplasu, reteplasu, tenecteplasu.

Tenecteplaza - doporučená pro podávání bolusu v prehospitalové fázi.

Nicméně i při typické anginální epizodě, která není doprovázena dynamikou EKG nebo pokud tyto změny ovlivňují T vlnu (včetně inverze) nebo depresi segmentu ST, není TLT indikován.

Denní doba ovlivňuje účinnost trombolytické terapie - rekanalizace se objevuje horší v ranních hodinách, tj. pak, když reaktivita krevních destiček a koagulačních procesů, stejně jako viskozita krve, vazomotorický tonus a přirozená inhibice fibrinolýzy mají maximální denní hodnoty.

Rychlé snížení o více než 80% dříve zvýšené hladiny segmentu ST detekované standardním EKG umožňuje přesně identifikovat pacienty s dobrou prognózou infarktu myokardu. Tito pacienti v budoucnu nepotřebují další lékařská opatření. Naproti tomu nepřítomnost významného snížení zvýšené hladiny segmentu ST o více než 20% s vysokou mírou spolehlivosti naznačuje nedostatek úspěšné rekanalizace koronárních cév.

Komplikace trombolytické léčby:

• poruchy akutního rytmu (ventrikulární fibrilace - považované za indikátor rekanalizace) - připravenost na defibrilaci;

• restenóza koronární arterie, zatímco průběh infarktu myokardu se stává závažnější.

Nepodmíněné kontraindikace k trombolytické léčbě (Evropská kardiologická společnost):

- mrtvici v anamnéze;

- nedávné (v předchozích 3 týdnech) těžké poranění, závažná operace nebo úraz hlavy;

- masivní gastrointestinální krvácení (ne exacerbace peptického vředu bez krvácení) během předchozího měsíce;

- známé poruchy v systému koagulace krve;

K relativním kontraindikaci trombolytické léčby hodnost:

- předchozí poruchy cerebrálního oběhu během předchozích 6 měsíců;

- léčba nepřímými antikoagulanciemi;

- punkce nekompressiruemyh nádoby (např., Subclavia žíly, když je pravděpodobné, že použití TLB, heparin, se nedoporučuje používat toto připojení k instalaci infuzní kanyly);

- refrakterní arteriální hypertenze - systolický krevní tlak vyšší než 180 mm Hg;

- nedávná laserová terapie sítnice.

Aspirin inhibuje působení cyklooxygenázy v destičkách, čímž inhibuje syntézu thromboxanu A2, který má silný vazokonstrikční a agregační účinek. Může být použit samostatně nebo v kombinaci s heparinem. Dávka aspirinu je 375 až 500 mg - žvýkat. Trombóza v prvních hodinách infarktu myokardu by se neměla podávat z důvodu pomalé absorpce.

Antiagregační účinek tiklopidinu se projevuje 8-12 hodin a při pokračujícím užívání léku dosáhne maximálního vyjádření do 3-5 dnů, takže nemůže být použita k nouzové terapii.

Použití antikoagulancií dostatečně podrobné v článku o akutním koronárním syndromu.

Obsah tématu "Opatrná péče o těhotné ženy":

Různé informace o tématu CARDIOLOGY jsou k dispozici na domovské stránce.

Trombolytická léčba při akutním infarktu myokardu

Stejně jako u ischemické mrtvice, systémový trombolytická terapie při akutním infarktu myokardu je velmi snadno proveditelné a účinný postup, jak účinné, pokud perkutánní koronární intervence (stentu).

Pokyny Evropské kardiologické společnosti k provádění trombolytické terapie až do 12. hodiny od nástupu onemocnění. Měli bychom se snažit zajistit, aby doba od nástupu onemocnění byla minimální: jmenování trombolytik po 12 hodinách po nástupu onemocnění je neúčinné. Tato takzvaná „terapeutické okno“ v infarktu myokardu je výrazně vyšší než u ischemické cévní mozkové příhody, kdy byla trombolytická terapie je znázorněno v prvních 4,5 hodinách po začátku!

Existuje jasný vztah mezi dobou nástupu trombolytické léčby a prognózou pacientů. To znamená, že zpracování provádí v rozmezí od 30 do 60 minut po nástupu příznaků, vedl k záchraně životů pacientů 60-80 na 1000 pacientů do 35 dnů pozorování, TLB, se provádí při 1-3 hodin. onemocnění, - na 1000 pacientů bylo ušetřeno 30-50 životů. Ve skutečnosti však pouze 11% pacientů, kteří potřebují trombolytickou léčbu, dostalo ji do 3. hodiny onemocnění!

Indikace pro trombolytickou léčbu jsou formulovány zcela jasně. Jedná se o typický angina pectoris trvající 30 minut. a další, doprovázené příznaky EKG, vyvolávající infarkt myokardu transsmurálního (velkého srdečního záchvatu).

Nový koncept moderní kardiologie, který se objevil se začátkem užívání trombolytické terapie -přerušeného nebo abortního infarktu myokardu "- úplná absence nebo zanedbatelná zóna myokardiální nekrózy po ischémii. Tento stav je popsán jako:

Použité trombolytika pro trombolytickou léčbu

Puroolase Prourokinázový rekombinant.

Alteplase - látka specifická pro fibrin - může být podána po 4 hodinách, může být opětovně podána v případě restenózy. Nový rekombinantní (produkt genetického inženýrství) tkáňových aktivátorů plazminogenu umožňuje provádět IV bolusovou injekci - lanateplasu, reteplasu, tenecteplasu.

Tenecteplase - Doporučeno pro podávání bolusu v prehospitalové fázi.

Nicméně i při typické anginální epizodě, která není doprovázena dynamikou EKG nebo pokud tyto změny ovlivňují T vlnu (včetně inverze) nebo depresi segmentu ST, není TLT indikován. Denní doba ovlivňuje účinnost trombolytické terapie - rekanalizace se objevuje horší v ranních hodinách, tj. pak, když reaktivita krevních destiček a koagulačních procesů, stejně jako viskozita krve, vazomotorický tonus a přirozená inhibice fibrinolýzy mají maximální denní hodnoty.

Komplikace trombolytické léčby:

• poruchy akutního rytmu (ventrikulární fibrilace - považované za indikátor rekanalizace) - připravenost na defibrilaci;

• restenóza koronární arterie, zatímco průběh infarktu myokardu se stává závažnější.

Nepodmíněné kontraindikace k trombolytické léčbě (Evropská kardiologická společnost):

    mrtvici v anamnéze; nedávné (v předchozích 3 týdnech) vážné zranění, závažné operace nebo poranění hlavy; masivní gastrointestinální krvácení (ne exacerbace peptického vředu bez krvácení) během předchozího měsíce; známých poruch v systému koagulace krve; zvýšené krvácení; exfoliaci aorty.

K relativním kontraindikaci trombolytické léčby hodnost:

    předchozí poruchy cerebrální cirkulace během předchozích 6 měsíců; léčba nepřímými antikoagulanciemi; těhotenství; punkce rozpadavých cév (např. podklavní žíla, pokud se pravděpodobnost použití TLT, heparinu nedoporučuje používat tento přístup k instalaci infuzní kanyly); traumatická resuscitace; refrakterní arteriální hypertenze - systolický krevní tlak vyšší než 180 mm Hg; nedávná laserová terapie sítnice; chirurgické operace méně než 6 měsíců dříve.

Po provedení trombolytické léčby je pacientovi předepsány přímé antikoagulancia - např heparin. stejně jako léky, které zlepšují mikrocirkulaci v srdečním svalu - aspirin, clopidogrel - inhibuje přilnavost krevních destiček v krvi a tím zabraňuje tvorbě sraženiny.

TROMBOLIČNÍ TERAPIE INFORCIE MYKARDIDU

O článku

Pro citace: Bokarev IN, Dovgolis SA TROMBOLIČNÍ TERAPIE MYKARDICKÉHO INFARKTA 1998. № 3. C. 3

Článek shrnuje světovou zkušenost s použitím trombolytických léků při akutním infarktu myokardu, poskytuje údaje o relativní účinnosti různých léků pro trombolytickou léčbu. Hlavní důraz je kladen na časnou léčbu. Doporučení jsou určena k nápravě komplikací trombolytické léčby.

Článek shrnuje světovou zkušenost s použitím trombolytických léků při akutním infarktu myokardu, poskytuje údaje o relativní účinnosti různých léků pro trombolytickou léčbu. Hlavní důraz je kladen na časnou léčbu. Doporučení jsou určena k nápravě komplikací trombolytické léčby.

Článek shrnuje celosvětovou zkušenost s použitím trombolytik v léčbě akutního infarktu myokardu, poskytuje důkazy pro srovnávací účinnost různých léčiv pro trombolytickou léčbu. Velký důraz je kladen na včasnou léčbu. Doporučuje se korekce komplikací v důsledku trombolytik

I.N. Bokarev, S.A. Dovgolis. Moskevská akademie lékařů. I.M. Sechenova
I.N. Bokarev, S.A. Dovgolis I.M. Sechenovská lékařská akademie v Moskvě

A Infarkt myokardu (MI) je nejčastější a hrozivý patologický stav vyžadující naléhavou lékařskou intervenci. Již v 60. letech došlo k rychlé smrti 30-50% případů. Vytvoření ICU vybaveny zařízením pro sledování sledování srdečních arytmií, ve spojení se zavedením nového kardioverzi a antiarytmiky snížení mortality po infarktu myokardu o polovinu. Trombolytické léky, které dnes je nejdůležitější při léčbě infarktu myokardu, snižuje úmrtnost až o 7% a dokonce až o 5% v případě vedoucích klinik světa.
Trombolytické léky byly poprvé použity v klinické praxi v důsledku úsilí B. Tillett a S. Sherry v roce 1949 a v roce 1958 ve stejném S. Sherry, spolu s A. Fletcher a N. Alkersig hlásili úspěšné použití streptokinázy (SK) pro léčbu pacientů s MI. Nicméně potřeba trombolytických léků v této patologii byly všechny uznána až po roce 1989. nesporné úspěchy ruských vědců v oblasti praktické aplikace trombolytické terapie jsou dobře známé ve světě. V roce 1961, domácí fibrinolyzin, vytvořený G.V. Andreenko, vedený B.A. Kudryashova, byl poprvé použit na klinice AL. Myasnikova E.I. Chazov. E.I. Chazov patří do světové priority intrakoronárního trombolytického podání pacientovi s MI v roce 1976.
A co trombolytická léčba infarktu myokardu dnes a co by o tom měl vědět každý praktický lékař?
Trombóza je základem infarktu myokardu v téměř 95% případů. Obvykle se rozvíjí po přerušení aterosklerotického plaku. Plaky s velkým "jádrem" lipidů a infiltrace makrofágů vláknitého povrchu jsou obzvláště náchylné k prasknutí.
Smrt buněk myokardu nastává ve směru od subendokardu k epikardiím.

Hlavními faktory určujícími konečnou velikost IM jsou čas reperfuze myokardu a vývoj kolaterálního krevního toku. To určuje léčebných taktiky, jejichž účelem - aby se dosáhlo rychlé a přetrvávající reperfuze uzavřeného nádoby, což zachová infarkt proliferaci pokles myokardu a snížil myokardiální elektrické nestabilitu. Regenerace poškozených průchodnosti cév zlepšuje zbytkové funkci levé komory (LV), pokles úmrtnosti, MI komplikací a zlepšení přežití.
Reperfúze může omezit šíření infarktu myokardu několika způsoby. Snižuje množství, kterým rozšiřuje oblast MI, a množství, kterým rozšíří zónu peri-infarktu. I při absenci snížení velikosti IM může zachování epikardiální vrstvy přispět k tomu, že postižená oblast bude méně roztažena.
Cesta léčby infarktového myokardu může být stejně důležitá jako počáteční snížení velikosti myokardu. Pozdní reperfuzie ischemického infarktu myokardu také způsobuje pokles nekrózy svalových paprsků a zachování kontraktility myokardu.
Konečně reperfuze může snížit riziko elektrické nestability. Předčasná úmrtí s MI nastává náhle jako důsledek ventrikulární fibrilace. Pacienti, u nichž došlo k reperfuzní podle elektrofyziologické studie, v menší míře trpí komorové arytmie, a jen zřídka pozorovat porušení pozdní repolarizace na EKG.
Je známo, že účinek reperfuze na snížení velikosti MI zlepšuje přežití, avšak odchylka od lineárního vztahu mezi časnou reperfusí a úmrtností je zřejmě ovlivněna několika faktory. K reperfuzi bylo nejužitečnější, nemělo by to být příliš brzy, ale dlouhé. Reokluze je doprovázena zdvojnásobením rizika úmrtí. Rozdíly mezi jednotlivými trombolytiky v úrovni reokluze jsou obtížné stanovit, proto je zapotřebí velkého výzkumu.
Bylo studováno několik způsobů zavádění trobolitických léků z intrakoronární trombolýzy do intravenózního podání v nemocnicích a doma. Velké klinické studie jasně ukázaly, že intravenózní trombolýza je spojena s nižší úmrtností u pacientů s akutní bolestí na hrudi a zvýšením ST v prvních 12 hodinách po nástupu příznaků.

Domácí fibrinolyzin byl méně účinný a v současné době se nevyrábí.
Srovnávací studie trombolytické léčby placebem jednoznačně ukázaly 25-30% snížení mortality bez ohledu na použité trombolytické činidlo.
V současné době bylo provedeno 10 velkých prospektivních, randomizovaných studií s cílem vyhodnotit účinek časné trombolýzy na mortalitu.
GISSI-1 studie (první spolupracující italské zkušební trombolytik v infarktu myokardu), velká studie časné intravenózní trombolýza byla milníkem, který znamenal začátek éry trombolytických drogové rutinní použití u pacientů v časné akutní (AMI).
V této studii 11,712 pacientů dodáno během prvních 12 hodin po MI a neměl žádné kontraindikace trombolytické terapie po randomizaci byly ošetřeny intravenózní infuze 1,5 milionů IU SC po dobu 1 hodiny nebo konvenční léčby bez SC. Míra úmrtí po dobu 21 dnů ve skupině léčené CS byla 10,7% ve srovnání s 13% u kontrolní skupiny (pokles úmrtnosti o 18%, p = 0,0002). Neměl žádný účinek u pacientů léčených CS v 6 hodinách od nástupu bolesti. Míra úmrtnosti byla 10,2% po dobu 6 hodin oproti 12,8% u kontrolní skupiny (snížení úmrtnosti o 20%). Předchozí léčba byla zahájena, tím vyšší je její účinnost. U pacientů, u kterých bylo zahájeno léčba v období 3-6 hodin, došlo k 17% snížení mortality (z 14,1 na 11,7%). Pokud začalo v období od 0 do 3 hodin, snížení úmrtnosti bylo 23% (z 12 na 9,2%). V první hodině od nástupu příznaků bylo snížení úmrtnosti 47% (z 15,4 na 8,2%).
ISIS-2 (druhá mezinárodní studie o přežití MI) byla také velmi důležitá. Vědci uvedli počáteční a konečné údaje o 17 187 pacientech s podezřením na AMI zahrnutých do studie do 24 hodin po nástupu bolesti. Pacienti byli randomizováni dvojitě zaslepenou metodou. Studovali jsme účinek intravenózní injekce SC (1 500 000 jednotek za 60 minut) nebo aspirinu perorálně (160 mg denně po dobu jednoho měsíce) nebo obojí. Pacienti byli vyloučeni ze studie, pokud uplynulo více než 24 hodin od vzniku příznaků. Neexistovaly žádné věkové omezení. Studovali jsme vliv SC na úroveň kardiovaskulární mortality po dobu 5 týdnů a později vliv na kardiovaskulární mortalitu během 5 týdnů. Navíc byl účinek SC na kardiovaskulární mortalitu analyzován u pacientů léčených dříve 4 hodiny po začátku bolesti léčené v období 4-12 hodin a v období 12-24 hodin.
Pomocí testu úmrtnosti po dobu 5 týdnů od doby bylo zjištěno, že zahrnutí, že z 8592 pacientů léčených SC z kardiovaskulárních příčin die 786 (9,1%) ve srovnání s 1016 z 8592 pacientů léčených placebem (snížení úmrtnosti o 23%, str

Otázka závislosti účinnosti trombolytické terapie na lokalizaci infarktu myokardu To je důležité, protože je téměř vždy možné přesně určit lokalizaci MI: čelní, boční, spodní nebo kruhové, v závislosti na lokalizaci elevací ST segmentu na prvním EKG. Je mnohem obtížnější zjistit přítomnost skutečného nižšího Q-infarktu u pacientů přijatých ST depresí v přední stěně. Ve studii GISSI-I a dalších studiích je míra úmrtnosti vyšší u předního infarktu myokardu, a proto pacienti s předním MI dostávají největší přínos z trombolytické léčby. Účinnost trombolytické terapie u pacientů s nižším MI je méně zřetelný v studii GISSI-1, avšak bylo prokázáno, že těžit z použití SK a aspirinu v ISIS-2. Pacienti s předním MI, kteří dostávali trombolytickou léčbu, vykazovali 30% snížení úmrtnosti ve srovnání s 15% u pacientů s nižším MI. Současně se mnoho lékařů domnívá, že trombolytická léčba je indikována u pacientů s hypotenzí, kardiogenním šokem, zvláště u pacientů s nižším MI a zapojení do pravé komory.
Analýza účinnosti trombolytické terapie jako funkce věku ukázala následující. U pacientů mladších 55 let není riziko trvání bez trombolytické léčby příliš vysoké. Absolutní přínos léčby se zvyšuje s věkem pacientů.
Téměř 50% všech úmrtí pacientů hospitalizovaných na AMI se vyskytuje ve věkové skupině starší 75 let. Ve studiích trombolytické léčby byly kromě pacientů ISIS-2 a GISSI-1 vyloučeny pacienti starší 70 let (AIMS) nebo 75 let (studie ASSET, Eur. Coop.).
Studie ISIS-2 prokázala 16% snížení mortality u pacientů léčených CK po dobu 5 týdnů (18,2% a 21,6%) u skupiny pacientů starších 70 let, 26% (10,6% a 14,4%) u skupiny pacientů 60-69 let a 28% (4,2 a 5,8%) u skupiny pacientů mladších 60 let. Studie GISSI-1 zaznamenala u pacientů starších 75 let 13% snížení úmrtnosti ve 3 týdnech, 8% ve věkové skupině 65-75 let a 26% ve skupině starší než 65 let. Ukazuje také, že riziko krvácení nezávisí na věku.
V současné době probíhají práce na objektivizaci účinnosti starých a vytváření účinnějších nových trombolytických léků. Prokázat přínos nového léku před jeho předchůdci ve stejné třídě je nutná studie zahrnující nejméně 20 000 pacientů.
Dvě velké studie - GISSI-2 (20 891 pacientů) a ISIS-3 (41 229 pacientů) - byly organizovány tak, aby identifikovat výhody alteplázy před SC (GISSI-2) nebo alteplázy a anistrepláza před SC (ISIS-3). V obou studiích byla pozorována stejná mortalita při léčbě různých trombolytických léků. Použití SC bylo doprovázeno výrazně nižším výskytem mrtvic ve srovnání s anesterem a alteplázou.

Frekvence (v%) nežádoucích účinků během trombolytické léčby

Poznámka: HP - nebyl zaregistrován.

Studie INJECT usilovala o zjištění, zda nová reteplaza (rekombinantní aktivátor plazminogenu) ovlivňuje mortalitu stejně jako SC. 6010 pacientů bylo randomizováno k léčbě reteplazou (3004 pacientů) nebo SC (3006 pacientů).
V obou skupinách léčby během 6 měsíců byly získány stejné výsledky z hlediska frekvence epizod krvácení, rozšíření nebo recidivy infarktu myokardu a nozokomiálních mozkových příhod následovaných postižením.
Při léčbě reteplazy bylo zaznamenáno méně případů ischemie a několik dalších alergických reakcí. Počet diagnostikovaných úderů byl vyšší u pacientů léčených reteplázou, ale v řadě pacientů léčených IC došlo ik mrtvici.
Míra úmrtnosti po dobu 35 dnů u pacientů léčených reteplázou byla přibližně o 0,5% nižší než u léčby SC.
Ve dvou angiografických studiích RAPID 1 a RAPID 2, zahrnujících 324 pacientů, byla hodnocena permeabilita cévy po AMI při léčbě reteplasou nebo alteplázou.
Ve studii RAPID 1 byly studovány různé režimy podávání reteplázy ve srovnání s 3hodinovou infúzí alteplázy. Ve studii RAPID 2 byl režim dvojité bolusové reteplázy porovnáván s urychleným podáním altepy (infúze po dobu 90 minut).
Výsledky těchto studií ukázaly, že reteplaza otevírá více tepen a je rychlejší než alteplaza. Angiografie po 60 a 90 minutách ukázala vyšší úroveň průchodnosti a 3krát vyšší úroveň perfúze myokardu při použití reteplázy ve srovnání s užíváním alteplasy. V případě RAPID 1 po 90 minutách byla úroveň perfúze u reteplázy 63%, ve srovnání s 49% u alteplasy (p 180/100 mm Hg);
- nedávná punkce nerozložené nádoby;
- nedávné ošetření sítnice pomocí laseru.

Je žádoucí, aby interval od přijetí pacienta do nemocnice před zahájením trombolytické léčby nepřekročil 30 minut.
Intravenózní podání SC se provádí následovně: 1 500 000 jednotek se podává ve 100 ml 5% glukózy nebo 0,9% chloridu sodného po dobu 30 - 60 minut. Zavedení heparinu není nutné, možná subkutánní injekce 12 500 ED 2krát. Konkrétní kontraindikace jsou předchozí (až 5 dnů) užívání SC nebo anestreplázy.
T-PA (altepláza) podává následujícím způsobem: 15 mg účinné látky i.v. bolus, následovaný 0,75 mg / kg intravenózně během 1 hodiny 30 minut, pak 0,5 mg / kg po dobu 1 hodiny; celkovou dávku 100 mg. Heparin se podává intravenózně po dobu 48 hodin.
APSAC (anestrepláza) se podává v dávce 30 jednotek intravenózně po dobu 5 minut. Konkrétními kontraindikacemi je předchozí použití SC nebo anestrepáze po dobu 5 dnů a známá alergie na SC / anestreplázu.
Urokináza se podává v dávce 2,000,000 IU intravenózní bolus nebo 1 500 000 U boolyusom + 1 500 000 U 1 hodinu. Heparin se podává v průběhu 48 hodin.
Pokud se objeví známky reokluze nebo opakovaného infarktu myokardu s elevací ST nebo blokováním svazku svazku, je třeba znovu provést trombolýzu nebo angioplastiku. V období od 5 dnů do 2 let nemůžete SC nebo APSAC znovu uplatnit. Protilátky proti SC jsou uchovány po dobu alespoň 2 let. Použití alteplasy a urokinázy nevede k tvorbě protilátek.
Hodnocení účinnosti trombolytické léčby Existuje několik markerů pro úspěšnost trombolytické léčby. Snížení nárůstu ST ve 12 standardních EKG vedoucích 1 až 4 hodiny po nástupu trombolýzy je nejjednodušší a nejužitečnější klinický příznak pro hodnocení účinnosti trombolytické terapie. Prediktivní hodnota tohoto indikátoru může být posílena jeho kombinací se sérovými hladinami myoglobinu a troponinu T, které lze rychle stanovit.
Další znaky účinnosti trombolytické terapie může být zastavení anginózní bolest a významný (40-100%) zvýšení aktvnosti enzymy, zejména kreatinfosfokinázy. Vzhled reperfuzní arytmie - idioventricular zrychlený rytmus, předčasných komorových rytmy, ventrikulární tachykardie, fibrilace komor, atrioventrikulární (AV) blok a další -. Může být také vzaty v úvahu, ale může také být viděn jako komplikace.
Je třeba poznamenat, že kontraktilita myokardu během reperfuze není okamžitě obnovena (fenomén "ohromeného myokardu").

Trombolytická léčba může být doprovázena nežádoucími účinky.
Pravděpodobnost komplikací závisí na zvážení absolutních a relativních kontraindikací, volbě léku a způsobu provádění trombolytické terapie.
Reperfuzní arytmie - chamoe častou komplikací trombolytické terapie a také nepřímý důkaz o jeho účinnosti - byly zaznamenány u 20 - 60% pacientů. Mezi nejčastější havárie idioventricular rytmus, komorových předčasných stahů, paroxysmální nestabilní komorové tachykardie, přechodná AV blokáda, komorová fibrilace. Léčba arytmie se provádí podle stejných zásad jako podobné poruchy rytmu a vedení v provedení bez reperfuze.
Reokluze koronární arterie je pozorována v 15-20% případů a často se vyskytuje asymptomaticky. U některých pacientů se reokluze projevuje obnovením anginální bolesti a zhoršením hemodynamiky. K prevenci a léčbě této komplikace se nitroglycerin a heparin podávají intravenózně.
Arteriální hypotenze je obvykle korigována rychlostí podávání trombolytického léčiva. Jedná-li se nedostatečné, pak předepsané infuzní terapie a kortikosteroidy (prednison 30-60 mg, a není-li účinek - dopaminu na 2-5 mg / kg v 1 min).
Alergické reakce vyžadují okamžité ukončení trombolytické činidlo a, v závislosti na klinické příznaky, antihistaminika určení, kortikosteroidy, bronchodilatátory a rozvoje anafylaxe - adrenalinu.
Pokud je potřeba elektrokardiostimulace nebo hemodynamické monitorování, doporučuje se to před zahájením trombolytické léčby. Punkce subklavní nebo vnitřní jugulární žíly je kontraindikována.
Strašnou komplikací trombolytické léčby je intrakraniální krvácení.
Rozsáhlé zavedení nových metod pro podávání thrombolytických léčiv je zpomaleno myšlenkou, že zlepšení reperfuze může vést k častějšímu výskytu intrakraniálních krvácení. Častěji se vyskytují při použití fibrin-specifických léků ve srovnání s SC. To je demonstrováno ve studiích GUSTO 2 A, TIMI 9 a HIT 3.
Hemoragické mrtvice obvykle vyskytuje u starších pacientů s nekontrolovanou hypertenzí a historii neurologické zatíženy, takže tato skupina pacientů dostávala trombolytická terapie je kontraindikována. Při vývoji hemoragické mrtvice se jeho léčba provádí stejným způsobem jako bez provedení trombolytické léčby.
Při dávce 1 500 000 jednotek za hodinu je riziko intrakraniálního krvácení 1 až 10 z 1000 léčených pacientů. Gastrointestinální krvácení s různou závažností lze očekávat u 5% pacientů, krvácení do moči - se stejnou frekvencí. Frekvence intrakraniálního krvácení po aplikaci rTAP závisí na dávce. Při dávce 150 mg je to 15 - 20 na 1000 a v dávce 100 mg - 5 - 10 na 1000. Intrakraniální krvácení s APPSAC není jasně zaznamenáno.
I při účinné trombolýze existuje zvýšené riziko ischemie, protože zůstává aterosklerotická deska. V tomto ohledu jsou pacienti stále vystaveni riziku recidivy a opakovanému MI později.
U některých pacientů navzdory léčbě aspirinem a heparin, po úspěšné trombolýze opět objeví bolest na hrudi, recidivující trombózu, koronární tepny myokardu. Koronární trombolýza má malý účinek na těchto hemodynamických faktorů v aterosklerotických koronárních tepen, které přispívají k aktivaci fibrinogenu a tvorbě krevní sraženiny, je to jen na chvíli obnovení koronární průtok krve. Pacienti po úspěšné trombolýze, aby se zabránilo opětovné trombózu věnčité tepny je znázorněno nouzové operaci koronárního bypassu nebo balónkové angioplastice s stentu.
Kolísání rizika AMI během dne je pravděpodobně zapříčiněno denními výkyvy koagulační aktivity a účinkem zvedání z postele po spánku. Zda rozdílná rovnováha mezi koagulací a fibrinolýzou na fyziologické úrovni ovlivňuje účinek trombolytických léků zůstává nejasná.
Pokusy se vyvíjejí k vytvoření bezpečnějších a účinnějších trombolytických látek. informovanost veřejnosti o příznaky MI a rozvoj více rychlého a účinného systému reakce na mimořádné situace může také zlepšit výsledek trombolytické terapii kvůli zkrácení doby mezi nástupem příznaků a zavedením trombolytické činidlo.
Moderní lékař by měl vědět, že nejdříve zavedení trombolytického léčiva pacientovi s MI je nejlepší způsob, jak zachránit člověka a zajistit bezpečnost hemodynamiky.

1. Alpert J., Francis G. Léčba infarktu myokardu. Praktické vedení. Trans. s angličtinou. - М.: Praxe, 1994. - С. 196-201.
2. Bokarev IN, AV Pavlov, VV Yankin, Kazharskaya EE, Dovgolis SA, Innocent IK, IG Martynov, Lando LG, Fedorova SY, Lepersky AL Blokhin IV, Ulybysheva MA Rychlá trombolýza se streptokinázovými přípravky pro akutní infarkt myokardu. / Trombóza, krvácení, DIC-syndrom. Otázky léčby. Mezinárodní konference. Moskvě. 2. - 4. dubna 1997
3. Kardiologie v tabulkách a schématech. Ed. M. Frieda a S. Grains. Trans. s angličtinou.- M.: Practice, 1996. - str. 149-50.
4. Mezinárodní pokyny k infarktu myokardu. Ed.

Více Informací O Plavidlech